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Verschlechterung nach Belastung: das Merkmal, um das sich alles dreht

Ein gesunder Mensch, der sich anstrengt, ist danach müde und am nächsten Tag wieder in Ordnung. Bei ME/CFS geschieht etwas anderes: Nach einer Anstrengung verschlechtert sich der gesamte Zustand, und zwar mit Verzögerung. Fachleute nennen diese Verschlechterung post-exertionelle Malaise (wörtlich: Unwohlsein nach Anstrengung), abgekürzt PEM.

Drei Merkmale kennzeichnen PEM:

• Sie kommt verspätet. Sie setzt typischerweise 12 bis 48 Stunden nach der Belastung ein, nicht währenddessen E1.
• Sie hält an. Sie dauert Tage bis Wochen, nicht Stunden.
• Sie betrifft alles. Betroffen sind nicht nur die Muskeln, sondern auch Denken, Schlaf, Kreislauf und Schmerzen.

Anstrengung heißt dabei nicht nur körperliche Arbeit. Ein Gespräch, ein Arzttermin oder Aufregung können dieselbe Verschlechterung auslösen.

Die Verzögerung ist der Grund, warum PEM übersehen wird, von Behandelnden wie von Betroffenen selbst. Wer am Mittwoch zusammenbricht, sucht die Ursache am Mittwoch und nicht im Einkauf vom Montag.

Von diesem einen Merkmal hängt fast alles Weitere ab. PEM unterscheidet ME/CFS von gewöhnlicher Erschöpfung, trennt ME/CFS vom Fibromyalgiesyndrom und entscheidet darüber, ob Bewegung hilft oder schadet. Zugleich gibt es für PEM bis heute keine anerkannte Messung.

Der Zwei-Tages-Belastungstest: kein anerkannter Nachweis der Erkrankung

Weil man PEM niemandem ansieht, wurde lange nach einer Messung gesucht, die PEM sichtbar macht. Der bekannteste Versuch heißt Zwei-Tages-Spiroergometrie: zweimal Radfahren bis zur Erschöpfung, an zwei aufeinanderfolgenden Tagen, mit einer Atemmaske, die die Sauerstoffaufnahme misst. Gemessen wird, ob die Leistung am zweiten Tag einbricht. Bei Gesunden bricht sie nicht ein.

E3 Ob dieser Einbruch bei ME/CFS wirklich eintritt, ist umstritten: Verschiedene Forschungsgruppen kommen zu gegensätzlichen Ergebnissen. Eine große Studie von 2024 (84 Betroffene nach den Kanadischen Konsenskriterien, einem strengen Satz von Diagnosekriterien, und Vergleichspersonen, die ähnlich wenig körperlich aktiv waren) fand den Einbruch: Der Sauerstoffverbrauch an der Belastungsschwelle (dem Punkt, ab dem der Körper zunehmend ohne Sauerstoff Energie gewinnt) lag am zweiten Tag um 6,7 % niedriger. Eine zweite Studie von 2026, ebenfalls mit Vergleichsgruppe, fand den Einbruch nicht: Bei 58 Betroffenen mit gesicherter PEM blieben alle Werte am zweiten Tag unverändert.

Für Sie als Betroffene ist die praktische Folge wichtig: Der Zwei-Tages-Test ist kein anerkannter objektiver Nachweis Ihrer Erkrankung oder Ihrer Einschränkung. Wer den Test dafür einsetzt, etwa in Begutachtungsverfahren, stützt sich auf eine strittige Grundlage. Hinzu kommt: Der Test kann selbst PEM auslösen und ist deshalb nicht harmlos.

Was ME/CFS ausmacht

Die Verschlechterung nach Belastung ist das Merkmal, an dem alles hängt. Allein reicht sie für die Diagnose aber noch nicht aus. Wer die Diagnose bekommt und wer nicht, entscheiden die Diagnosekriterien, und in den Diagnosekriterien steht die Verschlechterung nach Belastung an erster Stelle.

Wenn Sie betroffen sind, kennen Sie das Gefühl vermutlich schon: Man sieht Ihnen nichts an. Blutwerte sind oft unauffällig. Und trotzdem ist Ihr Leben nicht mehr das, was es einmal war. Diese Erfahrung ist kein Einzelfall und keine Einbildung, sondern das typische Bild von ME/CFS.

Das Leitmerkmal ist die Verschlechterung nach Belastung. Die Verschlechterung nach Belastung ist das erste der drei Kernmerkmale E1.

Die beiden weiteren Kernmerkmale sind eine substanzielle Minderung der Funktionsfähigkeit gegenüber dem Zustand vor der Erkrankung, also eine deutliche Einschränkung dessen, was man im Alltag leisten kann E1, und nicht erholsamer Schlaf E1, also Schlaf, nach dem man nicht ausgeruht aufwacht.

Die drei Kernmerkmale allein genügen den Diagnosekriterien noch nicht. Zusätzlich muss mindestens eines von zwei weiteren Merkmalen vorliegen: eine kognitive Beeinträchtigung E2 (Probleme mit Denken, Gedächtnis, Handlungsplanung und Informationsverarbeitung, umgangssprachlich Brain Fog) oder eine orthostatische Intoleranz E2, also Beschwerden beim aufrechten Stehen oder Sitzen, die sich im Liegen bessern.

Dazu kommt eine Schwelle, die in Wiedergaben der Kriterien fast immer fehlt und die für Betroffene in beide Richtungen Folgen hat E2: Die Beschwerden müssen mindestens die Hälfte der Zeit vorliegen und mindestens mittelschwer sein. Die Schwelle verhindert, dass schon gelegentliche Erschöpfung zur Diagnose führt. Umgekehrt lässt sich mit derselben Schwelle begründen, warum eine Einschränkung keine Frage der Tagesform ist.

Wie viele Menschen ME/CFS haben

Wer die Kriterien kennt, fragt als Nächstes, auf wie viele Menschen sie zutreffen. Die Antwort hängt stärker davon ab, wie gezählt wird, als von der Erkrankung selbst.

Weltweit haben nach einer Zusammenfassung von 45 Arbeiten mit rund 1,09 Millionen Teilnehmenden 0,68 % der Menschen ME/CFS E2. Für Deutschland schätzt das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) mit modernen Kriterien, in denen PEM im Mittelpunkt steht, 140.000 bis 310.000 Betroffene E2.

Diese Zahlen muss man vorsichtig lesen. Die gemessene Häufigkeit hängt stark davon ab, wie man zählt, und schon diese Abhängigkeit ist ein Befund. Zählt man nur ärztlich gestellte Diagnosen, liegt der Anteil bei 0,09 %; fragt man lediglich in Interviews nach, liegt er bei 1,14 %. Das ist mehr als das Zwölffache E2. In diesem Abstand zeigt sich die Unterversorgung.

Für die USA schätzt die amerikanische Akademie der Medizin 836.000 bis 2,5 Millionen Betroffene E2. Die Spanne ist so weit, weil sie die Ergebnisse mehrerer Studien umfasst. Die Spanne ist kein genauer Wert mit Fehlerbereich.

Dazu passt ein bedrückender Befund: In den USA sind 84 bis 91 % der Betroffenen nicht diagnostiziert, und 67 bis 77 % warten länger als ein Jahr auf ihre Diagnose E2. Wer sich also nicht ernst genommen fühlt, befindet sich in sehr großer Gesellschaft.

Die Lebensqualität ist in allen untersuchten Bereichen erheblich eingeschränkt, mit Schwerpunkt auf körperlicher Gesundheit, Schmerz und der Fähigkeit, Alltags- und Arbeitstätigkeiten auszuführen E2.

Das hat doch heute fast jeder: Müdigkeit ist nicht die Diagnose

Den Satz „Das hat doch heute fast jeder“ hören Betroffene oft: von Bekannten, die abwinken, und, weniger erwartet, auch von Behandelnden, die es gut meinen. Dahinter stehen Schätzungen, nach denen ein erheblicher Teil der Bevölkerung erschöpft sei, bis hin zu „fast jedem“ E4.

Gezählt wird dabei Müdigkeit, nicht die Erkrankung. Damit fällt genau das Merkmal weg, das ME/CFS ausmacht: die Verschlechterung nach Belastung. Ärztlich gestellt wird die Diagnose bei 0,09 % der Menschen. Solche Schätzungen liegen um das Fünfzig- bis Tausendfache darüber.

Wenn fast jeder die Erkrankung hat, hat sie niemand. Eine Diagnose, die alle einschließt, unterscheidet die Schwerkranken nicht mehr von denen, die abends müde sind.

Was das nicht heißt: dass die Dunkelziffer klein wäre. Die Dunkelziffer ist groß: In den USA bleiben 84 bis 91 % unerkannt. Aber die Unterversorgung wird nicht dadurch belegt, dass man die Häufigkeit auf hundert Prozent hochrechnet. Gerade eine solche Hochrechnung macht die Unterversorgung unsichtbar.

Wie die Diagnose gestellt wird: ohne Test und ohne Bild

Der Abschnitt zur Diagnose in der britischen Leitlinie beginnt mit einem Satz, der an die Betroffenen gerichtet ist: Es gibt derzeit keinen Test für ME/CFS, die Erkrankung wird allein am Krankheitsbild erkannt. Die amerikanische Gesundheitsbehörde CDC kommt unabhängig davon zum selben Ergebnis E1.

Dass es keinen Test gibt, heißt nicht, dass nichts messbar wäre. Bei vielen Betroffenen finden sich Auffälligkeiten: im Muskel, im Kreislauf, bei den Abwehrzellen. Keine dieser Auffälligkeiten trennt Betroffene aber zuverlässig von Gesunden und von Menschen mit anderen Erkrankungen. Ein auffälliger Wert ist deshalb kein Nachweis, und ein unauffälliger ist kein Gegenbeweis.

Untersucht wird trotzdem, und zwar, um andere Erkrankungen auszuschließen. Die britische Leitlinie nennt dafür zwölf Laboruntersuchungen, vom Urin bis zur Kreatinkinase (einem Blutwert, der bei Muskelschäden ansteigt). Ein bildgebendes Verfahren wie Röntgen, Ultraschall oder Kernspintomographie steht nicht darunter, auch nicht unter den Untersuchungen, die zusätzlich in Frage kommen E2.

Eine Kernspintomographie ist weder nach der britischen Leitlinie noch nach der CDC ein Nachweis von ME/CFS, auch wenn sie als Nachweis angeboten wird.

Noch schwächer ist die Grundlage bei Aufnahmen, mit denen eine Instabilität am Übergang vom Kopf zur Halswirbelsäule gesucht wird: Die Messgrößen, nach denen eine solche Instabilität im Bild bestimmt wird, sind nicht validiert (also nicht darauf geprüft, ob sie zuverlässig messen, was sie messen sollen), auch nicht bei Menschen mit Ehlers-Danlos-Syndrom, einer erblichen Bindegewebsschwäche, für die die Messgrößen entwickelt wurden E2.

Wie oft eine solche Instabilität bei ME/CFS vorliegt, hat niemand gemessen. In der Literaturdatenbank der amerikanischen Nationalbibliothek für Medizin stehen zu diesem Zusammenhang vier Arbeiten. Zwei davon untersuchen Menschen mit ME/CFS, beide aus derselben Stockholmer Spezialklinik. Die erste Arbeit berichtet bei 80 Prozent „kraniozervikale Engstellen“ (Engstellen am Übergang vom Kopf zur Halswirbelsäule), zählt darunter aber Wirbelgleiten, Knochenanbauten, Zysten und Syringomyelie (eine flüssigkeitsgefüllte Höhle im Rückenmark), gleich an welcher Stelle und gleich wie ausgeprägt, und hat keine Vergleichsgruppe. Die zweite Arbeit hat nur im Liegen gemessen; für künftige Studien empfiehlt dieselbe Arbeitsgruppe die Aufnahme im Stehen E2.

Der Satz „Einige Fälle von ME/CFS waren in Wahrheit eine Instabilität“ beruht deshalb auf keiner Zahl, sondern ist eine Erzählung. Und aus dieser Erzählung kann die Entscheidung für eine Operation folgen.

Was das nicht heißt: dass eine Aufnahme nie sinnvoll wäre. Gibt es Zeichen einer anderen Erkrankung, etwa neurologische Ausfälle wie Lähmungen oder Gefühlsstörungen, ist eine Aufnahme angezeigt, also ärztlich begründet. Dann kann die Aufnahme diese andere Erkrankung zeigen. Eine ME/CFS-Diagnose kann die Aufnahme weder bestätigen noch ausschließen.

Myasthenia gravis: eine Muskelschwäche bei Belastung, die sich nachweisen lässt

Die deutsche Leitlinie zur Myasthenia gravis, einer Erkrankung, bei der die Übertragung vom Nerv auf den Muskel gestört ist, nennt als Leitsymptom eine belastungsabhängige Muskelschwäche E2. Mit demselben Satz schildern Menschen mit ME/CFS die Verschlechterung nach Belastung: „Es wird schlechter, wenn ich mich anstrenge.“

Zwei Dinge grenzen die Myasthenie von ME/CFS und vom Fibromyalgiesyndrom ab: der Schmerz und der Zeitverlauf.

Erstens der Schmerz. Das Leitsymptom der Myasthenie lautet vollständig: belastungsabhängige Muskelschwäche ohne oder mit gering ausgeprägten Muskelschmerzen. Beim Fibromyalgiesyndrom dagegen ist der ausgedehnte Schmerz das Kernmerkmal und steht seit 1990 in allen Diagnosekriterien.

Zweitens der Zeitverlauf. Bei der Myasthenie bessert sich die Schwäche in Ruhe. Die Verschlechterung nach Belastung kommt dagegen verzögert. Bei der Fibromyalgie ist die Schmerzverstärkung acht bis 72 Stunden nach der Belastung mehr als doppelt so groß wie in den ersten zwei Stunden E2.

Warum der Unterschied mehr ist als eine Feinheit

Die Myasthenie lässt sich nachweisen. Dazu dienen ein Test auf Antikörper im Blut, ein Reizstromtest und eine besonders feine Form der Muskelstrommessung.

Die Untersuchungen, die die britische Leitlinie zum Ausschluss anderer Diagnosen nennt, umfassen keinen dieser drei Nachweise E2. Auf der Liste der britischen Leitlinie stehen Urinstatus (eine Urinuntersuchung), Blutbild, Nieren-, Leber- und Schilddrüsenwerte, Entzündungszeichen, Kalzium und Phosphat, Langzeitzucker, Ferritin (der Eisenspeicherwert), ein Test auf Zöliakie (Glutenunverträglichkeit) und die Kreatinkinase.

Die Kreatinkinase ist der einzige Muskelwert auf dieser Liste, und sie zeigt den Zerfall von Muskelfasern an. Bei der Myasthenie ist nicht die Muskelfaser beschädigt, sondern die Übertragung des Signals vom Nerv auf die Faser. Die Muskelfasern bleiben unversehrt, deshalb bleibt auch die Kreatinkinase unauffällig.

Statt einer solchen Untersuchung verlangt die britische Leitlinie etwas anderes: Wer die Diagnose stellt, müsse fachlich in der Lage sein, alle Differentialdiagnosen zu erwägen, also alle anderen Erkrankungen, die dieselben Beschwerden erklären könnten. Welche Erkrankungen das sind, zählt die Leitlinie nicht auf.

Wie lange es bis zur Diagnose einer Myasthenie dauert

Eine Untersuchung an 387 Menschen mit Myasthenie aus fünf europäischen Ländern ergab: Bei gut einem Viertel vergingen mehr als zwölf Monate bis zur Diagnose. Von diesen Menschen hatten rund zwei Drittel vorher eine andere Diagnose bekommen E2.

Was hier nicht steht, gehört dazu: Welche andere Diagnose die Betroffenen zuerst bekamen, geht aus der Untersuchung nicht hervor. Aus der Untersuchung folgt also nicht, dass die frühere Diagnose ein Erschöpfungssyndrom war. Es folgt nur, dass es bei einer nachweisbaren Erkrankung im Schnitt lange dauert, bis jemand den Nachweis führt.

Wer die zwölf Untersuchungen der britischen Leitlinie hinter sich hat, hat vieles ausgeschlossen, aber nicht die Myasthenie.

ME/CFS und Fibromyalgie: die Beschwerden überschneiden sich, die Diagnosen bleiben getrennt

Fibromyalgie und ME/CFS werden oft in einem Atemzug genannt, und manchmal wird daraus eine Rangordnung gemacht: Die eine Erkrankung gilt dann als Unterform der anderen.

Richtig daran ist: Die Beschwerden beider Erkrankungen überschneiden sich E2, und von der Fibromyalgie abgegrenzt wird ME/CFS durch die Verschlechterung nach Belastung E2.

Falsch ist die Rangordnung E4. Dass zwei Krankheiten viele Beschwerden teilen, macht die eine nicht zur Unterform der anderen. Das Fibromyalgiesyndrom hat eigene Kriterien, eine eigene Leitlinie und eine eigene Behandlung; viele Menschen mit Fibromyalgie erfüllen die ME/CFS-Kriterien nicht.

Die Unterscheidung ist keine Begriffsklauberei. Von ihr hängt ab, welcher von zwei gegensätzlichen Ratschlägen gilt:

• Wer das Fibromyalgiesyndrom unter ME/CFS einordnet, überträgt die bei ME/CFS berechtigte Belastungsvorsicht auf Menschen, für die Bewegung eine der wenigen belegten Maßnahmen ist E4.
• Wer ME/CFS unter die Fibromyalgie einordnet, verordnet Steigerungstraining (Training mit schrittweise wachsender Belastung) bei einer Erkrankung, bei der dieses Training schadet E2.

Zwei Namen stehen für zwei entgegengesetzte Empfehlungen, und weil die Beschwerden sich ähneln, ist die Verwechslung leicht. Deshalb lohnt sich im Arztgespräch die Frage: Von welcher der beiden Diagnosen geht diese Empfehlung aus?

Endometriose: der Zusammenhang ist gemessen, und er ist kleiner als die Zahl, die kursiert

Wer mit ME/CFS in Foren und Ratgebern unterwegs ist, stößt früher oder später auf die Endometriose, eine Erkrankung, bei der Gewebe, das der Gebärmutterschleimhaut ähnelt, außerhalb der Gebärmutter wächst und starke Unterbauchschmerzen verursacht. Der Zusammenhang zwischen beiden Erkrankungen wird dabei fast immer mit derselben Zahl begründet: Frauen mit Endometriose hätten mehr als hundertmal so häufig ein chronisches Erschöpfungssyndrom.

Die Erwartung dahinter ist verständlich, und sie ist für Betroffene keine Kleinigkeit. Wenn zwei Erkrankungen so eng zusammenhängen, dann könnte die eine die andere erklären, und eine Behandlung der einen könnte auch der anderen helfen. Woher die Zahl stammt, lässt sich nachprüfen.

Was gemessen ist

Eine Auswertung von 2025, die die Ergebnisse mehrerer Einzelstudien rechnerisch zusammenfasst, berechnet den Zusammenhang in beide Richtungen. Das Maß dafür ist das Chancenverhältnis: eine Kennzahl, die das Risiko einer Gruppe mit dem einer Vergleichsgruppe vergleicht. Dazu gehört jeweils ein Vertrauensbereich, der Bereich, in dem der wahre Wert mit hoher Wahrscheinlichkeit liegt. Bei Menschen mit Endometriose beträgt das Chancenverhältnis für ME/CFS 2,79 (Vertrauensbereich 2,00 bis 3,89), bei Menschen mit ME/CFS für die Endometriose 2,52 (Vertrauensbereich 2,45 bis 2,60) E2.

Rund das Zweieinhalb- bis Dreifache also, in beide Richtungen ähnlich groß. Der Zusammenhang besteht, aber nicht in hundertfacher Stärke.

Was daraus nicht folgt, ist die Reihenfolge. Ein Zusammenhang, der in beide Richtungen gleich groß ausfällt, sagt nichts darüber, was zuerst da war. Wer aus diesen Zahlen liest, die eine Erkrankung löse die andere aus, liest etwas hinein, das nicht darin steht.

Woher die Hundertfach-Zahl stammt

Die Zahl stammt aus einer Befragung von 1998 unter 3.680 Mitgliedern einer amerikanischen Endometriose-Vereinigung. In der Befragung gaben 4,6 Prozent an, ein chronisches Erschöpfungssyndrom zu haben; als Vergleichswert dienen 0,03 Prozent aus veröffentlichten Angaben zur amerikanischen Allgemeinbevölkerung E5.

Was hier schiefgeht, zeigt die nächste Zeile derselben Ergebnistabelle. Für die Fibromyalgie lauten die Zahlen dort 5,9 gegen 3,4 Prozent, also etwa das 1,7-Fache. Was sich zwischen den beiden Zeilen ändert, ist nicht die Endometriose, sondern der Vergleichswert.

Auf der einen Seite steht eine Selbstauskunft, auf der anderen eine Zahl aus ärztlich gestellten Diagnosen. Wer angibt, man habe bei ihm ein chronisches Erschöpfungssyndrom festgestellt, und wer in einer Statistik als diagnostiziert gezählt wird, sind nicht dieselben Gruppen. Der Unterschied zwischen 4,6 und 0,03 Prozent geht zu einem großen Teil auf diese unterschiedliche Erhebung zurück und nicht auf die Erkrankung.

Dasselbe Problem steckt in den Arbeiten, die die Auswertung von 2025 zusammenfasst: Von den dreizehn ausgewerteten Arbeiten haben drei anerkannte Diagnosekriterien für ME/CFS angewandt; vier beruhen auf reiner Selbstauskunft E5.

Warum der Vergleich verlässlich ist und die Häufigkeit nicht

Aus denselben Arbeiten lassen sich zwei verschiedene Kennzahlen berechnen, und die beiden Kennzahlen verhalten sich gegensätzlich. Bei der Frage wie viel häufiger als bei anderen unterscheiden sich die Einzelstudien überhaupt nicht: Die Heterogenität, also das Maß für die Unterschiede zwischen den Studien, liegt bei null. Bei der Frage wie oft liegt die Heterogenität bei annähernd hundert Prozent, und entsprechend weit streuen die Schätzungen: Der zusammengefasste Wert beträgt 17 Prozent, der Vertrauensbereich reicht von 6 bis 41 Prozent E2.

Der Grund ist einfach: Ein Vergleich wird innerhalb einer Studie gezogen, in der beide Seiten auf dieselbe Weise erhoben werden. Eine Häufigkeit hängt davon ab, wen man befragt und welche Regel man anlegt, und beides ist von Studie zu Studie verschieden.

Die Zahl mit der größten Wirkung ist hier die unbrauchbarste, und die unscheinbare Zahl ist die verlässliche.

Die Frauenheilkunde fehlt in den Abklärungsempfehlungen zweier Leitlinien

Die deutsche Leitlinie zum Fibromyalgiesyndrom rät von weiteren technischen Untersuchungen ab, wenn das Beschwerdebild typisch ist und kein Hinweis auf eine internistische, orthopädische oder neurologische Erkrankung vorliegt. Das Basislabor dazu (die Grunduntersuchung des Bluts) umfasst Blutsenkung, Entzündungswert, kleines Blutbild, Muskelwert, Kalzium, Schilddrüsenwert und Vitamin D. In der britischen ME/CFS-Leitlinie stehen zwölf Untersuchungen, die andere Diagnosen ausschließen sollen.

In keiner der drei Aufzählungen (den Fachgebieten in der Empfehlung der deutschen Leitlinie, ihrem Basislabor und den zwölf britischen Untersuchungen) kommt die Frauenheilkunde vor E2.

Dieser Befund ist keine Empfehlung, was zu untersuchen wäre, sondern eine Beobachtung über drei Aufzählungen. Aus der Beobachtung folgt auch nicht, dass die beiden Leitlinien die Frauenheilkunde an keiner Stelle erwähnen. Geprüft sind ein Konsenspunkt (eine von Fachleuten gemeinsam abgestimmte Empfehlung), eine Laborliste und eine Untersuchungsliste, nicht die vollständigen Leitlinien.

Was Sie damit anfangen können: Endometriose und ME/CFS gehen beide mit Schmerz und Erschöpfung einher, beide treffen ganz überwiegend Frauen, und die Endometriose lässt sich feststellen. Die Frage im Arztgespräch lautet deshalb nicht „Habe ich vielleicht auch Endometriose?“, sondern: Ist eine gynäkologische (frauenärztliche) Ursache meiner Beschwerden je untersucht worden?

Long COVID und ME/CFS: bei rund der Hälfte überschneiden sich die Kriterien

Von der Fibromyalgie trennt ME/CFS die Verschlechterung nach Belastung. Bei Long COVID liegt der Fall anders.

Rund die Hälfte der Long-COVID-Betroffenen erfüllt die Diagnosekriterien für ME/CFS: 51 %, mit einem Vertrauensbereich von 42 bis 60 % E2. Dieser Anteil stammt aus einer Meta-Analyse, also einer rechnerischen Zusammenfassung von 13 Studien mit 1.973 Betroffenen.

Eine Einschränkung: Die Studien legten uneinheitliche Diagnosekriterien an. Weil unterschiedliche Kriterien unterschiedliche Patientengruppen erfassen, gibt der Anteil eine verlässliche Größenordnung an, aber keinen genauen Wert.

Schon früh in der Pandemie war die Ähnlichkeit sichtbar. Eine Übersicht über 21 Studien bis Januar 2021 fand 25 der 29 bekannten ME/CFS-Beschwerden in mindestens einer Studie zu Long COVID wieder E2. Diese Übersicht zählt, welche Beschwerden vorkommen, nicht wie viele Menschen sie haben. Für die Frage, wie viele Menschen die Überschneidung betrifft, ist der Anteil der Long-COVID-Betroffenen, die die Kriterien erfüllen, die aussagekräftigere Zahl.

Für den Alltag heißt das: Das Wissen, das über Jahrzehnte zu ME/CFS gesammelt wurde, besonders über PEM und Energiemanagement (den sparsamen Umgang mit den eigenen Kräften), hilft vielen Menschen mit Long COVID unmittelbar.

Wie ähnlich sich Long COVID und ME/CFS im Alltag auswirken, zeigt eine Auswertung von 16 Studien mit gesunden Vergleichsgruppen: Beim Post-COVID-Syndrom (anhaltenden Beschwerden nach einer Corona-Infektion) ist die Lebensqualität in allen gemessenen Bereichen deutlich eingeschränkt E2, bei ME/CFS ebenso E2. Der Schwerpunkt liegt beide Male auf körperlicher Gesundheit, Schmerz sowie Alltags- und Arbeitsfähigkeit. Einschränkend gilt: Die Studien verwendeten uneinheitliche Fragebögen. Der direkte Vergleich zeigt deshalb eine Richtung an, setzt die beiden Erkrankungen aber nicht gleich.

Wie ME/CFS beginnt: was nach einem Pfeifferschen Drüsenfieber übrig bleibt

Sehr viele Betroffene erzählen denselben Anfang: erst eine Infektion, dann nie wieder richtig gesund geworden. Am häufigsten genannt wird dabei das Epstein-Barr- Virus, der Erreger des Pfeifferschen Drüsenfiebers. Wer danach sucht, findet schnell Angebote, sich auf dieses Virus testen zu lassen. Die Erwartung dahinter: Ein Antikörperbefund (der Nachweis von Abwehrstoffen gegen das Virus im Blut) erkläre die Erkrankung.

Das kann ein Antikörperbefund nicht leisten, und der Grund ist einfach: Rund 95 Prozent der jungen Erwachsenen tragen Antikörper gegen dieses Virus E2. Wer nach Beginn der Erkrankung misst, findet die Antikörper also fast immer, bei Erkrankten wie bei Gesunden.

Warum die Frage „war es der Auslöser?“ so schwer zu beantworten ist

Wer sagt, etwas habe die Erkrankung ausgelöst, trifft eine Aussage über die Reihenfolge, und eine Reihenfolge lässt sich mit einer Messung im Nachhinein nicht prüfen E4. Auch eine Befragung hilft nicht weiter, denn sie liefert nur die erinnerte Reihenfolge, und die Erinnerung an den Beginn wird von der Erkrankung selbst geformt.

Nötig sind Daten aus der Zeit vor der Erkrankung: Daten von Menschen, die zu dieser Zeit noch gesund waren und von denen damals niemand wusste, wer später krank werden würde.

Wie oft nach einem Drüsenfieber ME/CFS zurückbleibt, beobachtet an 4.501 Studierenden

In eine Studie aufgenommen wurden 4.501 Studierende, alle noch gesund, mindestens sechs Wochen bevor irgendjemand von ihnen ein Drüsenfieber bekam. 238 von ihnen erkrankten später daran.

Sechs Monate nach der Infektion erfüllten 55 dieser 238 die ME/CFS-Kriterien, das sind rund 23 Prozent. 157 waren beschwerdefrei E2.

Was daraus folgt und was nicht:

• Es folgt: Nach einem Drüsenfieber bleibt bei einem knappen Viertel der Erkrankten ein Krankheitsbild zurück, das die Kriterien erfüllt.
• Es folgt nicht: dass das Virus die Erkrankung verursacht. Ein Auslöser ist kein Mechanismus, und ein Mechanismus ist hier nicht gezeigt worden.
• Es folgt auch nicht: dass ME/CFS immer so beginnt. Untersucht ist hier ein möglicher Beginn.

Was sieben Jahre später übrig war

Die nach sechs Monaten eingestuften Erkrankten wurden nach sieben Jahren erneut befragt. Der Verlauf unterschied sich deutlich nach dem Schweregrad im ersten halben Jahr E2:

Zwei Dinge stehen in dieser Tabelle, und das zweite wird leicht übersehen. Das erste ist der deutliche Unterschied zwischen den Gruppen. Das zweite: Auch in der genesenen Gruppe erfüllen 6 Prozent nach sieben Jahren die Kriterien. Dieser Anteil ist die Grundrate, also der Vergleichswert, an dem alle anderen Zahlen zu messen sind.

Und die Prozentzahlen sind ungenau. Die Gruppen bestehen aus 14, 23, 16 und 51 Personen. Bei vierzehn Menschen verschiebt ein einziger anderer Ausgang das Ergebnis um sieben Prozentpunkte. Diese Ungenauigkeit ist in der Arbeit selbst benannt. Die Richtung ist deutlich, die Genauigkeit gering.

Drei sehr verschiedene Erreger, dasselbe Bild in derselben Häufigkeit

Für die Frage nach dem Auslöser ist eine zweite Untersuchung ebenso wichtig, weil sie nicht nur einen Erreger verfolgt hat. In der australischen Dubbo-Studie wurden 253 Menschen vom Tag der akuten Infektion an zwölf Monate lang begleitet, mit ärztlicher und psychiatrischer Untersuchung nach sechs Monaten. Die drei Erreger könnten verschiedener kaum sein: das Epstein-Barr-Virus, das Ross-River- Virus, das von Mücken übertragen wird, und ein Bakterium, das in Zellen lebt.

Nach allen drei Infektionen blieb dasselbe Bild zurück, und zwar gleich häufig: nach sechs Monaten bei 12 Prozent E2.

Was vorhersagte, wer krank blieb, war die Schwere der akuten Erkrankung E2. Weder Alter noch Geschlecht noch eine seelische Vorerkrankung sagten etwas vorher, und auch der Erreger selbst nicht. Kleine Zusammenhänge konnte die Untersuchung nicht ausschließen.

Daraus folgt eine Unterscheidung, die für die Behandlung wichtig ist. Die Erschöpfung folgt auf eine Infektion, aber sie folgt nicht aus einer fortbestehenden Infektion E4. Wäre der Erreger der wirkende Teil, müssten drei so verschiedene Erreger verschiedene Bilder hinterlassen.

Was Sie damit anfangen können: Ein Antikörpertest auf das Epstein-Barr-Virus beantwortet die Frage nach dem Auslöser nicht, auch dann nicht, wenn er positiv ausfällt. Aussagekräftig ist der dokumentierte Verlauf: eine durchgemachte Infektion und das, was danach geblieben ist.

„Aber mein Wert ist doch so hoch“: warum die Höhe des Antikörperwerts nichts entscheidet

Auf diese Auskunft folgt oft ein Einwand: Der Test sei nicht nur positiv, der Wert sei hoch. Auch daraus folgt nichts über die Erkrankung.

Hohe Antikörperwerte bleiben jahrelang bestehen. Die amerikanische Seuchenbehörde CDC hält als Auslegungsregel fest: Hohe Werte können jahrelang vorhanden sein und beweisen keine kürzliche Infektion. Ein normaler Wert schließt umgekehrt nichts aus E2. Der hohe Wert ist damit der erwartbare Zustand nach einer Infektion, die fast jeder durchgemacht hat.

Ein Test, der eine erneute Virusvermehrung anzeigen soll, ist auch bei Gesunden oft positiv. Antikörper gegen das sogenannte Frühantigen entstehen in der akuten Phase und verschwinden meist nach drei bis sechs Monaten wieder. Deshalb gelten sie als Zeichen einer laufenden Vermehrung des Virus. Bei 20 Prozent der Gesunden sind sie jedoch über Jahre nachweisbar E2. Als einziger Beleg für eine Reaktivierung taugen sie damit nicht.

Wo eine aktive EBV-Erkrankung wirklich festgestellt wird, spielt der Antikörperwert keine tragende Rolle. Die Kriterien des japanischen Gesundheitsministeriums für die chronisch aktive EBV-Erkrankung verlangen vier Dinge zugleich: Beschwerden über mehr als drei Monate, eine Viruslast von mindestens 10.000 Internationalen Einheiten je Milliliter Blut, den Nachweis infizierter Abwehrzellen (T-Zellen oder natürliche Killerzellen) und den Ausschluss anderer Erkrankungen E2. Die Antikörper stehen dort nur unter den zusätzlichen Untersuchungen.

Ein hoher Antikörperwert gegen das Epstein-Barr-Virus erklärt eine anhaltende Erschöpfung nicht E4.

Hier steht nicht, dass das Virus keine Rolle spielen kann. Dass eine durchgemachte Infektion am Anfang stehen kann, ist an anderer Stelle belegt. Gesagt ist, dass die Höhe des Antikörperwerts darüber keine Auskunft gibt.

Wie viele wieder ganz gesund werden: 5 Prozent, und Besserung ist etwas anderes

Auf die Frage nach dem Verlauf gibt es zwei Zahlen, und sie werden oft verwechselt. Die eine zählt, wer wieder vollständig gesund ist, die andere, wem es besser geht als vorher.

Vollständige Genesung ist selten. Eine systematische Übersicht über 14 Untersuchungen mit festgelegten Kriterien kommt auf 5 Prozent im Median, mit einer Spanne von 0 bis 31 Prozent. Der Median ist der mittlere Wert, wenn man die Ergebnisse der Untersuchungen der Größe nach ordnet. Eine neuere Untersuchung nach einer strengen Falldefinition fand 14 von 168 Betroffenen, die wieder auf ihrem früheren Leistungsstand waren, also 8,3 Prozent E2.

Besserung ist häufiger als Genesung. In derselben Übersicht besserten sich 39,5 Prozent im Median, mit einer Spanne von 8 bis 63 Prozent. In die Arbeit zurück kehrten 8 bis 30 Prozent, erhoben allerdings nur in drei der 28 Untersuchungen E2. Besserung ist keine Heilung, und sie ist auch nicht nichts.

Die Zahlen gehen weit auseinander, und das hat Gründe. Die Untersuchungen verwenden verschiedene Falldefinitionen, verschiedene Nachbeobachtungszeiten und kein einheitliches Maß dafür, was als Besserung zählt. Wer Genesung und Besserung zusammenwirft, kann aus denselben Untersuchungen fast jede Aussage machen.

Daran lässt sich ein Heilungsversprechen messen. Die Behauptung, mindestens 80 Prozent der Betroffenen seien heilbar, steht gegen gemessene 5 bis 8 Prozent vollständige Genesung E4. Das ist der Faktor zehn.

Wenn Ihnen eine Zahl zur Heilung genannt wird, ist die Rückfrage: Zählt sie vollständige Genesung oder Besserung, und nach welcher Falldefinition?

Was hilft, was schadet

Aus dem bisher Beschriebenen folgt eine praktische Frage: Was tut man mit einer Erkrankung, deren Leitmerkmal die Verschlechterung nach Belastung ist? Die Antworten darauf haben sich in den letzten Jahren stärker verändert als das Wissen über die Erkrankung selbst. Die Empfehlung für eine Behandlung wurde zurückgenommen, eine andere Behandlung rückte an ihre Stelle, eine dritte gilt als unterstützend, aber nicht als Heilmittel, und für mehrere Angebote gibt es bis heute keine Grundlage.

Ansteigendes Training (Graded Exercise Therapy): von der Empfehlung zur Warnung

Von allen Fragen zu ME/CFS ist die nach dem Training für viele Betroffene die wichtigste, und die Antwort darauf hat sich umgekehrt. Jahrelang wurde ansteigendes körperliches Training (Graded Exercise Therapy, kurz GET) als Standardbehandlung empfohlen. Dahinter stand die Annahme, ME/CFS werde durch körperliche Dekonditionierung aufrechterhalten, also durch den Verlust an Kondition infolge von Schonung: Wer sich schont, wird schwächer, wer trainiert, wird wieder fit.

Auf dieser Annahme darf heute keine Behandlung mehr aufgebaut werden E2, und GET soll bei ME/CFS nicht mehr angeboten werden E2. Die britische Leitlinie des NICE (des Instituts, das in England Behandlungsleitlinien herausgibt) nahm die Empfehlung 2021 ausdrücklich zurück und untersagt seither Programme, die auf der Dekonditionierungs- und Vermeidungstheorie beruhen (der Annahme, Schonung und das Vermeiden von Aktivität hielten die Erkrankung aufrecht). Die deutsche S3-Leitlinie der DEGAM (der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin; die Leitlinie hat die höchste Qualitätsstufe) spricht sich mit ihrem höchsten Empfehlungsgrad gegen Aktivierung auf Basis des Dekonditionierungskonzepts aus.

Zwei Leitlinien sind hier allerdings nicht zwei unabhängige Beurteilungen, sondern eine einzige Beurteilung, die zweimal auftaucht: Die deutsche Leitlinie führt die britische in ihrem Empfehlungskasten selbst als Literatur auf. Wer beide zählt, zählt dieselbe Bewertung zweimal.

Das IQWiG (das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen, das Nutzen und Schaden von Behandlungen bewertet) hat dieselbe Frage unabhängig von NICE geprüft und kommt zu einem anderen Ergebnis: Für leicht bis moderat Betroffene ist eine verlässliche Abwägung von Nutzen und Schaden der GET nicht möglich E5. Dieses Ergebnis ist kein Freispruch für GET, sondern die Feststellung, dass die Daten für ein Urteil nicht ausreichen. Zu GET gibt es damit eine einzige Leitlinienbewertung, nicht zwei, und daneben eine unabhängige Prüfung, die kein Urteil fällt. Mehr gibt die Beleglage zu GET an dieser Stelle nicht her.

Untersagt ist GET in der Definition von NICE, also ein Programm mit festen, im Voraus festgelegten Steigerungen. Ein individuell angepasstes Aktivitätsprogramm, für das eine betroffene Person sich selbst entscheidet, lässt dieselbe Leitlinie ausdrücklich zu. „Kein GET“ heißt nicht „keine Bewegung“.

Damit ist etwas über die Behandlung gesagt, nicht über die Ursache. NICE bezeichnet die Dekonditionierungstheorie als Annahme und verbietet die darauf gestützten Programme. Für widerlegt erklärt NICE die Theorie an keiner Stelle ausdrücklich. Der Unterschied klingt klein, ist aber der Grund, warum über die Dekonditionierung bis heute gestritten wird.

Falls Sie in der Vergangenheit ein solches Programm gemacht haben und es Ihnen danach schlechter ging: Die Verschlechterung war kein persönliches Versagen und kein Mangel an Disziplin. Das Programm entsprach dem, was die Leitlinien damals empfahlen und was heute nicht mehr empfohlen wird.

Wie viele Betroffene von einer Verschlechterung berichten, hat eine britische Befragung erhoben, die 2019 zusammengefasst wurde. Sie erhielt 2.274 Antworten; 542 Befragten war ansteigendes Training angeboten worden, 789 kognitive Verhaltenstherapie. Auf die Frage, ob sich Beschwerden durch die Behandlung verschlechtert hätten, antworteten beim ansteigenden Training 81,1 Prozent mit Ja und 13,3 Prozent mit Nein, bei kognitiver Verhaltenstherapie 46,6 Prozent mit Ja und 48,5 Prozent mit Nein. Die Verfasser räumen ein, dass die Ergebnisse verzerrt sein können, weil Organisationen für ME-Betroffene die Befragung beworben haben und nicht der staatliche Gesundheitsdienst, und dass Selbstauskünfte Grenzen haben. Die Befragung lief außerdem nur online E3. Wie häufig eine Verschlechterung beim Training tatsächlich vorkommt, lässt sich aus einer solchen Befragung nicht ablesen. Die Verfasser sehen in der großen Zahl der Antworten dennoch ein Zeichen dafür, wie stark das Thema die Betroffenen beschäftigt.

Pacing, also Kräfte einteilen: empfohlen, aber keine Heilung

Wenn der Steigerungsplan als Grundlage entfällt, bleibt die Frage, was an seine Stelle tritt. Die Antwort ist keine Behandlung im üblichen Sinn, sondern eine Art, den Tag einzuteilen.

Energiemanagement, meist Pacing genannt, wird empfohlen E2: innerhalb der eigenen Belastungsgrenze bleiben, statt sie regelmäßig zu überschreiten. Pacing ist keine Heilung, sondern eine Strategie, um PEM-Episoden (Phasen der Verschlechterung nach Belastung) zu vermeiden.

Der Unterschied zum Trainingsplan liegt in der Richtung. Ein Trainingsplan gibt die Steigerung vor, und der Körper soll folgen. Beim Einteilen der Kräfte ist es umgekehrt: Beobachtet wird die Grenze, und die Planung folgt ihr. Diese Grenze ist keine feste Zahl. Sie liegt an manchen Tagen höher und an manchen tiefer, und niemand kennt sie im Voraus.

Zur Belastung zählt auch, was keine körperliche Arbeit ist. Die Handreichung der amerikanischen Gesundheitsbehörde CDC für Behandelnde nennt körperliche, geistige und emotionale Anstrengung, die alle innerhalb der eigenen Grenzen bleiben sollen E2. Wer nur die Schritte zählt und die Termine nicht, erfasst nur die Hälfte.

Schwierig wird das Einteilen der Kräfte durch die Verzögerung. Weil die Verschlechterung erst mit Abstand zur Belastung einsetzt, fehlt genau die Rückmeldung, an der man sich sonst orientiert: Während der Belastung fühlt sich vieles noch tragbar an. Kräfte einteilen heißt deshalb, zu bremsen, bevor die Erschöpfung zu spüren ist, und nicht erst danach. Es heißt auch, an einem guten Tag den schlechten schon einzuplanen.

Was Kräfte einteilen ausdrücklich nicht heißt: den ganzen Tag liegen. Ausgeschlossen ist nicht die Bewegung, sondern eine Steigerung, die ein Plan von außen vorgibt, ohne auf die eigene Grenze zu achten. Nach der CDC-Handreichung soll jede Empfehlung zu mehr Aktivität oder Bewegung die Energiegrenze der Betroffenen berücksichtigen E2.

Auch Pacing ist nicht unstrittig E5. In einer Übersicht über 17 Studien zeigte sich elfmal ein Nutzen, viermal kein Effekt und zweimal ein nachteiliger Effekt. Die Methodenqualität der Studien in diesem Forschungsfeld ist nur schwach bis mittelmäßig.

Der folgende Satz ist eine Deutung dieses Ergebnisses und steht so in der Übersicht nicht: Die beiden nachteiligen Ergebnisse sind kein Argument gegen das Einteilen der Kräfte, aber eines gegen jedes feste Schema. Maßgeblich ist die eigene Reaktion, nicht die Vorgabe.

Pacing ist damit das Beste, was die Beleglage derzeit hergibt, nicht mehr und nicht weniger. Und wenn das Einteilen misslingt, ist das kein Versagen. Eine Grenze, die sich verschiebt und deren Überschreitung sich erst Stunden bis Tage später bemerkbar macht, lässt sich nicht zuverlässig treffen.

Kognitive Verhaltenstherapie: unterstützend, nicht als Heilmittel

Neben dem Einteilen der Kräfte steht ein zweites Verfahren regelmäßig in den Leitlinien, und über seinen Rang wird ähnlich gestritten.

Die kognitive Verhaltenstherapie (englisch abgekürzt CBT) ist eine Gesprächstherapie, die beim Umgang mit den Beschwerden helfen soll. E5 Über den Rang der CBT gehen zwei Bewertungen auseinander. NICE sieht CBT ausschließlich unterstützend beim Umgang mit Symptomen und für die Lebensqualität, ausdrücklich nicht als heilende Behandlung. Das IQWiG sieht einen Anhaltspunkt (die schwächste Stufe der Aussagesicherheit) für einen kurzfristigen Nutzen bei leichter bis mittlerer Ausprägung. Wichtig: Weder NICE noch das IQWiG beschreibt CBT als ursächliche Behandlung von ME/CFS.

Blut filtern und Blut waschen: bei ME/CFS und Long COVID nicht belegt

Wo Leitlinien wenig anzubieten haben, entsteht ein Markt. Zwei Verfahren werden Betroffenen besonders häufig angeboten, beide arbeiten am Blut, und beide sind teuer.

Zur Immunadsorption (dem Herausfiltern körpereigener Abwehrstoffe aus dem Blut) gibt es eine ernüchternde Studie. 40 Post-COVID-Betroffene erhielten per Zufall entweder die echte Behandlung oder eine Scheinbehandlung. Die Abwehrstoffe wurden zwar zuverlässig entfernt, ein klinischer Nutzen (eine spürbare Besserung der Beschwerden) zeigte sich aber nicht, und unter der Behandlung traten mehr unerwünschte Ereignisse (gesundheitliche Zwischenfälle während der Behandlung) auf E2.

Dass dieser Befund aus einer Post-COVID-Gruppe auch für ME/CFS gilt, ist ein Schluss und keine Studienaussage E4. Eine eigene kontrollierte Untersuchung bei ME/CFS gibt es nicht.

Das zweite Verfahren ist die Blutwäsche gegen sogenannte Mikroklumpen, also gegen kleine Zusammenballungen im Blut. Eine Cochrane-Übersicht hält dazu zwei Dinge fest: Der Name ist irreführend, weil solche Eiweißpartikel auch bei Gesunden und bei anderen Erkrankungen vorkommen, und für die Blutwäsche gegen sie gibt es keine einzige randomisierte kontrollierte Studie E2.

Die Prüfung gegen Scheinbehandlung, die es angeblich nicht geben kann

Anbieter extrakorporaler Verfahren, bei denen das Blut außerhalb des Körpers behandelt wird, führen gegen eine kontrollierte Prüfung (eine Prüfung mit Vergleichsgruppe) ein Argument an, das einleuchtet: Eine Scheinbehandlung sei hier nicht möglich, weil man dafür Nadeln setzen müsste, ohne dass eine Behandlung ansteht. Statt einer Prüfung gegen Scheinbehandlung legen die Anbieter deshalb Zahlen aus den eigenen Reihen behandelter Fälle vor: Anteile von Beschwerdefreiheit oder deutlicher Besserung, oft über die Hälfte.

Bei der Immunadsorption ist diese Prüfung gemacht worden. Die Geräte standen hinter einer Stellwand und einem Vorhang, und die Behandelten wussten nicht, ob das Blut gerade durch den Filter lief oder nicht. Das Ergebnis zeigt, dass in der Frage nach der Wirkung zwei Fragen stecken, die im Angebot als eine erscheinen: Das Verfahren tat messbar genau das, was es zu tun verspricht, und die Menschen merkten davon nichts E2.

Damit ist auch entschieden, was eine Reihe behandelter Fälle ohne Vergleichsgruppe belegen kann. Eine solche Fallreihe zeigt, dass es Besserungen gab. Sie kann nicht zeigen, woran die Besserungen lagen, denn in derselben Untersuchung besserten sich auch die Scheinbehandelten E4. Wer nach einer Behandlung gefragt wird, die Geld gekostet hat, auf die er lange gewartet hat und von der er sich viel versprochen hat, antwortet nicht wie jemand, der nichts erwartet hat. Hinzu kommt, dass Erschöpfung, Konzentration und Belastbarkeit ohnehin über Wochen schwanken. Genau diese beiden Einflüsse, die Erwartung und das Schwanken, rechnet der Vergleich mit einer Scheinbehandlung heraus, und nur dieser Vergleich kann das.

Dieses Ergebnis gilt für das eine geprüfte Verfahren, die Immunadsorption. Über die Filterverfahren gegen Umweltgifte, die mit denselben Zahlen beworben werden, ist damit nichts entschieden, außer dass auch sie sich prüfen lassen.

Bei der Apherese („Blutwäsche“) wird das Blut außerhalb des Körpers gereinigt, in diesem Fall, um sogenannte Mikroclots zu entfernen: winzige Gerinnselteilchen, die man im Blut vermutet. Eine Cochrane-Übersicht verwirft diesen Begriff als irreführend (die beschriebenen Fibrin-Partikel, also Teilchen aus dem Gerinnungseiweiß Fibrin, finden sich auch bei Gesunden) und stellt fest, dass zur Plasmapherese, der Blutwäsche, bei der das Blutplasma gereinigt oder ausgetauscht wird, keine einzige randomisierte kontrollierte Studie existiert (eine Studie, in der das Los über die Behandlung entscheidet und eine Vergleichsgruppe mitläuft) E2. Angeboten wird die Behandlung dennoch, teils für fünfstellige Beträge als Selbstzahlerleistung, von Anbietern mit direktem wirtschaftlichem Interesse.

Hepatitis C und HIV: für beide gibt es eine Behandlung, die wirkt

Wer eine Blutwäsche angeboten bekommt, bekommt selten ein Angebot für eine einzige Krankheit. Dieselben Filterverfahren werden gegen Erschöpfung, gegen Autoimmunerkrankungen und gegen Infektionen angeboten, und für eine dauerhafte Hepatitis C (eine Leberentzündung durch das Hepatitis-C-Virus) oder eine HIV-Infektion lautet die Zusage, sie ließen sich damit deutlich verringern. Gerade diese beiden Erkrankungen eignen sich schlecht für eine solche Zusage, denn für beide gibt es eine zugelassene Behandlung, an der sich jedes weitere Angebot messen lassen muss.

Die dauerhafte Hepatitis C ist heilbar. Direkt wirkende antivirale Mittel (Tabletten, die gezielt in die Vermehrung des Virus eingreifen) beseitigen das Virus bei mehr als 95 von 100 Behandelten dauerhaft E2. Empfohlen sind sie für alle ab drei Jahren mit einer dauerhaften Infektion; die Behandlung dauert in der Regel zwölf bis 24 Wochen, je nachdem, ob die Leber schon vernarbt ist E2.

Bei HIV heißt Behandlungserfolg etwas anderes, und auf diesen Unterschied kommt es hier an. Eine HIV-Infektion ist nicht heilbar. Die antiretrovirale Therapie (eine dauerhafte Einnahme von Arzneimitteln, die das Virus an der Vermehrung hindern) senkt die Virusmenge im Blut unter die Nachweisgrenze; bei 95 von 100 Behandelten gelingt das. Wer so behandelt wird und bei wem im Blut kein Virus mehr nachweisbar ist, gibt das Virus auch an Sexualpartner nicht weiter E2. Die Virusmenge steigt jedoch wieder, sobald die Arzneimittel abgesetzt werden.

Und was ist mit der Zusage, eine Blutwäsche verringere das Virus? Eine Untersuchung, die die Menge des HI-Virus vor und nach einer Blutwäsche misst, gibt es nicht E4. Verfahren, die Blut oder Plasma reinigen, werden bei HIV-Infizierten durchaus eingesetzt, aber gegen Begleiterkrankungen, etwa gegen eine Schädigung der kleinsten Blutgefäße, oder vor einer Organverpflanzung. Gegen das Virus selbst ist keines dieser Verfahren geprüft worden.

Für die Hepatitis C gibt es Untersuchungen zur Blutwäsche, und sie stammen aus der Zeit vor den direkt wirkenden antiviralen Mitteln. Die Blutwäsche wurde dort zusätzlich zu einer Interferonbehandlung eingesetzt (Interferon ist ein Arzneimittel, das die körpereigene Virusabwehr anregt), also zusätzlich zu genau dem Behandlungsschema, das seit 2014 abgelöst ist. In keiner dieser Untersuchungen wurde die Blutwäsche allein eingesetzt, und deshalb ist nie gemessen worden, was sie allein bewirkt E4.

Zwischen Verringern und Heilen liegt bei einer heilbaren Erkrankung nicht ein Unterschied im Grad, sondern der zwischen behandelt und nicht behandelt. Und die Zeit, die dabei vergeht, ist nicht folgenlos: Aus einer dauerhaften Hepatitis C entsteht bei 15 bis 30 von 100 Betroffenen innerhalb von zwanzig Jahren eine Leberzirrhose (eine Vernarbung, durch die die Leber ihre Arbeit nicht mehr leisten kann) E4.

Krebs: die Blutwäsche hat dort eine Aufgabe, und es ist nicht die zugesagte

Auch Krebskranken wird die Blutwäsche angeboten, und die Zusage hat zwei Hälften, die zusammen ausgesprochen werden: Das Verfahren wirke ursächlich gegen den Krebs, und es fange die Nebenwirkungen der Standardbehandlung ab. Die beiden Hälften sind einzeln zu prüfen, denn sie versprechen Verschiedenes und wiegen verschieden schwer.

Die Blutwäsche hat in der Krebsmedizin einen festen Platz, aber nicht den zugesagten. Dort dient sie der Gewinnung körpereigener und gespendeter Zellen, die anschließend zur Behandlung verwendet werden E4. Bei dieser Aufgabe ist der Apparat das Werkzeug, mit dem das Material für eine andere Behandlung geholt wird. Der Apparat behandelt nicht. Eine Untersuchung, die die Wirkung des Verfahrens gegen den Tumor prüft, ist nicht zu finden E4.

Die zweite Hälfte der Zusage, das Abfangen der Nebenwirkungen, ist die gefährlichere, weil sie harmlos klingt. Wer diese Zusage annimmt, setzt die Krebsbehandlung nicht ab; er bezahlt etwas zusätzlich. Deshalb wird sie seltener hinterfragt als eine Heilungszusage. Auch zu dieser Hälfte fehlt die Untersuchung: Kein Vergleich misst Übelkeit, Erschöpfung, Blutbildveränderungen oder Nervenschäden unter einer Krebsbehandlung mit und ohne das Verfahren E4.

Gezählt wurden dagegen die unerwünschten Ereignisse des Verfahrens selbst. Ein Register der Apheresegesellschaften (eine Sammlung der gemeldeten Behandlungen) hat zwischen 2013 und Oktober 2024 mehr als 169.000 Sitzungen bei mehr als 26.000 Behandelten erfasst: rund vier unerwünschte Ereignisse je 100 Sitzungen, davon 0,2 schwere E2. Weil die Zentren ihre Fälle selbst eintragen, sind diese Zahlen eher Untergrenzen als Mittelwerte. Eine Maßnahme gegen Nebenwirkungen, die selbst Nebenwirkungen hat, muss ihren Nutzen zeigen. Sonst bleibt von der Abwägung nur die Seite übrig, die gezählt wurde: die Nebenwirkungen des Verfahrens.

Und die verstreichende Zeit hat hier andere Folgen als bei einer Erschöpfungserkrankung. Eine Auswertung von 34 Untersuchungen an 1.272.681 Behandelten hat beziffert, was ein späterer Behandlungsbeginn kostet: je vier Wochen Aufschub sechs bis acht Prozent mehr Sterbefälle nach einer Krebsoperation, bei der Dickdarmentfernung sechs Prozent, bei der Brustoperation acht E2. Gemessen wurden Wartezeiten im Versorgungssystem, nicht selbst gewählte Umwege. Entscheidend für den Zusammenhang ist aber die verstrichene Zeit, nicht der Grund der Verzögerung E4.

Drei Sorten von „wirkt nicht“: am wenigsten weiß man über die nie kontrolliert geprüfte Behandlung

„Nicht bewiesen“ bedeutet drei verschiedene Dinge. Im Alltag gehen alle drei als „umstritten“ durch. Dasselbe sind sie nicht.

Erstens: geprüft, und es wirkt nicht. So steht es um die Immunadsorption: gegen eine Scheinbehandlung getestet, Nutzen ausgeblieben E2. Das ist ein Ergebnis. Es ist unangenehm, aber es ist Wissen.

Zweitens: geprüft, und der Messwert bessert sich, das Befinden aber nicht. Das klarste Beispiel kommt aus dem Kapitel Schwermetalle: eine Behandlung gegen Blei. Ein Medikament senkte den Bleispiegel im Blut messbar und zuverlässig, aber am Befinden der behandelten Kinder änderte sich nichts E1. Auch das ist ein Ergebnis, und ein besonders lehrreiches.

Drittens: nie kontrolliert geprüft, aber im Angebot. So steht es um die Apherese bei sogenannten Mikroclots E2. Verkauft wird sie trotzdem. Und so steht es um eine Versteifungsoperation am Übergang zwischen Kopf und Hals, die Betroffenen bei vermuteter Instabilität dieser Stelle angeraten wird: Eine Suche über vier Datenbanken und 26 Jahre fand insgesamt 78 operierte Menschen und keine einzige kontrollierte Studie E4. Die beiden Arbeiten, auf denen diese Angabe beruht, handeln allerdings vom hypermobilen Ehlers-Danlos-Syndrom (einer Bindegewebsstörung mit überbeweglichen Gelenken), nicht von ME/CFS. Die Übertragung auf ME/CFS ist eng gefasst: Sie betrifft nicht die Wirkung der Operation, sondern nur den Stand der Belege. Der Eingriff lässt sich nicht rückgängig machen und wird überwiegend selbst bezahlt.

Der Unterschied zwischen der ersten und der dritten Sorte entscheidet darüber, wie belastbar ein Angebot ist, und er läuft der Erwartung zuwider:

Über eine Behandlung, die durchgefallen ist, weiß man mehr als über eine, die nie angetreten ist. Trotzdem klingt „dazu gibt es noch keine Studien“ milder als „das wurde untersucht und hat nicht geholfen“. Das ist eine Täuschung der Sprache, nicht der Sache.

Wer diese Täuschung einmal durchschaut hat, liest bestimmte Formulierungen anders. „Bewährt“, „etabliert“, „langjährige Erfahrung“, „Expertenkonsens“ und „durch den Wirkmechanismus begründet“ sind allesamt keine Wirksamkeitsbelege. Diese Wörter sagen, dass etwas gemacht wird, nicht, dass es hilft. Eine so beschriebene Behandlung kann trotzdem helfen; ihre Wirkung ist nur nicht geprüft.

Die Geschichte des ansteigenden Trainings zeigt die Gegenprobe: Eine Behandlung kann jahrelang als Standard empfohlen werden und die Empfehlung trotzdem verlieren, wenn jemand genau hinsieht E2. „Wird überall so gemacht“ ist der schwächste aller Belege.

Die Druckkammer bei Long COVID: erster Erfolg, unabhängig nicht bestätigt

Wie eine Behandlung zwischen diesen drei Sorten von „wirkt nicht“ wandern kann, zeigt die Druckkammer.

Die hyperbare Sauerstofftherapie (reiner Sauerstoff in einer Druckkammer) wird seit einigen Jahren bei Long COVID angeboten, als Selbstzahlerleistung.

2022 gab es einen ersten Hinweis auf eine Wirkung, und die Studie dazu war sorgfältig angelegt. Eine randomisierte Studie, die 73 Betroffene bis zum Ende durchlaufen haben, verglich vierzig Sitzungen mit einer Scheinbehandlung: Raumluft über Maske bei 0,03 bar Überdruck, mit Kammergeräusch, um das Erraten der Zuteilung zu erschweren. Nach der Behandlung sollten die Teilnehmenden ihre Gruppe erraten. In der einen Gruppe lagen 54 Prozent richtig, in der anderen 67 Prozent; der Unterschied zwischen den Gruppen ließ sich statistisch nicht nachweisen. Ganz ausschließen lässt sich nicht, dass manche ihre Gruppe erkannten. Gemessen wurden kleine bis mittlere Verbesserungen bei Aufmerksamkeit und Denkleistung gegenüber der Scheinbehandlung, mit Werten dicht an der Schwelle, ab der ein Unterschied als statistisch bedeutsam gewertet wird; der dritte Wert lag genau auf dieser Schwelle E2.

In der Veröffentlichung dieser Studie ist angegeben: Zwei der Autoren sind bei dem Unternehmen angestellt, das Behandlungsprogramme mit dieser Therapie verkauft, ein dritter ist Anteilseigner E2. Eine solche Verbindung zum Anbieter macht eine Studie nicht falsch. Sie macht sie aber zu einer Studie, die eine unabhängige Bestätigung braucht.

Zwei unabhängige Arbeitsgruppen haben 2025 versucht, das Ergebnis zu bestätigen. Eine schwedische Studie mit 79 Ausgewerteten und eine belgische mit 101, beide randomisiert, doppelblind (weder Teilnehmende noch Behandelnde kannten die Zuteilung) und placebokontrolliert (mit einer Scheinbehandlung als Vergleich). Beide fanden keinen Unterschied zur Scheinbehandlung. Die belgische Gruppe variierte zusätzlich Druck und Sauerstoffanteil in vier Studienarmen (Behandlungsgruppen) und fand auch zwischen diesen Gruppen keinen Unterschied.

Ein Punkt bleibt offen: Die positive Studie verwendete vierzig Sitzungen, die beiden negativen jeweils zehn. Das ist ein Unterschied im Vorgehen. Deshalb ist die Behandlung nicht widerlegt, aber weiterhin strittig E5. Gegen die Erklärung über die Sitzungszahl spricht allerdings, dass auch die unterschiedliche Sauerstoffmenge je Sitzung nichts änderte.

Worauf es ankommt, zeigen beide negativen Studien: Auch die Placebogruppen besserten sich. Ohne Scheinbehandlung als Vergleich hätte diese Besserung wie eine Wirkung der Druckkammer ausgesehen.

Beide Studien haben auch die unerwünschten Ereignisse gezählt. In der schwedischen Studie traten sie bei 49 Prozent der Behandelten auf, meist Husten und Druck oder Schmerz in der Brust, und bei 44 Prozent der Placebogruppe; unter der Druckkammer gab es ein schweres Ereignis, in der Placebogruppe einen Todesfall. In der belgischen Studie waren Verletzungen des Mittelohrs durch den Druck (ein sogenanntes Barotrauma) selten und auf alle Gruppen gleich verteilt, vier Teilnehmende mussten deswegen aber abbrechen E2. Für die vierzig Sitzungen der positiven Studie sagen diese Zahlen nichts.

Was das praktisch heißt: Die deutsche Leitlinie zu Long COVID rät dringend von einer generellen Anwendung ab und verweist auf die ausstehenden kontrollierten Studien E3. Diese Studien liegen inzwischen vor. Der IGeL-Monitor des Medizinischen Dienstes (IGeL steht für individuelle Gesundheitsleistungen, die Versicherte selbst bezahlen) bewertet den Nutzen als unklar und beziffert die Kosten mit 327 bis 375 Euro pro Sitzung, bei 15 bis 40 Sitzungen also rund 4.900 bis 15.000 Euro, vollständig selbst zu zahlen.

Was im Körper passiert und wo die Forschung streitet

Behandlungsempfehlungen lassen sich aussprechen, ohne die Ursache zu kennen. Bei ME/CFS ist genau das der Fall. Was im Körper vorgeht, ist Gegenstand einer Reihe von Einzelbefunden, die einander teils stützen und teils widersprechen. Der Reihe nach geht es um den Muskel, den Stoffwechsel und die Schilddrüse, dann um das Bild, das sich aus den Muskel- und Stoffwechselbefunden ergibt, und zuletzt um die Befunde, die sich keinem dieser Orte zuordnen lassen.

Was Muskelproben bei Long COVID zeigten: gestörte Energiegewinnung, tote Fasern

Am Anfang steht der Muskel. Betroffenen mit Long COVID und gesicherter PEM wurden vor und nach einer maximalen Belastung Muskelproben entnommen E2. Der Skelettmuskel zeigte eine verminderte Fähigkeit zur zellulären Energiegewinnung und eine Verschiebung hin zu Fasern, die ohne Sauerstoff arbeiten. E3 In den Proben nach der Belastung fanden sich bei 36 % der Betroffenen nekrotische Muskelfasern, also abgestorbenes Gewebe.

Zwei wichtige Einschränkungen: Die Untersuchung der Muskelproben betraf Long COVID, nicht ME/CFS, und sie wurde nicht unabhängig wiederholt. E5 Hinzu kommt ein fachlicher Einwand, zweimal unabhängig voneinander vorgebracht: Die Befunde seien durch Bewegungsmangel erklärbar, weil die Betroffenen zu Beginn nur etwa halb so viele Schritte gingen wie die Vergleichspersonen. Die Antwort darauf war eine Untergruppe, in der jeder betroffenen Person eine Vergleichsperson mit ähnlicher Schrittzahl zugeordnet war; auch in dieser Untergruppe blieben die Unterschiede bestehen.

Eine Aussage für oder gegen Bewegungstherapie folgt aus diesen Befunden ausdrücklich nicht; so steht es in der Arbeit selbst. Die Untersuchung der Muskelproben ist deshalb kein Beleg gegen ansteigendes Training.

WASF3: ein Eiweiß, das die Energiegewinnung im Muskel bremsen könnte (bisher unbestätigt)

Bei ME/CFS selbst gibt es inzwischen eine Muskelmessung mit einem konkreten Verdächtigen E2. Eine Arbeitsgruppe der amerikanischen Gesundheitsinstitute fand im Skelettmuskel von 14 Betroffenen (verglichen mit 10 Gesunden) erhöhte Mengen eines Eiweißes namens WASF3. Je mehr davon vorhanden war, desto weniger fand sich von den Bausteinen der Atmungskette, mit der die Zelle ihre Energie gewinnt. Zellversuche in derselben Arbeit zeigen, wie das zusammenhängen könnte: WASF3 lagert sich an die Atmungskette an und stört ihren Zusammenbau. Wird WASF3 entfernt, normalisiert sich die Zellatmung.

Was den WASF3-Befund von den vielen anderen Meldungen über die Mitochondrien (die Kraftwerke der Zelle) unterscheidet: Er beruht auf einer Messung an Muskelgewebe von Betroffenen, nicht auf einem Rückschluss aus Blutzellen und nicht auf einer bloßen Überlegung, wie es im Körper zugehen könnte. Vorsichtig zu lesen ist der Befund trotzdem: Untersucht wurde eine einzige, kleine Gruppe, von einer einzigen Arbeitsgruppe, und die Messung ist bislang nicht unabhängig wiederholt worden. Eine Behandlung folgt daraus nicht. Die Substanz, die den Effekt in der Zellkultur umkehrte, ist an Menschen nie geprüft worden. Sollte sich der Befund bestätigen, könnte er auf der Ebene der Zelle erklären, warum Betroffene im Belastungstest schon bei weniger Leistung an ihre Grenze kommen als Gesunde. Sollte er sich nicht bestätigen, reiht er sich in die lange Liste der Einzelbefunde ein, die bei ME/CFS einmal berichtet und nie bestätigt wurden.

TRPM3: ein Befund an Abwehrzellen, den keine fremde Arbeitsgruppe nachgemessen hat

Ein weiterer Befund betrifft nicht den Muskel, sondern die Abwehr. TRPM3 ist ein Kanal in der Zellwand, durch den Kalzium in die Zelle gelangt. In natürlichen Killerzellen von Menschen mit ME/CFS ist dieser Kanal vermindert durchlässig, gemessen an 36 Betroffenen gegen 42 Gesunde, verblindet ausgewertet E2.

Nach zehn Jahren hat den Befund keine fremde Arbeitsgruppe nachgemessen. 23 Arbeiten verbinden TRPM3 mit ME/CFS, und jede experimentelle darunter stammt aus derselben Arbeitsgruppe E4. Wiederholung innerhalb einer Gruppe ersetzt die unabhängige Bestätigung nicht.

Als Brücke zur Energiegewinnung im Muskel taugt der Befund ebenfalls nicht E4. Gemessen wurde an Abwehrzellen aus dem Blut; die Vermutung über die gebremste Energiegewinnung betrifft den Skelettmuskel.

Die gebremste Energiegewinnung: eine Vermutung, die oft als gesichert gilt

Vom Muskelgewebe führt die Spur weiter ins Blut und dort zu einem Befund, der beim Weitergeben deutlich sicherer dargestellt wird, als seine Messung hergibt.

E2 In einer großen norwegischen Studie (200 Betroffene, diagnostiziert nach den Kanadischen Kriterien, einem Satz von Diagnosekriterien für ME/CFS) zeigte das Blut ein charakteristisches Muster: Bestimmte Aminosäuren (Bausteine der Eiweiße), die Energie in den Zellstoffwechsel einspeisen, waren vermindert, bei Frauen deutlich ausgeprägter als bei Männern. Gleichzeitig war die Aktivität von Enzymen erhöht, die einen zentralen Stoffwechselschalter namens Pyruvat-Dehydrogenase bremsen.

E3 Hier ist Vorsicht geboten: Dass diese Bremse tatsächlich wirkt, ist eine Schlussfolgerung, kein Messwert. Die Aktivität des Enzyms wurde nie direkt im Muskelgewebe von Betroffenen gemessen; gemessen wurde ein Botenstoff in weißen Blutkörperchen. In der Fachliteratur wird der „PDH-Defekt bei ME/CFS“ (PDH steht für Pyruvat-Dehydrogenase) dennoch häufig als gesichert zitiert. Diese Darstellung ist eine Überinterpretation.

E3 Interessant und wenig bekannt: In derselben Studie ließ das Serum (der flüssige Teil des Blutes ohne Gerinnungsstoffe) von schwer Betroffenen gesunde Muskelzellen im Labor vermehrt Laktat (Milchsäure) produzieren, bei intakter, sogar gesteigerter Zellatmung. Dieser Befund deutet auf einen bislang unbekannten Faktor im Blut hin, nicht auf kaputte Mitochondrien. Gefunden wurde dieser Faktor bis heute nicht.

Die Schilddrüse bei ME/CFS: zwei Veröffentlichungen, eine einzige Untersuchung

Neben dem Muskel und dem Stoffwechsel gerät regelmäßig die Schilddrüse in Verdacht. Die Beleglage dazu lässt sich kurz fassen, und sie fällt anders aus, als die Zahl der Veröffentlichungen erwarten lässt.

E5 Wer mit ME/CFS im Internet sucht, stößt früher oder später auf das „Low-T3-Syndrom“: Die Schilddrüse produziere zwar genug von der Hormonvorstufe, aber der Körper wandle sie nicht in das aktive Hormon T3 um; diese Störung erfasse die übliche Diagnostik nicht. Als Beleg gelten zwei Veröffentlichungen.

Die beiden Veröffentlichungen sind keine zwei Belege, sondern eine Personengruppe, zweimal ausgewertet. Die erste Arbeit, eine niederländische Studie von 2018 mit 98 Betroffenen und 99 Vergleichspersonen, beziffert den Unterschied im freien T3 (dem Anteil des Hormons, der nicht an Eiweiße gebunden ist) zwischen beiden Gruppen selbst mit einer Differenz der Mediane (der mittleren Werte jeder Gruppe) von 0,1 %. Die zentrale Aussage stützt sich auf den Randbereich: 16 von 98 Betroffenen gegen 7 von 99 Vergleichspersonen lagen unterhalb des Normbereichs. Das Konfidenzintervall für das Chancenverhältnis (wie viel häufiger ein Wert unterhalb des Normbereichs bei Betroffenen vorkommt als bei Vergleichspersonen; ein Wert von eins bedeutet gleich häufig) reicht von 1,00 bis 6,54 und beginnt also exakt auf der Grenze zu „kein Unterschied“. Ein Konfidenzintervall ist der Bereich, in dem der wahre Wert mit hoher Wahrscheinlichkeit liegt. In der zweiten Arbeit von 2023, die als Bestätigung gelesen wird, beruht der zentrale Teil auf derselben Personengruppe: Diese Gruppe war zuvor schon auf Schilddrüsenhormone untersucht worden. Zwei Autoren sind in beiden Arbeiten dieselben, zwei weitere nennen als ihre Einrichtung ein Unternehmen für Selen-Untersuchungen. Eine unabhängige Wiederholung lag bis 2026, acht Jahre nach der ersten Arbeit, nicht vor.

Ähnlich steht es um die Zahl, die in Übersichtsartikeln dazu genannt wird: eine begleitende Hashimoto-Thyreoiditis (eine Autoimmunentzündung der Schilddrüse) bei 10 bis 20 % der ME/CFS-Betroffenen. Eine Studie, aus der diese Spanne stammen könnte, gibt es nicht E4. Gemessen wurde Bescheideneres E2: In der bislang einzigen Kohorte (einer fest umrissenen, gemeinsam untersuchten Gruppe) streng diagnostizierter Betroffener hatten 8 % erhöhte TPO-Antikörper (Antikörper gegen ein Enzym der Schilddrüse), und zwar ohne gesunde Vergleichsgruppe, sodass offenbleibt, ob dieser Anteil höher ist als in der Allgemeinbevölkerung.

Die beiden Zahlen beziehen sich dabei nicht auf dasselbe. Ein Antikörperbefund ist noch keine Hashimoto-Diagnose; dazu gehören die Funktion der Schilddrüse und das Ultraschallbild E2.

Aus den Schilddrüsenbefunden folgt wenig, und genau das ist die Aussage. Nicht bestätigt heißt nicht widerlegt: Der Low-T3-Befund ist nicht falsch, er ist ungeprüft. Wer auf ihn eine Hormonbehandlung aufbaut, sollte wissen, dass die Behandlung auf dünnerem Boden steht, als die Zahl der Veröffentlichungen vermuten lässt. Eine Unterfunktion der Schilddrüse, die eine Hormonbehandlung erfordert, erfasst ohnehin der TSH-Wert (TSH ist das Hormon, mit dem die Hirnanhangdrüse die Schilddrüse steuert). Der TSH-Wert gehört zur Abklärung jeder anhaltenden Erschöpfung.

Was die Muskel- und Belastungsbefunde zusammen ergeben und was sie nicht beweisen

Muskelprobe, Eiweißbefund und Aminosäuremuster stehen bisher nebeneinander. Legt man sie zusammen, ergibt sich ein Bild. Dabei lohnt es sich, genau zu sagen, was an diesem Bild Befund ist und was Deutung.

E4 Der folgende Satz ist eine Deutung mehrerer Befunde, kein Ergebnis einer einzelnen Studie.

PEM ist am ehesten eine Störung der Stoffwechseleffizienz und der Erholung, nicht ein Defekt der maximalen Leistungsfähigkeit der Mitochondrien.

Betroffene erreichen ihre Belastungsgrenze schon bei weniger Leistung als Gesunde. Die Mitochondrien arbeiten in Ruhe unauffällig. Im Zellversuch atmeten die Mitochondrien gesunder Muskelzellen im Serum von Betroffenen sogar stärker. Und im Muskel fehlt das erhöhte Laktat, das eine Sauerstoffunterversorgung hinterlassen würde. Das Bild, das sich daraus ergibt: Der Körper kann kurzfristig Leistung erbringen, aber zu überhöhten Kosten, und er stellt den Ausgangszustand nicht rechtzeitig wieder her.

Wenn Sie sich je gefragt haben, warum ein scheinbar harmloser Tag Sie drei Tage kosten kann, obwohl „doch alles normal“ gemessen wurde: Genau das ist der Unterschied zwischen Kapazität (wie viel der Körper leisten kann) und Effizienz (was ihn diese Leistung kostet).

Eine Einschränkung gehört dazu: Die Arbeit, die diese Deutung am stärksten stützen würde (eine Studie zum Laktatverhalten am Tag nach der Belastung), ist methodisch zu schwach, um die Deutung zu belegen. Die Deutung ist damit schwächer begründet, als sie klingt.

Drei weitere Auffälligkeiten: Abwehrzellen, Hirndurchblutung, Gefäße

Muskel und Stoffwechsel sind nicht die einzigen Orte, an denen sich etwas messen lässt. Drei weitere Befunde sind gut genug belegt, um genannt zu werden, und gehören doch in ganz verschiedene Fächer.

• Natürliche Killerzellen (Abwehrzellen, die befallene Zellen abtöten) erfüllen diese Aufgabe nur noch etwa halb so gut wie bei Gesunden. Das zeigen 28 Veröffentlichungen übereinstimmend und deutlich E2.
• Die Durchblutung des Gehirns ist in einem erheblichen Teil der Studien vermindert E2.
• Endothelin-1 (ein Blutwert, der die Gefäßfunktion anzeigt) ist erhöht E2.

E4 Zusammengenommen sprechen diese Befunde dafür, dass mehrere Organsysteme beteiligt sind. Genauer: Die Auffälligkeiten liegen überwiegend in der Steuerung und im Zusammenspiel, nicht in den Organen selbst. Die Mitochondrien in Ruhe und die Zusammensetzung der Muskelfasern waren in der Untersuchung von Walitt und Kollegen aus dem Jahr 2024 unauffällig. Auffällig waren die Herstellung von Botenstoffen im Gehirn und die unwillkürliche Steuerung von Kreislauf und Atmung.

Die behauptete Kette von Schwermetallen zu ME/CFS: keine ihrer vier Annahmen hält

Wer lange sucht, findet irgendwann eine Grafik, die alles zu erklären scheint. Meist sieht sie so aus: Auf ihr blockieren Schwermetalle die Enzyme, daraus folgt eine gestörte Umwandlung von T4 (der Hormonvorstufe) in T3, daraus eine Mitochondrienstörung, daraus das ME/CFS. Fünf, sechs, sieben Kästchen, dazwischen Pfeile.

Solche Bilder sind aus einem guten Grund überzeugend: Sie bringen alle Beschwerden unter, und sie geben eine Reihenfolge vor. Erst entgiften, dann Selen, dann die Mitochondrien. Wer dieser Reihenfolge folgt, hat sie sich nicht ausgedacht. Sie stand in einem Schaubild, das aussah wie gesichertes Wissen.

Vier Annahmen aus diesem Bild lassen sich einzeln prüfen. Keine hält der Prüfung stand E4.

• Schwermetalle und ME/CFS, also die Kette als Ganzes: Für einen ursächlichen Zusammenhang gibt es keine Grundlage aus kontrollierten Studien; zwei gezielte Suchen blieben ohne Fund E4.
• Selen und die Umwandlung von T4 in T3: Selen (ein Spurenelement) verändert die Umwandlung nicht. Fünf Jahre, 491 Teilnehmende, randomisiert und placebokontrolliert: Das Verhältnis, an dem man die Umwandlung misst, blieb unverändert E2.
• Schilddrüsenwerte und Erschöpfung: Ein leicht erhöhter TSH-Wert oder ein positiver Antikörperbefund ist keine belegte Erklärung für anhaltende Erschöpfung E4.
• Sauerstoffmangel und die Verschlechterung nach Belastung: Ein Sauerstoffmangel im Gewebe als Erklärung für diese Verschlechterung ist unwahrscheinlich, denn die Laktatwerte der Betroffenen unterschieden sich nicht von denen Gesunder E3.

Warum eine Ursachenkette unsicherer ist als jeder einzelne Schritt darin

Der Punkt, auf den es ankommt, ist eine Rechnung.

Eine Kette behauptet mehr als die Summe ihrer Glieder. Wer vier Pfeile zeichnet, von denen jeder für sich „möglich“ ist, hat nicht viermal etwas Mögliches gezeigt. Er hat eine Aussage aufgestellt, deren Sicherheit das Produkt der Einzelsicherheiten ist. Nimmt man großzügig an, dass jeder einzelne Pfeil mit einer Wahrscheinlichkeit von einem Drittel zutrifft, träfe die ganze Kette nur mit einer Wahrscheinlichkeit von etwa einem Prozent zu.

Ein Schaubild stellt diese Rechnung nicht an. Es zeichnet Pfeile, und Pfeile sehen alle gleich sicher aus.

Die Kette ist damit nicht widerlegt; dafür müsste mindestens ein Glied widerlegt sein. Belegt ist sie trotzdem nicht, weil kein Glied belegt ist. Der Unterschied zwischen widerlegt und unbelegt entscheidet, wer die Beweislast trägt.

Was der Einwand gegen solche Ursachenketten ausdrücklich nicht sagt

Wer eine Kette zerlegt, wird leicht so verstanden, als bestreite er alles darin. Drei Missverständnisse sind deshalb ausdrücklich auszuschließen.

Nicht, dass die Beschwerden keine körperliche Grundlage hätten. Das Gegenteil ist der Fall: Es sind mehrere Organsysteme beteiligt, und die Auffälligkeiten liegen in der Steuerung und im Zusammenspiel der Organe.

Nicht, dass keine der beteiligten Größen je eine Rolle spielt. Eisenmangel und Schilddrüsen-Autoimmunität (eine Abwehrreaktion des Körpers gegen die eigene Schilddrüse) hängen zusammen. Dieser Zusammenhang ist belegt, und der Einwand gegen die Kette ändert daran nichts E2. Nur wird aus dem Zusammenhang zweier Größen keine Kette.

Und nicht, dass Sie falsch gelegen hätten, wenn Sie ein solches Bild überzeugend fanden. Das Bild ist überzeugend gebaut und enthält richtige Einzelteile. Was ihm fehlt, ist die eine Untersuchung, die es belegen würde: eine, die an denselben Menschen die Abfolge misst, erst das eine, dann das andere. Alle verfügbaren Arbeiten messen zu einem einzigen Zeitpunkt. Damit sind sie der Ausgangspunkt einer solchen Untersuchung und nicht ihr Ergebnis.

Aufrecht stehen: der Teil der Diagnose, nach dem selten gefragt wird

Von den beiden Zusatzmerkmalen, von denen die Kriterien mindestens eines verlangen, kommt eines im Arztgespräch fast immer zur Sprache: der Brain Fog, also Störungen von Denken und Konzentration. Nach dem anderen wird oft gar nicht gefragt: nach der orthostatischen Intoleranz, also der Verschlechterung, wenn man aufrecht steht oder sitzt.

Dabei ist die orthostatische Intoleranz bei ME/CFS eher die Regel als die Ausnahme: Nach einer systematischen Übersicht (einer Auswertung, die nach festen Regeln alle Studien zu einer Frage sammelt) über 118 Arbeiten und mehr als 9.000 Teilnehmende betrifft sie zwischen 28 und 82 % der Erwachsenen und bis zu 96 % der Jugendlichen E2.

Dass die Angaben so weit auseinanderliegen, ist selbst ein Befund. 82 % ist ungefähr das Dreifache von 28 %. Wenn eine Häufigkeitsangabe derart streut, hängt sie nicht nur von der Erkrankung ab, sondern auch davon, wie gefragt und wie untersucht wurde. Aussagekräftig ist deshalb die Spanne, nicht ein Mittelwert. Ein Mittelwert würde eine Genauigkeit vortäuschen, die es nicht gibt.

Für Sie heißt das vor allem eines: Es lohnt sich, nach Beschwerden im Stehen zu fragen und danach gefragt zu werden. Schwindel, Herzrasen, Benommenheit, zunehmende Erschöpfung beim längeren Stehen oder Sitzen: Diese Beschwerden gehören ins Arztgespräch, auch wenn sie Ihnen nebensächlich erscheinen.

Warum ein Pulsanstieg um 30 Schläge im Stehen nichts beweist

In Foren und Ratgebern kursiert eine einfache Regel: Steigt der Puls beim Aufstehen um 30 Schläge pro Minute oder mehr, liegt ein POTS vor. POTS steht für das posturale Tachykardiesyndrom, also Herzrasen, das beim aufrechten Stehen einsetzt und sich im Liegen wieder legt. Geprüft wurde diese Regel an drei Gruppen zu je 75 Personen, die einander paarweise in Alter, Geschlecht und Herkunft entsprachen, und das Ergebnis ist unbequem E2: Nach zehn Minuten Stehen erfüllten 33 % der gesunden Vergleichspersonen dasselbe Kriterium, gegenüber 42 % in der einen und 38 % in der anderen ME/CFS-Gruppe.

Daraus folgt: Eine POTS-Diagnose muss weitere Kriterien berücksichtigen und darf nicht allein auf einem Herzfrequenzanstieg beruhen, unabhängig vom verwendeten Test.

Was das praktisch bedeutet. Wenn Sie zu Hause einen Anstieg um 30 Schläge messen, haben Sie damit nichts bewiesen. Und wenn der Anstieg ausbleibt, haben Sie nichts ausgeschlossen. Der Anstieg des Pulses beweist Ihre Beschwerde nicht, und sein Ausbleiben widerlegt sie nicht.

Für das Ferritin (den Wert für den Eisenspeicher), für den Referenzbereich eines Labors (den Bereich, in dem die Werte der meisten Gesunden liegen) und für die Schwermetall-Referenzwerte gilt derselbe Satz: Ein Grenzwert allein, ohne die Umstände der Messung, sagt nichts aus.

Was ein Stehtest zeigen kann: den Abstand zwischen oberem und unterem Blutdruckwert

In derselben Untersuchung an drei Gruppen zu je 75 Personen unterschied ein anderer Wert die Gruppen sehr wohl: die Blutdruckamplitude, also der Abstand zwischen oberem und unterem Wert E2. Dieser Abstand war in der ME/CFS-Gruppe eng: unter 25 % des oberen Werts.

Zwei Einschränkungen gehören zwingend dazu. Erstens zeigte nur die Gruppe mit einer Krankheitsdauer unter vier Jahren diesen Befund; wer länger als zehn Jahre erkrankt war, unterschied sich nicht von den Gesunden. Ob dahinter Erholung, Anpassung oder ein Auswahleffekt steckt (also eine Folge davon, wer in die Gruppe aufgenommen wurde), ist nicht geklärt. Zweitens wird der Unterschied erst nach fünf bis sechs Minuten Stehen sichtbar. Ein Stehtest, der nach drei Minuten endet, findet ihn nicht.

Der Test selbst ist bemerkenswert schlicht E2: eine Liege, ein Pulsoximeter (ein Klemmgerät am Finger, das den Puls misst) an der einen Hand, eine Blutdruckmanschette am anderen Arm. Gemessen wird im Minutentakt, zehn Minuten im Liegen und dann zehn Minuten im Stehen an der Wand. Dabei berühren nur die Schulterblätter die Wand; die Fersen stehen 15 bis 20 Zentimeter davon entfernt.

Nötig sind kein Kipptisch (eine Liege, die den Körper aufrichtet, ohne dass die Beinmuskeln mitarbeiten), kein Ultraschall und keine Überweisung. Damit ist die Untersuchung, die der Beschwerde nachgeht, in jeder Hausarztpraxis möglich.

Auch bei Menschen, denen beim Aufstehen kurz schwarz vor Augen wird, kann der Kipptischtest unauffällig ausfallen E2. Woran das liegt, steht im Kapitel Die Diagnosen und Erklärungen drumherum.

Die Hirndurchblutungsmessung: aufwendig, für die Diagnose nicht nötig

Es gibt eindrucksvollere Verfahren als den Stehtest. Auf dem Kipptisch lässt sich die Durchblutung des Gehirns mit Ultraschall messen, und die Zahlen, die dabei herauskommen, wirken überzeugend.

Für die Diagnose von ME/CFS wie für die einer orthostatischen Intoleranz ist eine Bestimmung der Hirndurchblutung derzeit nicht erforderlich E2. Zu diesem Ergebnis kommt die systematische Übersicht über 118 Arbeiten, aus der auch die Häufigkeitsangabe zur orthostatischen Intoleranz stammt. Dass die Durchblutung des Gehirns bei ME/CFS in einem erheblichen Teil der Arbeiten vermindert ist E2, ändert daran nichts. Ein Unterschied zwischen Gruppen ist etwas anderes als ein Test am einzelnen Menschen. Dieselbe Unterscheidung gilt bei der Bildgebung im Fibromyalgie-Kapitel.

Wenn der Puls unter Belastung nicht ausreichend steigt

Es gibt auch das Gegenteil des Herzrasens. Bei einem Teil der Betroffenen steigt die Herzfrequenz unter Belastung nicht ausreichend an. Dieser zu geringe Anstieg heißt chronotrope Inkompetenz (Glossar) und ist üblicherweise definiert als eine maximale Herzfrequenz unter 80 % des für das Alter erwarteten Werts.

In einer Untersuchung mit 58 Betroffenen und 25 körperlich wenig aktiven Vergleichspersonen fand sich dieser zu geringe Anstieg bei neun Betroffenen gegenüber einer Vergleichsperson E2; die maximale Herzfrequenz lag bei den Betroffenen an beiden Testtagen niedriger.

Interessant ist, was daraus nicht folgt. Es lag nahe zu vermuten, dass sich damit der Streit um den Zwei-Tages-Belastungstest auflöst: dass also der Abfall der Werte am zweiten Tag in Wahrheit auf eine chronotrope Inkompetenz zurückgeht. Der Streit löst sich damit nicht auf: Der zu langsame Pulsanstieg tritt an beiden Testtagen gleich auf, und der strittige Vergleich findet innerhalb derselben Person zwischen Tag 1 und Tag 2 statt. Ein Befund, der an beiden Tagen gleich wirkt, verändert diesen Vergleich nicht.

Auch das ist ein Ergebnis: Die Vermutung war so formuliert, dass sie sich prüfen ließ, und ihre Voraussetzung traf zu: Der zu langsame Pulsanstieg kommt wirklich vor. Trotzdem ließ sich die Schlussfolgerung nicht ziehen, weil sich der Streit um einen anderen Punkt dreht: um den Vergleich innerhalb derselben Person.

Belastungsintoleranz: zu wenig Blut am Herzen als dritte Erklärung

Für die Belastungsintoleranz bei ME/CFS stehen sich seit Jahren zwei Erklärungen gegenüber: die Dekonditionierung, also der Verlust an Fitness durch Bewegungsmangel, die als Behandlungsgrundlage abgelehnt ist, und eine Störung der Energiegewinnung in der Zelle.

Eine dritte Beobachtung passt zu keiner der beiden Erklärungen. Bei einer invasiven Belastungsuntersuchung (einer Untersuchung, bei der während der Belastung der Druck im Herzen von innen gemessen wird) lag der Druck im rechten Vorhof bei 160 Betroffenen deutlich niedriger als bei 36 Vergleichspersonen: 1,9 gegenüber 8,3 mmHg E2. Der Druck im rechten Vorhof zeigt an, wie viel Blut überhaupt am Herzen ankommt.

Legt man diese Druckmessung zugrunde, versagen weder Herz noch Muskel. Es kommt vielmehr unter Belastung zu wenig Blut am Herzen an E3. Beschrieben sind zwei Störungen nebeneinander: Bei der einen fließt zu wenig Blut aus den Venen zum Herzen zurück, sodass das Herz weniger auswerfen kann; bei der anderen nimmt das Gewebe zu wenig Sauerstoff aus dem Blut auf. Unabhängig davon weist die enge Blutdruckamplitude aus dem einfachen Stehtest in dieselbe Richtung.

Warum die Erklärung mit zu wenig Blut am Herzen eine Hypothese ist, also eine begründete Vermutung, und keine Tatsache. Die Auswertung ist rückblickend (sie nutzt bereits vorhandene Untersuchungsdaten), und die Vergleichsgruppe besteht aus Menschen, die wegen unerklärter Luftnot untersucht wurden und unauffällig waren, nicht aus einer gesunden Stichprobe. Ein solcher Aufbau zeigt einen Zusammenhang. Er zeigt nicht, ob die verminderte Vorlast (die geringe Blutmenge, die zum Herzen zurückkommt) Ursache ist oder Folge, etwa von verringerter Aktivität, verringertem Blutvolumen oder Bettlägerigkeit. Genau diese Verwechslung von Ursache und Folge steckt in der Dekonditionierungstheorie, auf der die Trainingsempfehlung jahrelang beruhte.

In derselben Untersuchung zeigten 31 % der ausgewerteten Hautbiopsien (Gewebeproben aus der Haut) eine Small-Fiber-Neuropathie E2, also eine Schädigung der dünnen Nervenfasern. Auch diese Zahl gilt für eine vorab ausgewählte Gruppe und nicht für alle Betroffenen.

Der Befund ist trotzdem bemerkenswert, weil dieselbe Nervenschädigung beim Fibromyalgiesyndrom beschrieben ist, dort nach einer Meta-Analyse (einer rechnerischen Zusammenfassung mehrerer Studien) bei etwa der Hälfte der Untersuchten E2. Was Sie dazu wissen sollten, steht im Fibromyalgie-Kapitel unter „Small-Fiber-Neuropathie: oft nachweisbar, aber keine eigene Diagnose“, und das Wichtigste vorweg: Aus dem Nachweis folgt derzeit keine andere Behandlung E4. Als Behandlung wird bei einem solchen Befund die Gabe von Immunglobulinen (Antikörpern aus Spenderblut) über die Vene vorgeschlagen. Diese Behandlung ist bei Menschen mit positiver Biopsie geprüft worden und hat keinen Nutzen gezeigt E2.

Bemerkenswert ist, dass sich die beiden Krankheitsbilder hier nicht über die Erschöpfung berühren, sondern über einen Nervenbefund. Die Belege dafür stammen aus verschiedenen Studien, von verschiedenen Arbeitsgruppen, an verschiedenen Menschen.

Warum die Häufigkeitsangaben zu POTS so weit auseinandergehen

Wer nach Zahlen sucht, wie viele Betroffene ein posturales Tachykardiesyndrom haben, findet Angaben von wenigen Prozent bis zur Mehrheit. Das sieht nach Unordnung aus. Die Unordnung hat aber einen benennbaren Grund. Der Grund lässt sich an einer Auswertung zu Long COVID gut zeigen, die die Häufigkeit der orthostatischen Intoleranz und die von POTS in derselben Arbeit zusammengefasst hat.

Für die orthostatische Intoleranz (also Beschwerden, die im Stehen auftreten und sich im Liegen bessern) ergaben sich 70,6 Prozent, und die Einzelstudien lagen dabei nah beieinander. Für POTS ergaben sich 36,2 Prozent, und die Einzelstudien lagen fast beliebig weit auseinander E2. Der Vertrauensbereich des POTS-Werts (der Bereich, in dem der wahre Wert mit hoher Wahrscheinlichkeit liegt) reicht von 18,6 bis 53,8 Prozent.

Die beiden Werte unterscheiden sich nicht, weil verschiedene Menschen untersucht wurden, sondern weil verschiedene Fragen gestellt wurden.

Ob jemand eine Schwelle erreicht, hängt davon ab, wie gemessen wird: wie lange er vorher gelegen hat, zu welcher Tageszeit gemessen wird, wie viel er getrunken hat, ob mit einem Kipptisch oder im freien Stehen geprüft wird. Die Antwort auf die Frage „Wird Ihnen im Stehen schlecht?“ hängt von nichts davon ab.

Wo eine Schwelle im Spiel ist, streuen die Zahlen stärker als dort, wo nach Beschwerden gefragt wird. Falsch ist die Schwelle deshalb nicht: Erst sie macht die Diagnose überhaupt prüfbar. Eine einzelne Prozentangabe sagt aber wenig.

Für die Bevölkerung insgesamt nennt eine Übersicht in der Fachzeitschrift JAMA von 2026 eine Schätzung: 0,1 bis 1 Prozent der Menschen in den USA. Etwa neun von zehn Betroffenen sind weiblich, am häufigsten beginnt das Syndrom zwischen 13 und 29 Jahren. Wie häufig es wirklich ist, bleibt nach dieser Übersicht unsicher, unter anderem weil es zu selten erkannt wird und es bis 2022 keinen eigenen Diagnoseschlüssel dafür gab E3. Die Übersicht nennt außerdem eine Umfrage unter 4.835 Betroffenen. Etwa 70 Prozent gaben an, im Alltag erheblich eingeschränkt zu sein und nicht mehr wie früher zur Schule oder zur Arbeit gehen zu können. Bei der Hälfte der Befragten dauerte es länger als 24 Monate bis zur Diagnose E3.

Die Vergleichsgruppe, die in den POTS-Zahlen fehlt

Aus „36 Prozent erfüllen die Schwelle“ folgt nicht, dass POTS bei Long COVID häufiger ist als bei anderen langwierigen Erkrankungen E2. Eine Vergleichsgruppe gab es in der Auswertung zu Long COVID nicht; das ist dort ausdrücklich vermerkt.

Warum das mehr ist als eine Formalie: Wer sich lange schlecht fühlt, bewegt sich weniger und liegt mehr, und längere Bettruhe erhöht den Herzfrequenzanstieg beim Aufstehen. Eine Gruppe von Menschen, denen es lange schlecht geht, erreicht die Schwelle also häufiger, ohne dass das etwas über die zugrunde liegende Erkrankung sagen müsste. Ohne eine Vergleichsgruppe lässt sich die Wirkung der langen Schonung nicht von der Wirkung der Erkrankung trennen.

Offen bleibt auch eine zweite Frage: Ist POTS bei Erkrankungen wie Long COVID häufiger, oder wird es dort nur häufiger gesucht? Wo ein Stehtest zur Routine gehört, findet man häufiger POTS als dort, wo er die Ausnahme ist.

Was hier ausdrücklich nicht steht: dass es keinen Zusammenhang zwischen POTS und Long COVID gibt. Der Zusammenhang ist mit diesen Zahlen nur nicht gezeigt.

Die Übersicht in JAMA von 2026 nennt dazu einen weiteren Befund: In 30 bis 40 Prozent der Fälle begannen die Beschwerden innerhalb von drei Monaten nach einer Infektion, etwa mit SARS-CoV-2, dem Erreger von COVID-19, dem Epstein-Barr-Virus oder der Grippe E3. Das ist ein zeitlicher Zusammenhang, kein Nachweis, dass die Infektion die Ursache war.

Was Sie damit anfangen können: Wenn Ihnen ein Stehtest angeboten wird, ist die nützliche Frage nicht „Habe ich POTS?“, sondern: Unter welchen Bedingungen wird gemessen, und was ändert das Ergebnis an dem, was mir geraten wird?

Was die Arbeiten zum aufrechten Stehen nicht untersuchen

Vier Fragen, die im Alltag ständig beantwortet werden, sind in den Arbeiten zum aufrechten Stehen bei ME/CFS nie untersucht worden:

• Salz und Flüssigkeit sind die verbreitetste nichtmedikamentöse Empfehlung bei orthostatischer Intoleranz. Keine der geprüften Arbeiten untersucht sie.
• Medikamente wie Fludrocortison, Midodrin oder Ivabradin kommen in keiner der Arbeiten vor. In einer der Arbeiten zeigten Betroffene unter solcher Medikation sogar stärkere Auffälligkeiten; eine Erklärung dafür gibt die Arbeit nicht. Daraus folgt weder für noch gegen die Medikamente etwas.
• Zyklusphase und Geschlecht verändern Blutvolumen und Stehtoleranz messbar. Keine der Arbeiten berichtet ihre Ergebnisse getrennt nach Zyklusphase oder Geschlecht, obwohl eine von ihnen ihre Gruppen nach Geschlecht zusammengestellt hat und die Angabe zum Geschlecht damit vorliegt.
• Hormonachsen (die Regelkreise, über die Hormondrüsen einander steuern), in Ratgebern regelmäßig als Erklärung angeboten, werden in keiner der Arbeiten gemessen.

Diese Lücken sind keine Nebensache: Auch was fehlt, ist ein Befund. Wer Ihnen eine dieser vier Fragen mit Bestimmtheit beantwortet, tut das nicht auf der Grundlage dieser Arbeiten.

25 verschiedene Falldefinitionen: wer in Studien als krank gilt

Ein Vorbehalt gilt für fast alle bisher genannten Studienergebnisse: Studien zu ME/CFS untersuchen nicht dieselben Menschen.

Seit 1986 wurden 25 verschiedene Falldefinitionen für ME/CFS entwickelt E5. Eine Falldefinition legt die Merkmale fest, die erfüllt sein müssen, damit jemand in einer Studie als erkrankt zählt. Die Oxford-Kriterien verlangen keine PEM (die Verschlechterung nach Belastung) und erfassen auch Menschen mit bloßer chronischer Erschöpfung. Die Fukuda-Kriterien führen PEM nur als mögliches Symptom auf. Die Kanadischen und Internationalen Konsenskriterien sowie die IOM-Kriterien verlangen PEM zwingend.

Für die Diagnose in der Praxis hat das europäische Fachnetzwerk EUROMENE eine klare Empfehlung ausgesprochen: Die Fukuda-Kriterien dürfen zur ersten Sichtung dienen, die Diagnose soll aber nur erhalten, wer eine PEM hat. Die Kanadischen Kriterien hält EUROMENE für besonders geeignet, um in der fachärztlichen Versorgung die Diagnose zu bestätigen und die Betroffenen in Untergruppen einzuteilen; ebenso für die Forschung. Gestellt wird die Diagnose nach EUROMENE klinisch, also aus Vorgeschichte und Untersuchung, weil es keine Biomarker (messbaren Laborwerte) gibt, und die Beschwerden müssen seit mindestens sechs Monaten bestehen E2.

Die Kanadischen Kriterien sind enger. Sie verlangen neben der Erschöpfung die Verschlechterung nach Belastung mit einer krankhaft langsamen Erholung, meist 24 Stunden oder länger, dazu Schlafstörungen und Schmerzen. Hinzukommen müssen mindestens zwei neurologische oder geistige Beschwerden und mindestens eine Beschwerde aus zwei von drei Bereichen: dem vegetativen Nervensystem (dem unwillkürlich arbeitenden Nervensystem), dem Zusammenspiel von Nerven und Hormonen und dem Immunsystem. Die Erkrankung muss bei Erwachsenen seit mindestens sechs Monaten bestehen, bei Kindern seit drei E2.

Auch die Internationalen Konsenskriterien von 2011 machen die Verschlechterung nach Belastung zur Pflicht; sie nennen sie eine krankhafte Unfähigkeit, bei Bedarf genug Energie bereitzustellen, mit einer Erholung, die meist 24 Stunden oder länger dauert. Dazu verlangen sie aus drei Kategorien neurologischer Beschwerden je mindestens eine, ebenso aus drei Kategorien von Beschwerden des Immunsystems, des Magen-Darm-Trakts oder der Harnwege, und mindestens eine Beschwerde des Energiestoffwechsels E2.

Die Zahl der Falldefinitionen klingt nach einer technischen Einzelheit, erklärt aber viele Widersprüche in der ME/CFS-Forschung: Studien mit unterschiedlichen Kriterien untersuchen unterschiedliche Menschen. Ein erheblicher Teil dessen, was wie ein wissenschaftlicher Streit über die Wirksamkeit einer Behandlung aussieht, ist in Wahrheit ein Streit darüber, wer überhaupt gemeint ist.

Neue Diagnose-Nummern seit 2026: Verschlechterung nach Belastung ist verschlüsselbar

Eine Änderung, die für Betroffene unmittelbar praktisch ist: Zum 1. Januar 2026 hat sich die deutsche Verschlüsselung geändert, also die Nummern, unter denen eine Diagnose in Arztbrief und Abrechnung steht.

Bis dahin gab es für ME/CFS in Deutschland genau eine Nummer: G93.3, ohne weitere Unterscheidung, bis 2022 sogar noch unter dem Titel „Chronisches Müdigkeitssyndrom“. Seit Januar 2026 ist diese Nummer aufgeteilt E3:

• G93.30: Chronisches Fatigue-Syndrom, postinfektiös
• G93.31: Chronisches Fatigue-Syndrom, nicht postinfektiös
• G93.39: Chronisches Fatigue-Syndrom, nicht näher bezeichnet

Wichtiger ist aber, was an ganz anderer Stelle der Klassifikation dazugekommen ist:

• R53.0: Chronische Fatigue mit Angabe einer post-exertionellen Malaise
• R53.1: Chronische Fatigue ohne Angabe einer post-exertionellen Malaise

Zum ersten Mal lässt sich die PEM in Deutschland verschlüsseln, und zwar auch dann, wenn keine ME/CFS-Diagnose gestellt ist. Warum die neue Nummer mehr ist als Bürokratie: Von der PEM hängt die Behandlungsentscheidung ab, bei Bewegung, bei der Abgrenzung zur Fibromyalgie und ebenso beim posturalen Tachykardiesyndrom. Jetzt gibt es eine Nummer, die genau die PEM erfasst.

Auch für eine zweite Diagnose gibt es eine eigene Nummer: Das posturale Tachykardiesyndrom hat seit 2024 einen eigenen deutschen Kode, G90.80 E3. Die früher übliche Ersatznummer G90.9 („Krankheit des autonomen Nervensystems, nicht näher bezeichnet“) ist damit nicht mehr die richtige.

Zwei Warnungen gehören dazu.

Die erste: Eine Schlüsselnummer belegt keine Wirksamkeit und bedeutet keinen Erkenntnisfortschritt. Sie legt fest, wie eine Diagnose verschlüsselt wird, nicht, dass die Erkrankung verstanden ist.

Die zweite betrifft amerikanische Nummern, die in Ratgebern kursieren. Die US-Klassifikation ist eine andere als die deutsche, und ausgerechnet bei ME/CFS bedeuten dieselben Ziffern das Gegenteil: In Deutschland heißt G93.31 „nicht postinfektiös“, in den USA steht dieselbe Nummer für „postviral“. Wer eine Nummer aus einem englischsprachigen Text übernimmt, kann damit das Gegenteil dessen verschlüsseln, was gemeint war.

Bei zwei weiteren Diagnosen kursieren Nummern, die es in Deutschland nicht gibt. Für das Mastzellaktivierungssyndrom kennt die deutsche Fassung keine eigene Nummer; die Nummern D89.40 bis D89.49 stammen aus der US-Klassifikation (ICD-10-CM) E3. Für das Ehlers-Danlos-Syndrom gilt in Deutschland nur Q79.6, auch für die hypermobile Form mit überbeweglichen Gelenken. Die US-Klassifikation hat für diese Form seit 2019 eine eigene Nummer, Q79.62 E3.

Der Muskeltest am ausgestreckten Arm: kein Diagnoseverfahren

Wer bei ME/CFS-Beschwerden nach einer Ursache sucht, bekommt außerhalb der Regelversorgung (der Leistungen, die die Krankenkasse bezahlt) häufig einen Muskeltest angeboten. Die behandelnde Person drückt den ausgestreckten Arm nach unten, während ein Reiz gesetzt wird, etwa eine Ampulle in der Hand, eine Frage oder ein Präparat. Aus der Kraft des Muskels wird auf einen Befund geschlossen: welcher Erreger vorliege, welches Mittel helfe.

Das Verfahren ist untersucht worden. Eine Übersichtsarbeit hat 22 Studien zusammengetragen, darunter sieben zur diagnostischen Treffsicherheit (wie zuverlässig ein Test eine Erkrankung richtig erkennt) mit 518 Teilnehmenden E2. Die Belege reichen in keinem von drei Punkten aus: weder für eine diagnostische Treffsicherheit des Verfahrens noch für einen therapeutischen Nutzen bei irgendeiner Erkrankung noch dafür, dass der Muskeltest überhaupt misst, was er zu messen beansprucht.

Nachweisen ließ sich nur, dass ein Muskel schwach oder kräftig ist, also genau das, was ein Muskeltest seinem Namen nach prüft. Dass er etwas über eine Infektion oder ein passendes Mittel aussagt, ist nicht belegt.

Für Sie heißt das: Eine Diagnose, die allein auf diesem Test beruht, ist keine gesicherte Diagnose. Die Frage an die behandelnde Person lautet: Womit außer dem Muskeltest lässt sich dieser Befund bestätigen?

Was Sie mitnehmen können: ME/CFS

Aus vielen der genannten Befunde folgt für den Alltag unmittelbar nichts. Für die folgenden acht Punkte gilt das nicht: An jedem von ihnen hängt eine Entscheidung. Wo sich daraus eine Frage für das Arztgespräch ergibt, steht sie dabei.

1. Das Leitsymptom (das Hauptmerkmal, an dem die Diagnose hängt) ist die Verschlechterung nach Belastung, oft erst Stunden bis Tage später. Weil sie verzögert auftritt, wird der Zusammenhang leicht übersehen, von Behandelnden wie von Betroffenen. Die Frage, an der am meisten hängt, lautet deshalb: Geht es mir nach Belastung regelmäßig schlechter, auch erst am nächsten Tag?

2. Von der Antwort hängt die Bewegungsempfehlung ab. Bei ME/CFS ist die Empfehlung zur ansteigenden Trainingstherapie zurückgenommen E2, beim Fibromyalgiesyndrom ist Bewegung die am besten belegte Maßnahme E1. Die Trennlinie verläuft nicht zwischen den Diagnosen, sondern quer durch sie hindurch, entlang der Frage nach der Verschlechterung nach Belastung E4. Beim posturalen Tachykardiesyndrom wird diese Frage in keiner der vorliegenden Studien zu Trainingsprogrammen gestellt E4. Dass ein fester Steigerungsplan nicht mehr angeboten werden soll, heißt dabei nicht „keine Bewegung“: Ein individuell angepasstes Programm, für das Sie sich selbst entscheiden, bleibt ausdrücklich möglich.

3. Die Kräfte einzuteilen heißt, innerhalb der eigenen Belastungsgrenze zu bleiben E2. Das Einteilen der Kräfte ist keine Heilung, sondern eine Art, den Tag so zu planen, dass die eigene Grenze nicht regelmäßig überschritten wird. Es ist die empfohlene Strategie, mit der Betroffene ihren Alltag selbst steuern; unumstritten ist ihr Nutzen aber nicht E5. Die Belastungsgrenze schwankt, und dass sie überschritten wurde, zeigt sich erst mit Verzögerung. Das macht das Einteilen schwer. Misslingt es, ist das kein persönliches Versagen.

4. Seit Januar 2026 lässt sich die Verschlechterung nach Belastung verschlüsseln: R53.0 steht für chronische Fatigue mit Angabe einer post-exertionellen Malaise E3, auch ohne ME/CFS-Diagnose. Wer die Frage aus dem ersten Punkt für sich mit Ja beantwortet, kann in der Praxis auf diese Nummer hinweisen. Die Frage dazu: Kann die Verschlechterung nach Belastung seit Januar 2026 auch verschlüsselt werden?

5. Der Zwei-Tages-Belastungstest ist kein anerkannter Nachweis Ihrer Erkrankung. Wer ihn dafür einsetzt, etwa in einem Gutachten, stützt sich auf eine strittige Grundlage. Zudem kann der Test selbst eine Verschlechterung auslösen.

6. Sprechen Sie an, wie es Ihnen im Stehen geht. Beschwerden beim aufrechten Stehen sind bei ME/CFS eher die Regel als die Ausnahme, und sie gehören zu den Diagnosekriterien. Für die Untersuchung genügen eine Blutdruckmanschette, ein Pulsoximeter und zwanzig Minuten Zeit E2. Ein Puls, der um 30 Schläge steigt, beweist dabei nichts, denn ein Drittel gesunder Vergleichspersonen erreicht diesen Wert ebenfalls E2. Bleibt der Anstieg aus, ist Ihre Beschwerde damit nicht widerlegt. In derselben Untersuchung unterschied die enge Blutdruckamplitude Betroffene von Gesunden E2. Die Frage dazu: Wurde beim Stehtest der Puls allein bewertet, oder auch der Blutdruck?

7. Ein unauffälliger Kipptischtest schließt weniger aus, als er zu versprechen scheint. Den kurzen Blutdruckabfall unmittelbar nach dem Aufstehen kann er nicht zeigen, weil dieser durch die Muskelarbeit des Aufstehens entsteht E2. Die Frage dazu: Was schließt ein unauffälliger Kipptischtest eigentlich aus? Und vor jeder Zusatzdiagnostik, die Sie selbst zahlen: Bei welcher Untersuchung folgt aus dem Ergebnis eine andere Behandlung? Die aufwendige Messung des Hirnblutflusses ist für die Diagnose nicht erforderlich E2, und aus einem positiven Hautbiopsie-Befund folgt derzeit keine andere Behandlung E4.

8. Vorsicht bei Erklärungen, die genau passen. Die Frage, die am schnellsten Klarheit schafft, lautet: Was kostet das, und wer verdient daran? Ein Beispiel für eine Erklärung, die genau passt, ist die Erklärung über die Schilddrüse: Zwei Veröffentlichungen werden dort als zwei Belege gelesen, obwohl sie eine einzige Untersuchung sind. Die Frage nach dem Geld stellt sich bei der Blutwäsche, bei der Druckkammer und bei einer Operation am Übergang zwischen Kopf und Hals. Zur Apherese (einer Art Blutwäsche) bei sogenannten Mikroclots (winzigen Gerinnseln im Blut) existiert keine einzige randomisierte Studie (eine Studie, in der der Zufall entscheidet, wer behandelt wird) E2; zur Druckkammer bei Long COVID fanden zwei unabhängige Studien keinen Unterschied zu einer Scheinbehandlung E5, bei 327 bis 375 Euro je Sitzung E3; und bei einer Operation am Übergang zwischen Kopf und Hals umfasst die gesamte Weltliteratur 78 operierte Menschen ohne eine einzige kontrollierte Studie (eine Studie mit Vergleichsgruppe) E4.

Was diese acht Punkte nicht sind: ein Fragebogen zur Selbstdiagnose. Keiner von ihnen stellt eine Diagnose, und keiner ersetzt eine Untersuchung. Die acht Punkte sollen helfen, das Arztgespräch auf die Stellen zu lenken, an denen etwas entschieden wird.

Wenn Sie sich nicht ernst genommen fühlen, sind Sie nicht allein. In den USA ist erhoben worden, dass der weitaus größte Teil der Betroffenen keine Diagnose hat und die meisten darauf länger als ein Jahr warten. Für Deutschland gibt es keine vergleichbare Erhebung. Die große Spanne zwischen ärztlich gestellten und in Interviews erfragten Diagnosen weist aber in dieselbe Richtung.

Und offen bleibt vieles. Die meisten Befunde zu ME/CFS stammen aus Leitlinien, systematischen Übersichten und Meta-Analysen; was dort nicht untersucht ist, bleibt offen. Ein 2026 berichteter Befund könnte zwei bislang getrennte Beobachtungen verbinden: die geschwächten Killerzellen (Abwehrzellen des Immunsystems) und die gebremste Energiegewinnung in der Zelle. Die Quelle für diesen Befund ist aber zu schwach, um darauf zu bauen. Ob das auffällige Muster der Aminosäuren (der Bausteine der Eiweiße) im Blut schlicht daher rührt, dass der Körper eigene Substanz abbaut, ist ungeklärt. Träfe das zu, wäre das Muster ein schwächerer Hinweis auf einen Krankheitsmechanismus. Wie belastbar die Befunde sind, nach denen sich der Energiespeicher im Muskel nach einer Belastung nur verzögert wieder auffüllt, ist ebenfalls offen. Mit diesen Befunden ließe sich am direktesten prüfen, ob PEM eine Störung der Stoffwechseleffizienz (wie gut der Stoffwechsel Energie gewinnt) und der Erholung ist. Ob die verminderte Füllung des Herzens unter Belastung Ursache oder Folge ist, ließe sich erst durch einen Vergleich mit einer gesunden Gruppe mit gleichem Aktivitätsniveau klären. Einen solchen Vergleich gibt es nicht. Schwer und sehr schwer Betroffene sind in fast allen Studien zu selten vertreten, und zu ME/CFS im Kindes- und Jugendalter fehlen belastbare Angaben. Zu Prognose und Genesungsraten liegen Zahlen vor, sie gehen aber weit auseinander, weil die Untersuchungen verschiedene Falldefinitionen anlegen. Auch jede dieser Lücken ist ein Befund.

Long COVID heißt: Beschwerden, die nach einer Corona-Infektion bleiben. Wer das Wort hört, hört meist gleich eine Prozentzahl dazu, und die Prozentzahlen gehen weit auseinander. Der Grund liegt nicht im Rechnen, sondern in der Frage, die vor allen anderen kommt: Wovon ist eigentlich die Rede?

Die Long-COVID-Definition seit 2024: weit gefasst, ohne bestätigenden Test

Bis Juni 2024 gab es kein einheitliches Verständnis von Long COVID. Es gab mehrere Arbeitsdefinitionen, etwa von der Weltgesundheitsorganisation, vom britischen Leitliniengremium NICE und von einzelnen Forschungsgruppen, und sie unterschieden sich. Auf eine gemeinsame Definition hatte man sich bis dahin nicht verständigt. So beschreibt der Konsensbericht der US-amerikanischen National Academies die Ausgangslage.

Seit Juni 2024 gibt es eine ausformulierte Definition, und sie stammt aus diesem Konsensbericht. Der Kern der Definition lautet:

Long COVID ist ein infektionsbedingter Dauerzustand nach einer SARS-CoV-2-Infektion. Er besteht mindestens drei Monate und verläuft anhaltend, in Schüben mit Besserungen dazwischen oder fortschreitend. Er betrifft ein oder mehrere Organsysteme.

Drei Punkte entscheiden alles Weitere: zwei Eigenschaften der Definition und ihr Nachteil.

Erstens: Die Schwere der Infektion spielt keine Rolle. Long COVID kann auf eine symptomlose, milde oder schwere SARS-CoV-2-Infektion folgen, also auch auf eine mild verlaufene. Ausdrücklich gilt das auch dann, wenn die Infektion damals gar nicht bemerkt wurde.

Zweitens: Ein Nachweis der Infektion ist nicht nötig.

Die Definition verlangt weder einen Laborbefund noch einen anderen Nachweis der vorangegangenen SARS-CoV-2-Infektion.

Drittens, und das ist der Nachteil:

Es gibt derzeit keinen eindeutigen Laborwert, mit dem sich feststellen ließe, ob Long COVID vorliegt.

Es gibt keinen Test, der die Diagnose bestätigt, und keinen, der sie ausschließt E2.

Wozu untersucht wird: um anderes auszuschließen

Die britische Leitlinie von NICE verwendet eine eigene Begriffsbestimmung. Sie bestimmt das Post-COVID-Syndrom über das, was es nicht ist: Beschwerden nach einer zu COVID-19 passenden Infektion, die länger als zwölf Wochen anhalten und durch keine andere Diagnose erklärt werden E2. Die Diagnose ist damit nur so gut wie die Abklärung, die ihr vorausgeht. Wer nach einer Infektion Beschwerden hat und nicht untersucht worden ist, hat nicht deshalb Long COVID, weil die Beschwerden nach der Infektion begonnen haben.

Die Untersuchungen, die die britische Leitlinie nennt, dienen entsprechend dem Ausschluss: Sie sollen Komplikationen erkennen und eine neue Erkrankung, die mit der Infektion nichts zu tun hat. Genannt werden Blutbild, Nieren- und Leberwerte, CRP (ein Entzündungswert), Ferritin (der Eisenspeicher), BNP (ein Wert, der bei Belastung des Herzens steigt) und Schilddrüsenwerte E2.

Als einziges bildgebendes Verfahren nennt die Leitlinie das Röntgenbild der Lunge. Vorgesehen ist es nur bei anhaltenden Atembeschwerden, bis zwölf Wochen nach der Infektion und wenn noch keines gemacht wurde E2. Auch dann soll das Röntgenbild allein nicht darüber entscheiden, ob jemand weiter versorgt wird.

Ein Bild kann bei Long COVID eine Komplikation zeigen oder eine andere Erkrankung. Long COVID selbst zeigt es nicht E2.

Warum die Definition absichtlich weit gefasst ist

Eine so weit gefasste Definition könnte man leicht für ungenau halten. Die Weite ist aber eine bewusste Entscheidung.

Eine engere Definition, die etwa einen dokumentierten positiven Test verlangt, schließt alle aus, deren Infektion in eine Zeit ohne ausreichende Testmöglichkeiten fiel, mild verlief oder gar nicht bemerkt wurde. Das sind viele Menschen, und ihre Beschwerden sind deshalb keine anderen. Die Definition ist ausdrücklich so angelegt, dass sie niemanden ausschließt, der wirklich betroffen ist.

Der Konsensbericht der National Academies bezeichnet Long COVID schon in seinem Titel als anhaltenden, den ganzen Körper betreffenden Krankheitszustand, also als körperliche Erkrankung. Dass die Definition weit gefasst ist, stellt deshalb nicht in Frage, dass Long COVID eine Krankheit ist.

Wie viele nach einer Corona-Infektion Beschwerden bekommen: 36 Prozent, gerechnet aus sehr verschiedenen Studien

Die Zahl, die Sie überall lesen werden, stammt aus einer Zusammenfassung von 429 Arbeiten mit mehr als zwei Millionen Menschen. Weltweit zusammengefasst liegt die Häufigkeit von Long COVID danach bei 36 Prozent, mit einem Vertrauensbereich von 33 bis 40 Prozent. Der Vertrauensbereich (Konfidenzintervall) ist der Bereich, in dem der wahre Wert mit hoher Wahrscheinlichkeit liegt.

Vier Angaben gehören zu dieser Zahl, und alle vier stehen in derselben Zusammenfassung.

Wer untersucht wurde, entscheidet über die Prozentzahl

Die erste der vier Angaben betrifft, wer überhaupt untersucht wurde:

Am wenigsten sagt die letzte Zeile aus: Der Vertrauensbereich dieser Zeile reicht von 14 bis 50 Prozent und lässt damit fast jeden Wert zu. Gerade diese Zeile betrifft aber die große Mehrheit aller Infizierten.

Je länger nachbeobachtet wird, desto höher fällt die Zahl aus

Die zweite Angabe betrifft die Dauer der Nachbeobachtung. Unter einem Jahr: 35 Prozent. Ein bis zwei Jahre: 46 Prozent. Der Wert steigt, weil ein längerer Beobachtungszeitraum mehr Gelegenheiten erfasst, irgendwann Beschwerden zu bekommen.

Gezählt wird, wer irgendwann Beschwerden hatte, nicht, wer sie gerade hat

Die dritte Angabe ist ein Vorbehalt, den die Zusammenfassung der 429 Arbeiten selbst mitliefert:

Die Werte geben an, wie viele Menschen im Beobachtungszeitraum jemals Long-COVID-Beschwerden hatten. Sie geben nicht an, wie viele zu einem bestimmten Zeitpunkt gerade Beschwerden haben.

Ein gutes Drittel hatte irgendwann Beschwerden. Das heißt nicht, dass ein gutes Drittel dauerhaft krank ist E2.

Die Einzelstudien messen nicht dasselbe

Die vierte Angabe betrifft den Mittelwert selbst:

Die Einzelstudien unterschieden sich erheblich: Der Heterogenitätswert I² liegt bei 100 Prozent.

I² gibt an, wie verschieden die Ergebnisse der Einzelstudien ausfielen; 100 Prozent heißt: Die Studien messen nicht dasselbe. Es ist der höchstmögliche Wert. Dass die Ergebnisse so weit auseinanderliegen, geht damit praktisch vollständig darauf zurück, wie die einzelnen Studien angelegt waren, und nicht auf Zufall. Die Studien verwendeten verschiedene Definitionen, erhoben ihre Daten zu verschiedenen Zeitpunkten und untersuchten verschiedene Menschen.

Die 36 Prozent sind damit kein Mittelwert einer Sache, sondern ein Mittelwert über verschiedene Sachen.

Der Mittelwert steht trotzdem zu Recht in der Zusammenfassung, denn er zeigt die Größenordnung. Eine gute Zusammenfassung erkennt man daran, dass das I² direkt neben dem Mittelwert steht.

Warum sich mit derselben Zusammenfassung hohe und niedrige Häufigkeiten belegen lassen

Warum die Häufigkeitszahl zum Streitpunkt wird. Wer mit Long COVID zu tun hat, begegnet der Häufigkeit selten als bloßer Angabe, meist als Argument: In der einen Darstellung ist fast jeder Zweite betroffen, in der nächsten ist Long COVID ein Randphänomen. Wer beides nebeneinander liest, erwartet, dass eine der beiden Seiten die Zahl falsch wiedergibt. Der Unterschied zwischen den Zahlen hat aber einen anderen Grund.

Eine bewusst weite Definition ohne bestätigenden Test trifft auf eine Häufigkeit aus Studien, die nicht dasselbe messen. Aus beidem zusammen ergeben sich Zahlen für jede der zwei Darstellungen: für die Darstellung, fast jeder Zweite sei betroffen, und für die Darstellung als Randphänomen. Keine der beiden Seiten zitiert dabei falsch.

Wer Long COVID als häufig darstellen will, nimmt die 46 Prozent nach ein bis zwei Jahren Nachbeobachtung. Wer es als selten darstellen will, nimmt die untere Grenze bei den nicht stationär Behandelten, also 14 Prozent. Beide Zahlen stehen in derselben Zusammenfassung. Beide sind richtig zitiert E4.

Dasselbe Muster gibt es beim Mastzellaktivierungssyndrom, einer Diagnose, bei der bestimmte Immunzellen übermäßig reagieren sollen: Auch dort hängt die Häufigkeit allein davon ab, welche Definition angelegt wird E2. Das Muster ist dasselbe, die Ursache eine andere: Beim Mastzellaktivierungssyndrom streiten Fachgesellschaften über die Kriterien. Bei Long COVID ist die Weite eine bewusste Entscheidung, um niemanden auszuschließen.

Was die unscharfe Häufigkeitszahl ausdrücklich nicht bedeutet

Die Zahl sagt nichts über den einzelnen Menschen, der seit zwei Jahren nicht arbeiten kann. Die Unschärfe liegt in der Zählung, nicht in den Beschwerden. Wer eine Prozentzahl gegen einen Kranken wendet, hat diesen Unterschied nicht verstanden.

Hier steht nicht, dass Long COVID unscharf ist. Die Definition ist präzise formuliert. Sie ist nur weit.

Hier steht nicht, dass die Häufigkeit unbekannt ist. Die Größenordnung steht fest: Long COVID ist kein Randphänomen E2.

Und hier steht nicht, dass eine engere Definition besser wäre. Eine engere Definition wäre für die Forschung besser und für die Versorgung schlechter. Diesen Unterschied macht der Konsensbericht der National Academies selbst.

Was Sie damit anfangen können: Wenn Ihnen eine Prozentzahl über Long COVID begegnet, fragen Sie nach drei Dingen: Welche Definition? Zu welchem Zeitpunkt? Bei wem? Fehlt eine der drei Angaben, ist die Zahl nicht falsch, aber nicht zu deuten.

Der Nebel im Kopf: messbar, aber die gefühlte Schwere folgt der Erschöpfung

Vergesslichkeit, Konzentrationsstörungen, ein Denken wie durch Watte: Darüber wird bei Long COVID am meisten gesprochen. Dass diese Beschwerden mit Erschöpfung und Stimmung zusammenhängen, wird leicht falsch gelesen, nämlich als Beleg dafür, dass sie psychisch seien. Zuerst deshalb zu dem, was sich messen lässt.

Einbußen bei Gedächtnis und Konzentration sind messbar: 39 Prozent mit auffälligem Testergebnis

Eine systematische Übersicht zu Denk- und Gedächtnisleistungen nach einer Corona-Infektion sichtete 516 Arbeiten und nahm 36 davon in die Auswertung auf. Alle 36 sprachen für Veränderungen der Denkleistung nach der Infektion. Betroffen sind vor allem die Handlungsplanung (fachsprachlich Exekutivfunktion, also die Fähigkeit, zu planen und zwischen Aufgaben umzuschalten), das Gedächtnis, die Aufmerksamkeit und das Verarbeitungstempo. Die Sprache ist bisher zu wenig untersucht, um dazu etwas sagen zu können.

Wie oft sich die Einbußen im Test zeigen, lässt sich an einer deutschen Gedächtnisambulanz ablesen. Dort stellten sich 229 Menschen mit anhaltenden Beschwerden bei Gedächtnis und Konzentration nach der Infektion vor. 39 Prozent zeigten in mindestens einem Bereich eine objektive Einschränkung: bei der Aufmerksamkeit 21 Prozent, beim Gedächtnis 18 Prozent und bei der Exekutivfunktion 18 Prozent E2.

Was diese Zahlen nicht sagen: wie groß die Einbußen sind. Die Übersicht ist keine Metaanalyse, also keine gemeinsame Auswertung der Einzelergebnisse, und sie nennt keine Effektgröße, also kein Maß dafür, wie stark die Leistung sinkt. Die Zahlen sagen auch nicht, wie viele Erkrankte insgesamt betroffen sind: Die 229 Menschen einer Gedächtnisambulanz stehen nicht für alle Erkrankten, sondern für diejenigen, bei denen die Beschwerden am stärksten sind.

In der Auswertung der deutschen Gedächtnisambulanz steht eine weitere Zahl: APOE-ε4 ist eine Erbanlage, die das Demenzrisiko erhöht. 32 Prozent der Untersuchten trugen sie. Bei ihnen war eine objektive Einschränkung 3,3-mal so häufig wie bei den übrigen; bei einer Depression war sie 1,4-mal so häufig. Die Erbanlage APOE-ε4 hat mit COVID nichts zu tun.

Die gefühlte Einschränkung folgt der Erschöpfung, nicht dem Testergebnis

Zwei Arbeiten aus zwei Ländern kommen zum selben Ergebnis.

In einer amerikanischen Ambulanz wurden 106 Menschen untersucht, die wegen Beschwerden bei Gedächtnis und Konzentration überwiesen worden waren:

Die selbst empfundene Einschränkung fiel deutlich größer aus als die geringen Auffälligkeiten in den objektiven Tests. Sie hing mit Depressions- und Stimmungszeichen sowie mit der Erschöpfung zusammen.

Am stärksten hing die Selbsteinschätzung von der Erschöpfung ab:

Die Betroffenen schätzten ihre eigene Denkleistung unterschiedlich ein. Von diesen Unterschieden erklärte die Erschöpfung für sich genommen den größten Anteil, nämlich 17,5 Prozent.

In der deutschen Gedächtnisambulanz zeigt sich derselbe Befund in anderer Form: Die erlebte Einschränkung hängt eher mit den hohen Depressionsraten zusammen als mit den vergleichsweise selten auffälligen Testergebnissen. Dort hatten 47 Prozent mittelgradige bis schwere Depressionszeichen und 79 Prozent erhebliche Erschöpfung E2.

Was das heißt: Wie stark jemand seine Einschränkung beim Denken erlebt, hängt stärker an der Erschöpfung und an der Stimmung als daran, wie er im Test abschneidet.

Dieser Befund ordnet die Beschwerden beim Denken der Erschöpfung zu. Eine Entwarnung ist er nicht: Wenn die Beschwerden an der Erschöpfung hängen, dann gehört die Erschöpfung behandelt, und die Erschöpfung ist nicht eingebildet.

Warum der Zusammenhang mit Erschöpfung und Stimmung nicht heißt: es ist psychisch

Aus diesem Befund liegt der Schluss „dann ist es also psychisch“ nahe. Der Schluss steht in keiner der beiden Arbeiten, und er folgt aus keiner. Dafür gibt es vier Gründe.

Erstens: was ein Test misst. Eine neuropsychologische Untersuchung prüft Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Tempo mit standardisierten Aufgaben. Sie findet in einem stillen Raum statt, über etwa eine Stunde, mit einer Untersucherin, die Pausen anbietet, an einem Tag, den sich der Untersuchte aussuchen konnte.

Ein Arbeitstag hat acht Stunden, Lärm, Unterbrechungen, keine Pause nach Bedarf und keine Wahl des Tages.

Ein unauffälliger Test sagt, dass jemand eine Stunde unter guten Bedingungen durchhält. Über die achte Stunde eines Arbeitstages sagt er nichts.

Zweitens: Unbekannt ist, was Ursache und was Folge ist. Beide Arbeiten messen einen einzigen Zeitpunkt. Dass Depression und Beschwerden beim Denken zusammen auftreten, sagt nicht, was zuerst da war. Bei einem Menschen, der seit zwei Jahren nicht arbeiten kann, ist es mindestens so plausibel, dass die Krankheit die Stimmung drückt, wie umgekehrt.

Drittens: die Auswahl. Beide Gruppen waren wegen dieser Beschwerden in einer Ambulanz, also dort, wo die Beschwerden am stärksten sind. Und selbst dort fanden sich in der deutschen Gedächtnisambulanz bei 61 Prozent keine objektiven Einschränkungen.

Dass 61 Prozent unauffällig sind, sagt ebenso viel über die Tests wie über die Menschen. Die übliche Testbatterie ist entwickelt worden, um Demenzen und Hirnschäden zu finden, nicht, um eine belastungsabhängige Erschöpfbarkeit abzubilden.

Viertens: Der Zusammenhang mit der Erschöpfung zeigt, wohin man sehen sollte, erklärt aber nur einen Teil. Wie unterschiedlich die Untersuchten ihre eigene Denkleistung einschätzten, geht zu 17,5 Prozent auf die Erschöpfung zurück. Das ist zugleich viel und wenig: Es ist der größte Einzelanteil, und doch bleiben über achtzig Prozent unerklärt.

Was die Testergebnisse ausdrücklich nicht bedeuten

Hier steht nicht, dass die Tests nichts taugen. Die Tests fanden bei 39 Prozent eine Einschränkung, und das ist viel.

Hier steht nicht, dass eine Depression keine Rolle spielt oder nicht behandelt gehört. Eine Depression gehört behandelt, unabhängig davon, ob sie Ursache oder Folge ist.

Hier steht nicht, dass jede Beschwerde beim Denken auf Long COVID zurückgeht. Ein Teil der auffälligen Ergebnisse hängt mit der Erbanlage APOE-ε4 zusammen, die mit der Infektion nichts zu tun hat.

Und hier steht nicht, warum die Einbußen entstehen. Ein unauffälliger Test zeigt die Bedingungen der Messung, nicht, dass keine Störung vorliegt E4.

Was Sie damit anfangen können: Wenn Ihre Beschwerde und ein Testergebnis auseinandergehen, fragen Sie zuerst: Was misst dieser Test, und unter welchen Bedingungen? Erst danach fragen Sie, ob der Beschwerde zu trauen ist.

In der umgekehrten Reihenfolge wird einer Beschwerde misstraut, nur weil ein Test sie unter anderen Bedingungen nicht zeigt.

Konkret helfen zwei Dinge. Ein Belastungstagebuch zeigt, wann es schlechter wird und wonach; es bildet ab, was eine Stunde im stillen Raum nicht abbilden kann. Außerdem hilft die Frage an die Untersuchenden, ob die Testbatterie die Aufmerksamkeit über längere Zeit prüft oder nur kurz.

Was bei Long COVID hilft und was schadet

Die Antwort fällt kürzer aus, als sie ausfallen sollte.

Für fast keine der Behandlungen, die bei Long COVID angeboten werden, liegt in den ausgewerteten Quellen ein Wirksamkeitsnachweis aus einer kontrollierten Untersuchung vor, also aus einer Untersuchung mit Vergleichsgruppe. Das ist keine Auslassung, sondern der Befund. Die Ausnahme sind Bewegungsprogramme, und gerade bei ihnen ist die entscheidende Frage nicht untersucht: ob es den Teilnehmenden nach Belastung schlechter ging E2. Menschen mit Vorerkrankungen hat keine dieser Studien eigens eingeschlossen, und wie fit die Teilnehmenden vor der Infektion waren, ist in keiner dieser Studien berichtet E2. Wer Ihnen eine Behandlung anbietet, sollte Ihnen sagen können, woran ihr Nutzen gemessen wurde und womit sie verglichen wurde.

Aus den Befunden ergibt sich für den Alltag trotzdem etwas:

• Die Erschöpfung ist das, was behandelt gehört. Sie erklärt den größten Einzelanteil daran, wie stark Betroffene ihre Denkleistung eingeschränkt erleben, mehr als das Testergebnis selbst.
• Eine Depression, die vorliegt, gehört behandelt. Die Behandlung ersetzt nicht die Long-COVID-Diagnose, sie kommt zu ihr hinzu. In der deutschen Gedächtnisambulanz hatten 47 Prozent mittelgradige bis schwere Depressionszeichen.
• Ein Belastungstagebuch zeigt, wann es schlechter wird und wonach.
• Vor einer Trainingsempfehlung gehört die Frage nach der verzögerten Verschlechterung. Wer diese Verschlechterung an sich kennt, braucht die Vorsicht, die bei ME/CFS gilt.

Rehabilitation und Bewegung: empfohlen, aber ohne Blick auf die Verschlechterung nach Belastung

Rehabilitation gilt bei Long COVID oft als „klinisch bewährt“. Die britische Leitlinie empfiehlt für Menschen mit anhaltenden Beschwerden tatsächlich eine Rehabilitation, in der Physiotherapie, Ergotherapie, Psychologie und weitere Fachgebiete zusammenarbeiten. Zur Grundlage dieser Empfehlung schreibt die Leitlinie selbst, dass es zu Behandlungen sehr wenige Belege gab und die Empfehlung auf der Einschätzung des Gremiums beruht E2. Ob Bewegungsprogramme wirken, führt die Leitlinie als offene Forschungsfrage.

Am besten untersucht sind Bewegungsprogramme. Eine Übersicht fand acht Studien mit ausgeloster Zuteilung, jede mit 39 bis 119 Teilnehmenden und höchstens einem halben Jahr Nachbeobachtung. Die acht Studien zeigen kurzfristig weniger Atemnot, weniger Erschöpfung und bessere körperliche Leistung. Aber keine der acht Studien hat erhoben, ob es den Teilnehmenden nach Belastung schlechter ging E2. Dass nur einer von 252 Teilnehmenden das Programm wegen Unverträglichkeit abbrach, sagt nur etwas über Abbrüche während des Trainings, nicht über eine Verschlechterung am Tag danach.

Wie bei ME/CFS und bei POTS (einem Krankheitsbild mit starkem Pulsanstieg nach dem Aufstehen) wird auch bei Long COVID Bewegung empfohlen, ohne dass die Studien die Menschen mit Verschlechterung nach Belastung getrennt betrachtet hätten E4.

Wie viele Menschen mit Long COVID diese Verschlechterung haben, hängt stark davon ab, wie man zählt. In einer Befragung von 1.448 Versicherten mit Post-COVID-Diagnose in Niedersachsen erfüllten nach der einfachen Auswertung des DePaul-Fragebogens zur Verschlechterung nach Belastung 88 Prozent die Kriterien. Verlangte man zusätzlich, dass die Verschlechterung mindestens 14 Stunden anhält, waren es 21 Prozent E2. Dieselben Antworten ergeben also fast neun von zehn oder jeden Fünften. Eine Zahl ohne die Regel, nach der gezählt wurde, sagt wenig.

Das heißt nicht, dass Rehabilitation schadet. Es heißt: Vor einem Reha- oder Trainingsprogramm gehört die Frage, ob es Ihnen nach Belastung regelmäßig schlechter geht, auch erst am nächsten Tag. Wenn ja, sollte das Programm darauf eingestellt sein, und das sollten Sie vorher ansprechen.

Die Weltgesundheitsorganisation nennt die Verschlechterung nach Belastung ausdrücklich unter den Beschwerden von Long COVID. Für einen Schub rät sie, die Aktivität vorübergehend zu verringern und erst wieder zu steigern, wenn der Schub abgeklungen ist E2. Das ist das Gegenteil eines festen Steigerungsplans.

Was schadet, lässt sich am ehesten so beschreiben: Eine Behandlung, für die niemand sagen kann, woran ihr Nutzen gemessen wurde, kostet Geld, Zeit und Kraft. Kraft ist bei Long COVID das Knappste von den dreien.

Wovon Long COVID abzugrenzen ist

Die wichtigste Abgrenzung ist zugleich die schwierigste, weil beide Diagnosen bei demselben Menschen zutreffen können: Ein Teil der Betroffenen erfüllt zugleich die Kriterien für ME/CFS.

Entscheidend ist dabei ein einziges Merkmal: die Verschlechterung nach Belastung, die typischerweise verzögert einsetzt, oft erst am nächsten Tag. Wo sie vorliegt, gilt für Bewegung das Gegenteil dessen, was bei anderen Erschöpfungszuständen richtig ist. Deshalb ist die Frage nach der Verschlechterung keine Formalie. An ihr entscheidet sich die Empfehlung.

Die zweite Abgrenzung betrifft die Denkleistung. Eine messbare Einschränkung beim Denken nach einer Infektion ist nicht dasselbe wie eine beginnende Demenz. Die Erbanlage APOE-ε4, die in der Gedächtnisambulanz am stärksten mit einer Einschränkung verbunden war, hat mit COVID nichts zu tun.

Herzmuskelentzündung nach Impfung und nach Infektion: beide belegt, verschieden häufig

Im Umfeld von Long COVID wird oft über Impfschäden gesprochen, und dabei steht Belegtes neben Unbelegtem. Belegt und beziffert ist die Herzmuskelentzündung. Eine Auswertung aller Geimpften ab 13 Jahren in England, 42,8 Millionen Menschen, fand in den vier Wochen nach der Impfung mehr Herzmuskelentzündungen. Am deutlichsten war der Anstieg bei Männern unter 40 nach der zweiten Dosis des Impfstoffs mRNA-1273 von Moderna: 97 zusätzliche Fälle je Million E2.

Nach einer Infektion war das Risiko insgesamt größer als nach einer Impfung: Nach einer Infektion vor der Impfung war es etwa elfmal so hoch wie in Zeiten ohne Infektion. Die Ausnahme sind Männer unter 40 nach der zweiten Dosis mRNA-1273; bei ihnen lag die Zahl zusätzlicher Fälle nach der Impfung höher als nach einer Infektion E2.

Was daneben behauptet wird, etwa ein „Turbokrebs“ oder dass Spike-Proteine ausgeleitet werden müssten, ist damit nicht belegt. Dass eine Nebenwirkung belegt ist, belegt keine andere.

Das Spike-Protein aus dem Impfstoff lässt sich im Blut messen, und es verschwindet. Bei 13 Menschen, die zwei Dosen eines mRNA-Impfstoffs erhielten, war das Bruchstück S1 ab dem ersten Tag nach der ersten Impfung nachweisbar und bei allen bis Tag 14 wieder verschwunden. Nach der zweiten Dosis war bis Tag 56 nichts mehr messbar E2. Das Spike-Protein verschwand ohne jede Behandlung, im selben Zeitraum, in dem der Körper Antikörper bildete. Die Messung ist klein und umfasst einen einzigen Impfstoff. Sie zeigt aber, wie sich eine Ausleitung prüfen ließe: Man müsste zeigen, dass nach Wochen noch Spike-Protein im Blut ist und dass es unter der Behandlung schneller verschwindet als ohne.

Auch die Behauptung, Krebs explodiere seit den Impfungen, lässt sich an Zahlen prüfen. Die Impfungen begannen in Deutschland Ende 2020. Das Zentrum für Krebsregisterdaten im Robert Koch-Institut meldet für 2023 rund 517.800 neue Krebserkrankungen. Die auf eine feste Altersverteilung umgerechnete Rate ist bei Männern und Frauen weiter leicht gesunken, auf 418 und 347 je 100.000 E2. Ein Anstieg ist in der bundesweiten Statistik nicht zu sehen. Die Statistik trennt allerdings nicht nach Geimpften und Ungeimpften, und über die Wachstumsgeschwindigkeit einzelner Tumoren sagt sie nichts.

Was zu Long COVID bis heute nicht untersucht ist

Wenn Sie eine Antwort gesucht und nicht gefunden haben, liegt das womöglich nicht an der Suche: Zu mehreren Fragen, die für Betroffene die wichtigsten sind, gibt es bisher keine belastbare Antwort.

Nicht untersucht sind unter anderem der Verlauf über die Zeit, also wie viele Betroffene wieder gesund werden, und die Versorgungslage in Deutschland.

Offen ist auch, ob es Testverfahren gibt, die eine belastungsabhängige Erschöpfbarkeit über einen ganzen Tag abbilden statt über eine Stunde, und was solche Verfahren zeigen würden. Solange das niemand geprüft hat, fehlt die Antwort in beide Richtungen.

Was Sie mitnehmen können: Long COVID

Long COVID ist genau definiert, aber durch keinen Test nachweisbar. Seit 2024 gibt es eine ausformulierte Definition; einen Test, der die Diagnose bestätigt oder ausschließt, gibt es nicht. Ein unauffälliger Laborbefund ist deshalb kein Gegenbeweis.

Die Definition ist absichtlich weit. Sie verlangt keinen Nachweis der Infektion und gilt auch nach mildem oder gar nicht bemerktem Verlauf, damit niemand herausfällt, dessen Infektion nie dokumentiert wurde. Weit ist nicht dasselbe wie unscharf.

Fragen Sie bei jeder Prozentzahl nach drei Dingen: Welche Definition? Zu welchem Zeitpunkt? Bei wem? Fehlt eine der drei Angaben, ist die Zahl nicht falsch, aber nicht zu deuten. Die viel zitierten 36 Prozent heißen: Ein gutes Drittel hatte irgendwann Beschwerden. Sie heißen nicht, dass ein gutes Drittel dauerhaft krank ist.

Dass sich aus derselben Arbeit eine hohe und eine niedrige Zahl zitieren lässt, liegt nicht an schlechter Forschung, sondern daran, dass die zusammengefassten Studien nicht dasselbe gemessen haben. Die Unschärfe steckt in der Zählung, nicht in den Beschwerden.

Einbußen bei Gedächtnis und Konzentration sind messbar. In einer deutschen Gedächtnisambulanz zeigten 39 Prozent der Untersuchten in mindestens einem Bereich eine objektive Einschränkung, vor allem bei der Aufmerksamkeit, beim Gedächtnis und beim Planen und Umschalten.

Wie stark jemand die Einschränkung erlebt, hängt stärker an der Erschöpfung und an der Stimmung als am Testergebnis. Der Zusammenhang mit Erschöpfung und Stimmung ist eine Zuordnung und keine Entwarnung: Wenn die Beschwerden an der Erschöpfung hängen, dann gehört die Erschöpfung behandelt.

Wenn Beschwerde und Testergebnis auseinandergehen, fragen Sie zuerst, was der Test misst und unter welchen Bedingungen, und erst danach, ob der Beschwerde zu trauen ist. Eine Untersuchung dauert etwa eine Stunde, im stillen Raum, an einem selbst gewählten Tag, mit Pausen nach Bedarf. Ein Arbeitstag sieht anders aus. Ein Belastungstagebuch bildet ab, was diese eine Stunde nicht abbilden kann.

Blutwerte: eine Zahl, viele Bedeutungen

Fast jeder, der lange nach einer Erklärung für seine Erschöpfung sucht, kennt den Moment: Ein Laborzettel liegt auf dem Tisch, ein Wert ist angestrichen, und daran hängt eine Erklärung für alles. Manchmal stimmt die Erklärung. Oft ist sie zu einfach.

Am Eisenstoffwechsel lässt sich besonders gut zeigen, wie eine solche Erklärung zustande kommt: Zahlen, die in einem medizinischen Zusammenhang sinnvoll sind, werden in einen anderen übernommen und verlieren dabei die Angabe, für wen und wofür sie gelten. Erst mit dieser Angabe ist eine Zahl brauchbar.

Vielleicht kennen Sie eine Liste von Laborwerten, die man bestimmen lassen soll, von Ihrer Ärztin, aus einem Forum oder aus dem Netz. Wertlos ist eine solche Laborliste nicht. Aber mit hoher Wahrscheinlichkeit sind ihre Angaben genauer, als es das Wissen über diese Werte erlaubt.

Der Referenzbereich sagt nicht, was gesund ist

Warum der Referenzbereich überhaupt eine Rolle spielt. Neben jedem Wert auf dem Laborzettel steht eine Spanne, der Referenzbereich, und an ihm entscheidet sich, wie es weitergeht: Liegt der Wert darin, gilt er als unauffällig, und die Suche nach einer Erklärung geht woanders weiter. Liegt er darunter, gilt der niedrige Wert als Erklärung, und die Suche ist fürs Erste beendet. Wer seit Monaten erschöpft ist, liest den Referenzbereich deshalb als Auskunft darüber, was ein Körper braucht, um gesund zu sein. Ob der Referenzbereich diese Auskunft geben kann, lässt sich nachprüfen.

Der Referenzbereich (auch Normbereich genannt) ist kein Maß für Gesundheit E2.

Der Referenzbereich entsteht so: Ein Labor misst eine größere Gruppe von Menschen, die als gesund gelten (häufig Blutspender), und erklärt die mittleren 95 Prozent der Werte zum Referenzbereich. In dieser Gruppe sind aber auch Menschen mit unbemerktem Eisenmangel, vor allem Frauen. Die untere Grenze des Bereichs zeigt damit, was verbreitet ist, nicht was ausreicht.

Wie weit die Grenzen verschiedener Labore auseinanderliegen, zeigt eine Übersichtsarbeit, die die Grenzwerte vieler Labore verglichen hat: Die untere Grenze für Ferritin (den Wert für die Eisenspeicher) bei Frauen lag im Mittel bei 8 Mikrogramm je Liter (µg/l), und sie schwankte zwischen den Laboren von 0 (manche Labore geben gar keine untere Grenze an) bis 40. Es gibt also nicht den Referenzbereich. Es gibt den Referenzbereich Ihres Labors.

Für Sie heißt das: Ein Wert knapp über der unteren Grenze schließt einen Mangel nicht aus. Und ein Wert knapp darunter ist noch keine Diagnose. Jeder dieser Werte muss zu Ihren Beschwerden und zu den übrigen Befunden passen.

Ferritin: eine Zahl, viele Grenzwerte

Ferritin ist das Speichereiweiß für Eisen und der meistgenannte Wert, wenn es um Eisenmangel geht. Die naheliegende Frage lautet: Ab wann ist der Ferritinwert zu niedrig?

Auf diese Frage gibt es keine einheitliche Antwort E4. Jeder der folgenden Grenzwerte steht in einer Leitlinie (einer Behandlungsempfehlung von Fachgesellschaften oder Behörden), aber jeder gilt für eine andere Lage:

Alle Werte in µg/l; die Angabe ng/ml (Nanogramm je Milliliter), die manche Labore benutzen, bezeichnet dieselbe Menge und ergibt dieselbe Zahl.

Der höchste dieser Werte ist fast das Siebenfache des niedrigsten (100 gegen 15), und alle fünf werden als Antwort auf dieselbe Frage genannt: ab wann das Ferritin zu niedrig ist. Bei chronischer Nierenerkrankung kommt eine Obergrenze dazu: Dort kann nach der Leitlinie der internationalen Nierenfachorganisation KDIGO von 2012 bei einem Ferritin bis 500 zusammen mit einer Transferrinsättigung bis 30 Prozent noch ein Eisenversuch angezeigt sein E5. Und welcher Grenzwert gewählt wird, verändert das Ergebnis stark: In einer großen US-Erhebung hatten in derselben Personengruppe 17 Prozent einen Eisenmangel, wenn die Grenze bei 15 µg/l lag, und 77,5 Prozent bei einer Grenze von 50 µg/l E2.

Die Spannweite der Grenzwerte ist keine Schlamperei der Medizin. Tatsächlich beantworten die Grenzwerte verschiedene Fragen: Sind die Speicher leer? Fehlt der Blutbildung Eisen? Lohnt eine Behandlung? Wer einen Grenzwert ohne die Frage nennt, zu der er gehört, lässt genau das weg, was der Grenzwert bedeutet.

Praktisch für das Gespräch mit Ihrer Ärztin: Fragen Sie nicht „ist mein Ferritin normal“, sondern „von welchem Grenzwert gehen Sie aus und warum“.

Entzündung verfälscht das Ferritin nach oben

Warum ein unauffälliges Ferritin die Frage nach einem Eisenmangel nicht immer beendet. Wer wegen anhaltender Erschöpfung sein Eisen bestimmen lässt, bekommt oft eine kurze Antwort: Der Ferritinwert liegt im Referenzbereich, ein Mangel liegt nicht vor, die Sache ist erledigt. Diese Antwort setzt voraus, dass der Ferritinwert nur eines anzeigt: wie voll die Eisenspeicher sind. Ob diese Voraussetzung in jeder Lage stimmt, lässt sich nachprüfen.

Ferritin ist nicht nur ein Eisenspeicher, sondern auch ein Akutphaseprotein (so heißen Eiweiße, deren Menge im Blut bei Entzündungen ansteigt): Bei einer Entzündung steigt der Ferritinwert, unabhängig davon, wie voll die Speicher sind E1. Ein Eisenmangel kann sich dann hinter einem unauffälligen Wert verbergen.

Diese Verfälschung ist gerade bei anhaltender Erschöpfung wichtig, denn Entzündungszeichen und Begleiterkrankungen sind dabei häufig. Die Leitlinien gehen mit ihr unterschiedlich um: Die WHO hebt den Grenzwert bei Entzündung von 15 auf 70 an. Nach der britischen Fachgesellschaft für Magen-Darm-Heilkunde passt ein Ferritin über 150 auch bei Entzündung kaum noch zu einem echten Eisenmangel E1. Die deutsche S1-Leitlinie (die einfachste Stufe einer Leitlinie, die Empfehlung einer Expertengruppe) erklärt Ferritin in dieser Lage schlicht für nicht verlässlich.

In einem Punkt stimmen die drei Empfehlungen überein: Ein Ferritinwert ohne gleichzeitigen Entzündungswert ist nicht zu beurteilen.

Der Ferritinwert 70: dieselbe Zahl, zwei entgegengesetzte Ratschläge

Der Ferritinwert 70 taucht in zwei Ratschlägen auf, die einander widersprechen. Im einen Ratschlag ist dieser Wert eine Untergrenze: auffüllen, bis der Wert darüber liegt. Im anderen ist er eine Obergrenze: über 70 sei zu viel Eisen im Körper, das Eisen gehöre wieder heraus.

Dieselbe Zahl, zwei entgegengesetzte Anweisungen, und beide werden mit derselben Bestimmtheit vorgetragen. Schon dieser Widerspruch sollte stutzig machen. Woher beide Ratschläge stammen, lässt sich nachschlagen.

Die 70 als Untergrenze: aus einer Erkennungsregel wurde ein Behandlungsziel

Aus dem Satz „bei Entzündung gilt 70“ ist in Ratgebern und Checklisten etwas anderes geworden: „Ferritin sollte über 70 liegen.“ Der neue Satz enthält denselben Wert, aber eine andere Aussage.

Eingeführt hat die WHO diesen Wert für etwas anderes: Ein Ferritin unter 70 darf bei Erwachsenen mit einer Infektion oder Entzündung verwendet werden, um einen Eisenmangel anzuzeigen. Das ist eine Regel für das Erkennen eines Mangels. Sie legt fest, ab wann man einen Mangel auch dann annehmen darf, wenn die Entzündung den Wert nach oben drückt. Wie weit aufzufüllen ist, legt sie nicht fest E4.

Ohne Entzündung gilt ohnehin eine andere Grenze: Für diesen Fall setzt sich unter Fachleuten zunehmend die Grenze 30 durch, bei einem Referenzbereich, der bei 15 beginnt E2. Die 30 ist also die Grenze für den Normalfall, die 70 die Grenze für den Sonderfall der Entzündung. Wer die Grenze für den Sonderfall zum Ziel für alle macht, erklärt den Sonderfall zur Regel.

Am ehesten übersehen wird ein weiterer Punkt: Ausgerechnet bei einer Entzündung, für die die 70 gedacht ist, ist Nachfüllen nicht selbstverständlich richtig. Eine Entzündung zusammen mit einer niedrigen Transferrinsättigung (dem Anteil des Eisen-Transporteiweißes im Blut, der tatsächlich Eisen geladen hat) deutet zuerst auf eine Verteilungsstörung E2: Die Speicher sind voll, das Eisen kommt nur nicht dort an, wo es gebraucht wird.

Der Unterschied zwischen Erkennungsgrenze und Zielwert ist mehr als eine Frage der Begriffe. Nach einem Zielwert richtet sich, wie lange behandelt wird, wie oft kontrolliert wird und wann jemand als „noch nicht gut eingestellt“ gilt. Stammt der Zielwert aus einer Erkennungsregel, dann beruht alles, was daraus folgt, nicht auf einer Untersuchung, sondern auf einer Verwechslung.

Was Sie fragen können, wenn Ihnen ein Zielwert genannt wird: Woran wurde gemessen, dass dieser Wert besser ist als ein niedrigerer: an Beschwerden oder an einem anderen Laborwert? Für Ferritin gibt es auf diese Frage bislang keine Antwort aus einer kontrollierten Untersuchung (einer Studie mit Vergleichsgruppe).

Es gibt eine Erkrankung mit einer eigenen, höheren Schwelle: das Restless-Legs-Syndrom, den abendlichen Bewegungsdrang in den Beinen. Die Leitlinie der amerikanischen Schlafmedizin empfiehlt bei dieser Erkrankung Eisen schon bei einem Ferritin bis 75 ng/ml oder einer Transferrinsättigung unter 20 Prozent, und für die Eiseninfusion spricht sie eine starke Empfehlung aus E2. Die Leitlinie weist selbst darauf hin, dass diese Schwelle von der für alle anderen Menschen abweicht. Es handelt sich also um eine Schwelle für den Beginn der Behandlung bei dieser einen Erkrankung. Ein Zielwert, bis zu dem bei allen Menschen aufzufüllen wäre, ist sie nicht.

Die 70 als Obergrenze: für den Aderlass fehlt der Beleg

Der zweite Ratschlag lautet: Über 70 sei ein Ferritinwert nicht mehr normal, die meisten Menschen hätten zu viel Eisen, und das Eisen gehöre wieder heraus, durch Aderlass (die Entnahme von Blut), durch einen Chelatbildner (einen Wirkstoff, der Metalle bindet, damit sie ausgeschieden werden) oder durch eine Kur.

Es lohnt sich, diesen Ratschlag ernst zu nehmen, denn die Begründung klingt gut: Menschen mit weniger Eisen lebten länger.

Der erste Einwand kommt allerdings ohne jede Studie aus: Ferritin ist ein Akutphaseprotein und steigt bei jeder Entzündung, unabhängig davon, wie viel Eisen tatsächlich gespeichert ist E1. Ein erhöhter Ferritinwert ist deshalb zuallererst ein Anlass zu fragen, ob eine Entzündung vorliegt, und erst danach ein Hinweis auf zu viel Eisen. Ausführlich steht die Verfälschung durch Entzündung unter „Entzündung verfälscht das Ferritin nach oben“.

Aderlass zur Eisensenkung: in einer Vergleichsstudie kein längeres Leben

Die amerikanische Veteranenverwaltung, die die Krankenhäuser für ehemalige US-Soldaten betreibt, hat genau das untersucht, was der Ratschlag empfiehlt. Teilgenommen haben 1.277 Menschen mit einer stabilen Durchblutungsstörung der Beine, die Beschwerden machte. Eine Gruppe bekam halbjährlich einen Aderlass, bemessen so, dass das Ferritin sinkt, ohne einen Eisenmangel zu erzeugen; die Vergleichsgruppe bekam keinen. Wer in welche Gruppe kam, entschied der Zufall, und gezählt wurde, wer starb.

Das Ergebnis für die Gesamtsterblichkeit: keine bedeutsame Besserung in der Aderlassgruppe. Das Risikoverhältnis (das Sterberisiko der Aderlassgruppe im Verhältnis zur Vergleichsgruppe) lag bei 0,85, mit einem Vertrauensbereich (dem Bereich, in dem der wahre Wert mit hoher Wahrscheinlichkeit liegt) von 0,67 bis 1,08 E2. Der Bereich schließt die 1 ein, also den Wert für ein gleich hohes Risiko in beiden Gruppen, und das heißt: kein nachweisbarer Unterschied.

Eine Einschränkung gehört dazu: Untersucht wurden Kranke, nicht Gesunde. Für Menschen ohne diese Gefäßerkrankung gibt es keine vergleichbare Prüfung.

Diese Einschränkung schwächt das Ergebnis aber nicht. Für den Ratschlag ist das Ergebnis dadurch eher noch unbequemer: Wenn schon bei Kranken, bei denen ein Nutzen am ehesten zu erwarten wäre, keiner nachweisbar war, dann ist ein Nutzen bei Gesunden nicht wahrscheinlicher, sondern unwahrscheinlicher.

Woher die Warnung vor Eisen stammt: eine Beobachtung, kein Ursachenbeweis

Die Zahlen, mit denen der Ratschlag begründet wird, stammen aus Beobachtungsstudien (Untersuchungen, die Menschen nur begleiten und aufschreiben, was geschieht). Die bekannteste davon ist eine Auswertung zu 38.772 Frauen, im Mittel 62 Jahre alt, über rund neunzehn Jahre nachverfolgt. Unter den untersuchten Nahrungsergänzungsmitteln hing die Einnahme von Eisenpräparaten tatsächlich am stärksten mit einer erhöhten Sterblichkeit zusammen: ein Risikoverhältnis von 1,10, mit einem Vertrauensbereich von 1,03 bis 1,17 E2.

Die Zahl ist also richtig. Falsch ist das Wort, mit dem sie weitergegeben wird: Ratgeber nennen den Zusammenhang „eindeutig“ belegt. Gegen das Wort „eindeutig“ sprechen drei Punkte, und alle drei stammen aus derselben Auswertung:

1. Die Anlage. Eine Kohortenbeobachtung (die Beobachtung einer Personengruppe über die Zeit) zeigt, wer was einnimmt und wer stirbt. Sie zeigt nicht, ob das eine das andere verursacht hat.
2. Das Ausmaß. Das Risiko ist um zehn Prozent erhöht, gemessen am Risiko ohne Eisenpräparat, mit einem Vertrauensbereich von drei bis siebzehn Prozent. Das ist ein schwaches Signal, kein Alarm.
3. Der Vergleich mit Kalzium, der aufschlussreichste Punkt: In derselben Auswertung erscheint Kalzium als schützend (Risikoverhältnis 0,91, Vertrauensbereich 0,88 bis 0,94). Wer die Eisenzahl für einen Ursachenbeweis hält, müsste die Kalziumzahl genauso lesen und hätte damit nebenbei ein Mittel gefunden, das das Leben verlängert.

Die naheliegendste Erklärung wird beim Weitergeben regelmäßig weggelassen: Wer Eisen einnimmt, tut das in aller Regel, weil ihm etwas fehlt oder weil er blutet. Verglichen werden hier nicht zwei gleiche Gruppen mit und ohne Präparat, sondern Menschen mit einem Anlass und Menschen ohne einen.

Der eigentliche Schaden: der übersehene Eisenmangel bei jüngeren Frauen

Bis hierher ging es darum, ob der Ratschlag belegt ist. Wichtiger ist, wen er trifft E4.

Unter den Menschen mit ME/CFS, Fibromyalgie und Hashimoto sind Frauen im menstruierenden Alter die größte Gruppe. Für genau diese Frauen gilt die Gegenrichtung des Ratschlags: Der Eisenmangel ist das häufige und behandelbare Problem, und ein belegter Effekt einer Eisengabe auf die Müdigkeit beginnt erst unterhalb von Ferritin 15 beziehungsweise einer Transferrinsättigung von 20 Prozent E2.

Wer mit anhaltender Erschöpfung kommt und hört, er habe zu viel Eisen, bekommt eine Maßnahme angeboten, deren Nutzen nicht gezeigt ist, und läuft dabei Gefahr, dass die Richtung übersehen wird, in der bei ihm tatsächlich etwas zu finden wäre.

Der Schaden entsteht hier nicht durch den Aderlass, sondern dadurch, dass ein Eisenmangel übersehen wird.

Und noch etwas fällt auf: Ein Ferritinwert von 70 ist in keinem gebräuchlichen Referenzbereich auffällig; die übliche obere Grenze liegt um ein Vielfaches höher. Der zweite Ratschlag erklärt einen unauffälligen Wert zum Behandlungsanlass, ohne zu sagen, woran geprüft worden ist, dass oberhalb dieser neuen Grenze etwas zu behandeln wäre. Derselbe Fehler steckt im Zielwert 70, nur in umgekehrter Richtung: eine Zahl ohne die Untersuchung, aus der sie stammen müsste.

Hämochromatose: die Erbkrankheit, bei der Aderlass wirklich hilft

Eine Eisenüberladung gibt es. Die Hämochromatose ist real: eine erbliche Erkrankung, bei der sich Eisen im Körper anreichert, und sie ist ernst. Der Aderlass ist bei ihr die etablierte Behandlung. Nach vielen Bluttransfusionen stellt sich die Frage nach einer Eisenüberladung ebenso. Wer einen dauerhaft hohen Ferritinwert zusammen mit einer hohen Transferrinsättigung hat, sollte das ärztlich abklären lassen.

Nicht belegt ist etwas anderes: dass die meisten Menschen zu viel Eisen hätten.

Hämoglobin: ein normaler Wert schließt einen Eisenmangel nicht aus

„Ihr Blutbild ist in Ordnung“ heißt nicht, dass Ihre Eisenspeicher gefüllt sind. Der Eisenmangel verläuft in drei Stufen, und in den ersten beiden ist das Hämoglobin (der rote Blutfarbstoff, der den Sauerstoff trägt) noch normal E2: Zuerst leeren sich die Speicher, dann fehlt der Blutbildung im Knochenmark das Eisen, und erst danach sinkt der Hämoglobinwert.

Umgekehrt gilt aber auch: Der Hämoglobinwert (kurz Hb-Wert) sagt nicht nichts. Er ist Teil des Blutbilds und wird zusammen mit den anderen Werten beurteilt.

Und die Grenze, ab der eine Anämie (eine Blutarmut) vorliegt, ist keine einzelne Zahl E2. Die WHO nennt für nicht schwangere Frauen ab 15 Jahren 12 g/dl (Gramm je Deziliter), für Männer 13 g/dl, in der Schwangerschaft je nach Schwangerschaftsdrittel 11,0 oder 10,5 g/dl, für Kinder je nach Alter zwischen 10,5 und 12 g/dl. Die britische Fachgesellschaft für Blutkrankheiten setzt die Grenze im letzten Schwangerschaftsdrittel bei 10,5 statt 11,0 g/dl an und nennt für die Zeit nach der Geburt 10,0 g/dl E2. Eine Checkliste, die pauschal „mindestens 12“ prüft, übersieht Männer mit Anämie und stuft Schwangere fälschlich als anämisch ein.

Blutabnahme: nüchtern am Morgen und Serum-Eisen bringen nichts

„Die Blutabnahme muss morgens und nüchtern erfolgen.“ Ob das nötig ist, wurde untersucht. Eine Arbeitsgruppe der Mayo Clinic, einer großen US-Klinik, prüfte genau diese Laborpraxis und gab sie auf: Sie fand keinen Tagesrhythmus, der bei allen Untersuchten gleich verlief, Morgenwerte waren nur bei der Hälfte der Untersuchten höher, und die Schwankung innerhalb eines Tages war nicht größer als zwischen zwei Tagen zur selben Uhrzeit. Dieselbe Arbeitsgruppe fand auch für die Transferrinsättigung keinen Vorteil der Nüchternprobe E2. Für die Transferrinsättigung nennt keine der zehn dafür durchgesehenen Leitlinien eine Nüchtern- oder Morgenvorgabe E2.

Für Sie ist dieses Ergebnis mehr als eine Formalie: Jeder zusätzliche Weg in die Praxis, jede Wartezeit am frühen Morgen kostet Energie, die Sie nicht haben, und eine Verschlechterung nach Anstrengung ist ein reales Risiko. Eine Vorgabe ohne Nutzen ist diesen Preis nicht wert.

Das isolierte Serum-Eisen (die Eisenmenge im Serum, dem flüssigen Anteil des Blutes ohne Zellen) wiederum ist für die Frage nach einem Eisenmangel nicht geeignet und gilt in der Onkopedia-Leitlinie der DGHO als überholt E2. Das Serum-Eisen schwankt im Tagesverlauf und ist auch bei Entzündung erniedrigt. Aussagekräftig sind Ferritin und Transferrinsättigung im Zusammenhang.

Bei der Transferrinsättigung selbst gehen die Leitlinien auseinander E5. Die deutsche Fachgesellschaft für Blutkrankheiten setzt die Grenze bei 15 Prozent, die europäische Fachgesellschaft für Herzheilkunde bei 20 Prozent, aber nur zusammen mit einem Ferritin zwischen 100 und 299 und nur bei Herzinsuffizienz. Die Nierenheilkunde arbeitet bei Erwachsenen mit 30 Prozent und bei Kindern mit 20. Und die britische Fachgesellschaft für Magen-Darm-Heilkunde wertet einen Wert unter 20 Prozent als Hinweis darauf, dass Eisen zurückgehalten wird, ausdrücklich vor allem bei Menschen mit der Erbanlage für eine Thalassämie (eine angeborene Blutarmut). Wer 20 Prozent als allgemeines Minimum für Erwachsene nennt, übernimmt damit einen von vier Werten. Zugleich kehrt er die Zuordnung der Nierenheilkunde um, die 20 Prozent für Kinder vorsieht und für Erwachsene 30.

hs-CRP: kein Beleg für eine stille Entzündung

Ein Test steht in vielen Laborlisten als Pflicht: das hoch-sensitive CRP, kurz hs-CRP, oft mit dem Versprechen verbunden, verborgene Entzündungen aufzudecken.

Für dieses Versprechen gibt es keine Grundlage E4. Das CRP ist der gebräuchlichste Entzündungswert im Blut: Es steigt, wenn im Körper eine Entzündung läuft. Das hs-CRP misst denselben Stoff; das „hs“ bezeichnet nur, dass dieser Test auch im niedrigen Bereich noch Unterschiede auflöst. Entwickelt und untersucht wurde der hs-CRP-Test für die Abschätzung des Herz-Kreislauf-Risikos, und selbst dafür stuft die US-amerikanische Präventionskommission die Beweislage als unzureichend ein E2.

Für die Frage, ob eine Entzündung gerade das Ferritin verfälscht, arbeiten die Leitlinien mit dem gewöhnlichen CRP. Die deutsche Leitlinie zum Leitsymptom Müdigkeit nennt für die Grunduntersuchung Blutzucker, großes Blutbild, Blutsenkung beziehungsweise CRP, Leberwerte und TSH (den Schilddrüsenwert) und rät ausdrücklich davon ab, ohne konkreten Anlass weitere Werte zu bestimmen E2.

In den dafür durchgesehenen Leitlinien kommt der Ausdruck „stille Entzündung“ nicht vor.

Und woher stammen eigentlich die Grenzen, die in diesen Laborlisten stehen (unter 1 unauffällig, 1 bis 3 grenzwertig, über 3 auffällig)? Sie stammen aus einem Dokument der amerikanischen Herzgesellschaft und der Seuchenschutzbehörde von 2003, und dort bedeuten sie etwas anderes, als die Laborlisten nahelegen: Es sind Drittelgrenzen der Bevölkerungsverteilung. Die Werte von über 40.000 Personen wurden in drei gleich große Gruppen geteilt, um das Herz-Kreislauf-Risiko einzuteilen E2. Ein Drittel aller Erwachsenen liegt also allein durch die Art der Einteilung über 3 mg/l (Milligramm je Liter); ein solcher Wert ist deshalb für sich genommen kein Befund. Werte über 10 mg/l gelten in demselben Dokument als Zeichen einer akuten Entzündung; sie werden für die Einteilung verworfen, und es wird nachgemessen. Die Grenzen waren also nie dafür gedacht, eine Entzündung festzustellen. Wer die Drittelgrenzen so verwendet, benutzt eine Einteilung des Herz-Kreislauf-Risikos für eine Frage, für die sie nie gemacht wurde.

Eisen einnehmen: bei Erschöpfung ohne Blutarmut ist der Nutzen unklar

Hilft Eisen gegen Erschöpfung, wenn keine Blutarmut vorliegt? Die Antwort lautet: unklar E5. Die unabhängige Cochrane-Gruppe, die weltweit Studien zusammenträgt und bewertet, prüfte Eisen als Infusion in die Vene bei Eisenmangel ohne Blutarmut: Die vorhandenen Studien reichten nicht aus, um einen Nutzen zu zeigen. Die Studien hatten unterschiedliche Teilnehmende, legten Eisenmangel unterschiedlich fest, gaben verschiedene Präparate in verschiedenen Mengen und beobachteten unterschiedlich lange. Bei vielen Ergebnissen waren die Gruppen klein und die Angaben ungenau, und bei vielen Studien war die Gefahr hoch, dass Mängel in der Durchführung das Ergebnis verfälschen. Deshalb stufte die Übersicht die Sicherheit ihrer Ergebnisse herab E2. In einer placebokontrollierten Studie an Blutspendern (einer Studie, in der die Vergleichsgruppe ein Scheinpräparat bekam) stieg das Ferritin unter Eisen zwar deutlich an, die Erschöpfung blieb aber unverändert. Auf der anderen Seite fand eine öffentlich finanzierte Zusammenschau von sechs randomisierten Studien (Studien, in denen der Zufall die Teilnehmenden den Gruppen zuteilt) einen kleinen Effekt bei Menschen, die bereits über Müdigkeit klagten und einen Eisenmangel hatten.

Bemerkenswert ist das Ergebnis am Ende dieser Zusammenschau: Kriterien dafür, wer von Eisen profitiert, existieren noch nicht. Wer Ihnen sagt, er könne an zwei Laborwerten ablesen, ob Sie profitieren, behauptet mehr, als die Studien hergeben.

Inzwischen gibt es eine größere Zusammenschau über 21 randomisierte Studien mit mehr als 3.500 Teilnehmenden, und ihr Ergebnis macht das Bild genauer, ohne es umzukehren E2: Unter Eisen als Infusion in die Vene stieg die maximale Sauerstoffaufnahme (ein Maß für die körperliche Leistungsfähigkeit) messbar, die Erschöpfung besserte sich im Mittel geringfügig, und die Lebensqualität änderte sich nicht. Die Auswertung selbst stuft dieses Ergebnis als unsicher ein. Die gemessene Sauerstoffaufnahme stieg, das Befinden besserte sich nicht im selben Maß. Bei den Blutspendern war es genauso: Das Ferritin stieg, die Erschöpfung blieb. Ein Messwert, der sich bessert, ist noch kein Behandlungserfolg.

Seit der Überarbeitung der deutschen Leitlinie zur Müdigkeit ist genauer eingegrenzt, wo ein Effekt von Eisen auf die Müdigkeit überhaupt belegt ist E2: bei Frauen mit regelmäßigem menstruellem Blutverlust und erheblichem Mangel (Ferritin unter 15 µg/l oder Transferrinsättigung unter 20 %). Bei leichterem Mangel ohne Anämie (Ferritin unter 50) hält dieselbe Leitlinie die beobachteten Effekte für „vermutlich Placebowirkungen“. Von diesen Grenzen ist der Zielwert 70 aus den Ratgebern weit entfernt. Die Leitlinie benennt auch ein Risiko, das entsteht, wenn Eisen zum Dauerthema wird: Man hält an einem unpassenden Lösungsansatz fest, während die eigentliche Ursache der Müdigkeit unbeachtet bleibt.

Und die Regel „bei erhöhtem Entzündungswert hilft die Tablette nicht, also Infusion“? Der Gedanke dahinter ist nachvollziehbar und zur Hälfte richtig: Entzündung erhöht das Hormon Hepcidin, und Hepcidin drosselt die Eisenaufnahme im Darm E2. Die Schlussfolgerung, dann helfe nur die Infusion, folgt aus diesem Mechanismus aber nicht E4.

Denn Hepcidin bremst nicht nur die Aufnahme im Darm, sondern auch die Abgabe von Eisen aus den Speicherzellen, also auch die Weitergabe des per Infusion gegebenen Eisens. Und die Kombination aus Entzündung und niedriger Transferrinsättigung bedeutet bei gefülltem Speicher etwas anderes, als es zunächst scheint: die schon beschriebene Verteilungsstörung E2, siehe „Die 70 als Untergrenze: aus einer Erkennungsregel wurde ein Behandlungsziel“. Mehr Eisen zuzuführen löst eine Verteilungsstörung nicht.

Die Leitlinien machen die Wahl zwischen Tablette und Infusion denn auch nicht an einem Entzündungswert fest, sondern daran, ob die Einnahme als Tablette vertragen wurde und gewirkt hat E1. Eisen als Infusion ist klar empfohlen bei bestimmten Grunderkrankungen (Herzinsuffizienz, chronische Nierenerkrankung, aktive chronisch entzündliche Darmerkrankung) und wenn die Tabletten nicht vertragen werden oder nicht wirken E1. Für eine unspezifische Erschöpfung (eine Erschöpfung ohne erkennbare Ursache) ohne eine solche Grunderkrankung gibt es keine Empfehlung.

Belegt ist für den Fall, dass Tabletten nicht wirken, etwas anderes: eine Änderung des Einnahmeschemas. Weil der Hepcidin-Anstieg nach einer Einnahme etwa 24 Stunden anhält, wird bei Gabe jeden zweiten Tag deutlich mehr aufgenommen als bei täglicher Einnahme E2. Auch die Einnahme jeden zweiten Tag gehört nicht in einen Selbstversuch. Sie ist aber ein Vorschlag, den Sie mit Ihrer Ärztin besprechen können, bevor eine Infusion erwogen wird.

Vitamin C zur Eisentablette: kein nachweisbarer Zusatznutzen

Die Empfehlung ist so verbreitet, dass sie kaum noch begründet wird: Eisen bitte mit einem Glas Orangensaft oder mit Ascorbinsäure (Vitamin C). Der Gedanke dahinter stimmt sogar: Vitamin C hält Eisen in der Form, in der es besser löslich ist. Der Vorgang im Reagenzglas ist unbestritten.

Nur wurde die Empfehlung selbst geprüft, am Menschen und nicht im Reagenzglas. In einer Vergleichsstudie bekamen 440 Erwachsene mit Eisenmangelanämie (Blutarmut durch Eisenmangel) drei Monate lang Eisen plus 200 mg Vitamin C oder Eisen allein. Nach zwei Wochen lag der Hämoglobin-Unterschied zwischen den Gruppen bei 0,16 g/dl, mit einem Vertrauensbereich, der die Null einschließt, also auch mit gar keinem Unterschied vereinbar ist E2.

Aufschlussreicher ist aber ein zweiter Wert. Vitamin C wird empfohlen, weil es die Aufnahme verbessern soll. Gemessen wurde deshalb auch das Ferritin, der Speicherwert: Nach acht Wochen unterschied es sich zwischen den Gruppen um 1,27 µg/l, ein Unterschied, der sich ebenso gut durch Zufall erklären lässt. Eine Zusammenschau von sieben Studien mit zusammen 905 Teilnehmenden kommt zum selben Ergebnis E2.

Was daraus folgt und was nicht. Es folgt nicht, dass Sie das Vitamin C weglassen müssen: In üblichen Mengen ist es unbedenklich und kostet fast nichts. Es folgt aber, dass Sie vom Vitamin C nichts erwarten sollten. Wirkt eine Eisentablette trotz Vitamin C nicht, hätte das Vitamin C daran auch nichts geändert. Für eine bessere Aufnahme liegen Zahlen zur Einnahme jeden zweiten Tag vor.

Auch zu dieser Studie gehört eine Einschränkung: Untersucht wurden fast ausschließlich Frauen um die 38 mit einer bestehenden Anämie. Für den Eisenmangel ohne Anämie (die häufigere Lage) ist die Frage nach dem Nutzen von Vitamin C nicht beantwortet.

Transferrinsättigung: sie ersetzt das Ferritin nicht

In vielen Ratgebertexten steht: Bei Entzündung sei das Ferritin trügerisch, die Transferrinsättigung aber verlässlich; sie zeige, ob Eisen tatsächlich verfügbar ist.

Dass das Ferritin bei Entzündung trügerisch ist, stimmt E1. Dass die Transferrinsättigung deshalb verlässlich sei, kehrt die Sache um E4.

Denn die Lage, in der bei einer Entzündung das Ferritin hoch und die Transferrinsättigung niedrig ist, hat einen Namen. Nach der europäischen Fachgesellschaft für chronisch entzündliche Darmerkrankungen (ECCO) gilt: Liegen Zeichen einer Entzündung vor, dann definieren ein Ferritin über 100 µg/l zusammen mit einer Transferrinsättigung unter 20 % die Anämie der chronischen Erkrankung E2.

Die Anämie der chronischen Erkrankung ist kein anderer Name für einen Eisenmangel, sondern die schon beschriebene Verteilungsstörung, nachzulesen unter „Die 70 als Untergrenze: aus einer Erkennungsregel wurde ein Behandlungsziel“.

Warum es auf die Bezeichnung ankommt: Aus „Mangel“ folgt Nachfüllen. Aus „Verteilungsstörung“ folgt, dass Nachfüllen nichts löst, weil das Eisen bereits da ist und nur nicht abgegeben wird.

Auch die Schwelle der Transferrinsättigung gilt weniger allgemein, als es scheint. Die 20 % stammen aus der Leitlinie zur Herzinsuffizienz und gelten dort nur zusammen mit einem Ferritin zwischen 100 und 299 E2. Dieselbe Leitlinie rät, bei Herzinsuffizienz gezielt nach Blutarmut und Eisenmangel zu suchen, mit Blutbild, Ferritin und Transferrinsättigung; sie stuft das als Maßnahme ein, die erwogen werden sollte E2. Je nach Fachgesellschaft, Erkrankung und Alter liegt die Grenze bei 15, 20 oder 30 % E5.

Was hier nicht steht: dass die Transferrinsättigung wertlos wäre oder dass es bei Entzündung keinen echten Eisenmangel gäbe. Für den Mischfall gilt: Bei einem Ferritin zwischen 30 und 100 ist eine Kombination aus echtem Mangel und Verteilungsstörung wahrscheinlich. Nur lässt sich die Unterscheidung zwischen Mangel und Verteilungsstörung nicht an einem einzigen Wert festmachen.

Nüchtern zur Blutabnahme: für die Transferrinsättigung ohne Beleg

Noch ein Satz aus denselben Ratgebertexten: Die Transferrinsättigung habe die höchste Aussagekraft, wenn morgens nüchtern abgenommen werde.

Diese Behauptung ist geprüft worden und hat sich nicht bestätigt E2. Dieselbe Arbeitsgruppe der Mayo Clinic, die schon die Tagesschwankung des Serum-Eisens gemessen hat, fand für die Nüchternprobe bei der Transferrinsättigung keinen Vorteil.

Warum sich die Behauptung trotzdem hält, lässt sich erklären: Für das Serum-Eisen gibt es tatsächlich einen Tagesrhythmus. Nur gilt das Serum-Eisen für die Suche nach einem Eisenmangel ohnehin als überholt E2.

Aus einer richtigen Beobachtung am falschen Wert wurde eine Regel für alle.

Eiseninfusion: schwere Reaktionen und der Abfall des Phosphatwerts

Eine Eiseninfusion ist kein Routinevorgang E3. Die europäische Arzneimittelbehörde hält fest, dass alle Eisenpräparate zur Infusion schwere, im Einzelfall lebensbedrohliche Überempfindlichkeitsreaktionen auslösen können, auch dann, wenn frühere Gaben gut vertragen wurden. Deshalb sind Überwachung während und nach der Gabe sowie Notfallbereitschaft vorgeschrieben. Bei einer aktiven Infektion soll keine Infusion gegeben werden. Und unter Eisencarboxymaltose, einem der gebräuchlichen Präparate, kann der Phosphatspiegel abfallen. In seltenen Fällen hat der Phosphatabfall zu Knochenerweichung und Brüchen geführt; die britische Arzneimittelbehörde fordert deshalb Kontrollen des Phosphatwerts.

Wie häufig dieser Phosphatabfall ist, beziffert die Onkopedia-Leitlinie der DGHO inzwischen genau E2: Nach Eisencarboxymaltose, mit der sich ein Eisenmangel in einer einzigen Sitzung ausgleichen lässt, sinkt das Serum-Phosphat (der Phosphatwert im Blut) bei rund der Hälfte der Behandelten unter die Normgrenze. Meist bleibt der Abfall unbemerkt und verschwindet von selbst. Bei einem Teil aber hält er Wochen bis Monate an, und dann verursacht er genau die Beschwerden, gegen die die Infusion oft gegeben wurde: Müdigkeit, Muskelschwäche, Knochenschmerzen. Die Leitlinie zieht daraus eine klare Konsequenz: Wer nach einer Eiseninfusion über anhaltende oder neue Müdigkeit klagt, braucht zuerst eine Phosphatmessung, nicht die nächste Infusion. Dass eine Behandlung genau die Beschwerde erzeugen kann, gegen die sie eingesetzt wird, sollte man vorher wissen.

Keiner dieser Punkte spricht grundsätzlich gegen eine Eiseninfusion, wenn es einen klaren Grund für sie gibt. Aber eine Laborliste, die eine Infusion vorschlägt und keinen dieser Punkte erwähnt, ist unvollständig.

Wo der Eisenstoffwechsel mit Hashimoto und Fibromyalgie doch zu tun hat

Mit Hashimoto und mit Fibromyalgie hängt der Eisenstoffwechsel auf unterschiedliche Weise zusammen.

Eisen und Schilddrüsenantikörper: ein Zusammenhang mit drei Einschränkungen

Eine Untersuchung an 1.104 gesunden Menschen fand: Wo das Eisen niedriger liegt, sind Antikörper gegen die Schilddrüse häufiger. Ihren Schluss bezog sie ausdrücklich auf Frauen im gebärfähigen Alter E2. Eine zweite Untersuchung an 2.356 Frauen im gebärfähigen Alter aus einer US-Gesundheitsbefragung zeigt dieselbe Richtung, wird hier aber nur als Hinweis geführt, weil sie für sich genommen zu schwach ist.

Drei Einschränkungen bestimmen, wie viel dieser Zusammenhang aussagt.

Erstens gilt der Zusammenhang für Frauen im gebärfähigen Alter: Auf diese Gruppe beziehen beide Untersuchungen ihren Befund. Für Männer und für Frauen nach den Wechseljahren ist er nicht belegt. Diese Beschränkung ist gerade hier keine Formalie: Der menstruationsbedingte Eisenverlust ist in genau dieser Gruppe der häufigste Grund für einen Eisenmangel überhaupt.

Zweitens sind beide Untersuchungen Momentaufnahmen. Sie messen Eisen und Antikörper zum selben Zeitpunkt und können nicht sagen, was zuerst da war. Die größere Untersuchung berücksichtigt Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts nicht und nennt das selbst als Einschränkung. Gerade diese Erkrankungen liefern eine andere Erklärung: Eine Erkrankung, die die Eisenaufnahme im Darm behindert, erzeugt denselben Zusammenhang bei umgekehrter Ursachenrichtung.

Drittens wurde der Antikörperbefund gemessen, nicht die Erkrankung. Worin sich Antikörperbefund und Erkrankung unterscheiden, steht im Hashimoto-Kapitel.

Fibromyalgie nach einer Eisenmangelanämie: ein kleiner Zusammenhang

Wer eine Eisenmangelanämie hatte, bekommt später etwas häufiger die Diagnose eines Fibromyalgiesyndroms: In einer landesweiten Untersuchung an 13.381 Menschen waren es 19 Prozent mehr Fälle E2. Der Zusammenhang ist klein; statistisch gesichert ist er wegen der großen Zahl Untersuchter und nicht wegen seiner Stärke, und er gilt für den Eisenmangel mit Blutarmut.

Was daraus folgt und was nicht, steht ausführlich im Fibromyalgie-Kapitel unter „Eisenmangelanämie und Fibromyalgie: ein kleiner Zusammenhang, gut belegt“.

Vollblut oder Serum: die pauschale Faustregel gilt nicht für jeden Stoff

Auf Laborzetteln und in Ratgebern steht regelmäßig, oft in Großbuchstaben: Mineralstoffe gehören ins Vollblut, nicht ins Serum. Serum ist der flüssige Anteil des Blutes ohne Zellen, Vollblut die Probe samt Blutkörperchen. Begründet wird die Regel damit, dass das Serum „alles okay“ zeige, während die Zellen leer seien.

Der Ausgangspunkt dieser Regel stimmt. Für mehrere Stoffe bildet der Serumwert den Körperbestand tatsächlich schlecht ab. Das gilt sogar für das Serum-Eisen. Nur folgt daraus nicht, was die Regel behauptet.

Welches Untersuchungsmaterial taugt, hängt davon ab, wie sich der jeweilige Stoff im Körper verhält, und das ist bei jedem Stoff anders E4. Drei Beispiele, drei verschiedene Antworten:

• Blei wird im Vollblut gemessen, und man kann genau sagen warum: Rund 99 % des Bleis im Blut sind an die roten Blutkörperchen gebunden, nur etwa 1 % liegt im Plasma (dem flüssigen Anteil des Blutes mitsamt den Gerinnungsstoffen; Serum ist dieselbe Flüssigkeit ohne sie). Eine Messung im Serum erfasst fast nichts davon. Beim Blei ist Vollblut richtig, und zwar wegen des Stoffes, nicht wegen einer Regel.
• Quecksilber: Hier gibt es zwei Antworten, je nach chemischer Form, nämlich Urin für die anorganische Form (Quecksilber als Metall oder in Salzen) und Vollblut für die organische (Quecksilber in Kohlenstoffverbindungen). Derselbe Stoff, zwei Materialien.
• Eisen: Das Serum-Eisen taugt nicht, und die brauchbaren Größen sind trotzdem Ferritin und Transferrinsättigung, beide im Serum gemessen. Beim Eisen führt die Schwäche des Serumwerts zu einem anderen Messwert, nicht zu einem anderen Material.

Versand ins Speziallabor: 24 Stunden Verzögerung verändern die Messwerte

Eine Vorschrift wie „Vollblut, bitte nicht zentrifugieren“ (also die Probe nicht durch schnelles Drehen in Zellen und Flüssigkeit trennen) hat eine Folge, die selten mitbedacht wird: Die Probe muss so, wie sie ist, ins Labor, oft an ein Speziallabor, oft per Post.

Wie sehr der Versand zählt, zeigte nebenbei eine Untersuchung, die eigentlich einem anderen Test galt, dem ATP-Profil der Speziallabore (ATP ist der Energieträger der Zellen): Eine Verzögerung der Probenverarbeitung um 24 Stunden veränderte die gemessenen Werte erheblich E2. Wer eine Messung an Zellen verschickt, misst die Versanddauer mit, und ihr Einfluss liegt in derselben Größenordnung wie das, was er messen wollte.

Vollblut oder Serum: entscheidend ist, wofür der Wert geprüft ist

Die Frage lautet nie „Serum oder Vollblut“, sondern: Welche Größe ist für diesen Stoff geprüft, und woran wurde geprüft, dass sie das abbildet, was man wissen will?

Wer nach der Faustregel eine Reihe von Werten im Vollblut bestellt, bekommt für manche eine bessere Antwort, für andere eine schlechtere und für wieder andere eine, die niemand deuten kann. Bezahlt werden alle Werte gleich.

Der ATP-Test der Speziallabore: er trennt Kranke nicht von Gesunden

Wenn Ihnen ein Speziallabor anbietet, den Energiestoffwechsel in Ihren Zellen zu messen, kann damit das ATP-Profil gemeint sein: ein Ergebniswert, der wie eine Diagnose aussieht. Für Menschen mit ME/CFS ist das Angebot naheliegend: Wenn die Erschöpfung von den Kraftwerken der Zelle (den Mitochondrien) kommt, sollte sich die Ursache doch messen lassen.

Eine unabhängige Arbeitsgruppe hat das Verfahren nachgebaut und an Betroffenen und Gesunden geprüft E2. Ergebnis: In keinem der gemessenen Teilwerte unterschieden sich Betroffene von Gesunden. Der Test hat damit nicht die Zuverlässigkeit und Wiederholbarkeit, die ein diagnostischer Test erfordert, und sollte derzeit nicht als solcher angeboten werden.

Bezahlt wurde die Prüfung von zwei Patientenorganisationen und einem öffentlichen Forschungsrat, nicht von einem Wettbewerber des anbietenden Labors.

Die Fallzahl war klein: zehn Betroffene, dreizehn Vergleichspersonen. Die kleine Fallzahl wiegt hier weniger schwer als sonst: Geprüft wurde nicht, wie häufig ein Befund ist, sondern ob ein Verfahren überhaupt zuverlässig trennt. Ein Test, der bei dieser Fallzahl in keinem Teilwert trennt und dessen Werte sich durch 24 Stunden Versand verschieben, hat ein Problem, das mit mehr Fällen nicht kleiner wird.

LDH: ein billiger Test, der auf Gewebe hinweist, nicht auf Mitochondrien

Ein zweiter Test ist günstiger und wird beim Hausarzt statt im Speziallabor gemacht. Auch er führt in die Irre, aber auf andere Weise.

In Ratgebertexten wird geraten, beim Hausarzt das LDH gesamt (die Laktatdehydrogenase, ein Enzym, also ein Eiweiß, das eine chemische Reaktion im Körper beschleunigt) und die LDH-Isoenzyme (die fünf Unterformen desselben Enzyms) bestimmen zu lassen, besonders LDH-4 und LDH-5. Seien diese Unterformen erhöht, so wisse man, dass die Mitochondrien nicht richtig arbeiteten; dann lohne die teure Spezialdiagnostik.

Der Gedanke dahinter ist gut. Der Ratschlag stellt einen billigen Schritt vor den teuren und sagt dazu, wo man ihn bekommt. Diese Reihenfolge nimmt Rücksicht auf die Kosten.

Trotzdem ist LDH der falsche Wert.

Was LDH ist: ein Enzym aus fast allen Geweben

Die Laktatdehydrogenase ist ein Enzym, das Laktat (Milchsäure) und Pyruvat (ein Zwischenprodukt beim Abbau von Zucker) ineinander umwandelt. Das Enzym sitzt im Zellplasma (der Flüssigkeit, die die Zelle füllt), nicht in einem bestimmten Zellbestandteil wie den Mitochondrien. LDH kommt in fast allen Geweben vor, in hoher Konzentration in Muskel, Leber und Niere E2.

Fairerweise gehört dazu: LDH ist auch in Mitochondrien nachgewiesen worden. Der Satz „LDH hat mit Mitochondrien nichts zu tun“ wäre falsch.

Die LDH-Unterformen zeigen das Gewebe an, nicht die Mitochondrien

Es gibt fünf LDH-Unterformen, und sie unterscheiden sich darin, aus welchem Gewebe das Enzym stammt:

Die Bestimmung der Unterformen hilft, Art, Ort und Schwere einer Gewebeschädigung einzuschätzen.

Erhöhtes LDH-4 und LDH-5 heißt also: aus Niere, Leber oder Skelettmuskel ist etwas freigesetzt worden. Es heißt nicht: Ihre Mitochondrien arbeiten nicht. Niere, Leber und Skelettmuskel sind Gewebe, keine Zellbestandteile E4.

LDH ist unspezifisch, und zerfallene Blutkörperchen treiben den Wert hoch

Der Gesamtwert ist ausgesprochen unspezifisch, er weist also auf keine bestimmte Ursache hin. Der Gesamtwert steigt, wenn irgendwo im Körper Gewebe abgebaut und erneuert wird, und dieser Umsatz ist ein normaler Vorgang. Erhöht ist der Gesamtwert bei Leberkrankheit, Blutarmut, Herzinfarkt, Knochenbrüchen, Muskelverletzungen, Krebs und Infektionen.

Und eine Störung bei der Blutentnahme kann einen erhöhten Wert allein erzeugen: Zerfallen bei der Blutentnahme rote Blutkörperchen, geben sie ihr eigenes LDH ab. Dieser Zerfall, die Hämolyse, verursacht einen künstlichen Anstieg und damit falsch-positiv hohe Ergebnisse, also Ergebnisse, die einen Befund anzeigen, der nicht besteht.

Beim ATP-Profil liegt derselbe Fehler vor: Dort verschob eine Verzögerung der Probenverarbeitung um 24 Stunden die Werte erheblich E2. Wer eine ungünstig gewonnene Probe misst, misst die Probengewinnung mit.

Was Sie bei einem LDH-Befund fragen können

Nicht: Ist mein LDH erhöht? Sondern: Wenn mein LDH erhöht wäre: Woraus würde folgen, dass es an den Mitochondrien liegt und nicht an Niere, Leber, Muskel oder an der Blutentnahme?

Was hier nicht steht: dass es keine Mitochondrienstörungen gäbe. Am Skelettmuskel von Menschen mit ME/CFS ist eine Störung der Mitochondrien gemessen worden E2. Nur zeigt das LDH diese Störung nicht.

Eisen in Enzymen: wofür der Körper es außerhalb des Blutes braucht

Über Eisen wird fast immer im Zusammenhang mit dem Blut gesprochen, und das ist verständlich: Rund zwei Drittel des Körpereisens stecken im roten Blutfarbstoff. Vom Rest liegt ein Teil in den Speichern, ein weiterer Teil ist fest in Enzyme eingebaut, also in Eiweiße, die chemische Vorgänge im Körper in Gang halten, und dort dauerhaft in Gebrauch.

Welche Enzyme das sind, lohnt sich anzusehen, denn gerade die Aufstellung dieser Enzyme erklärt, warum ein Eisenmangel überhaupt etwas mit Erschöpfung zu tun haben könnte E2:

• Cytochrome sind eisenhaltige Enzyme der Atmungskette in den Mitochondrien, den „Kraftwerken“ der Zelle. Die Atmungskette dient der Energiegewinnung in jeder Zelle.
• Ribonukleotid-Reduktasen stellen die Bausteine für die Verdopplung des Erbguts her, werden also bei jeder Zellteilung gebraucht.
• Katalase und einige Peroxidasen schützen die Zelle davor, dass sich Wasserstoffperoxid ansammelt.
• Und im Nervensystem werden eisenabhängige Enzyme für die Myelinisierung (den Aufbau der isolierenden Hülle um die Nervenfasern), die Botenstoffsynthese (die Herstellung der Stoffe, mit denen Nervenzellen Signale weitergeben) und den normalen Energiestoffwechsel der Nervenzellen gebraucht.

Diese Enzyme erklären eine Beobachtung, die sonst rätselhaft bliebe. Zwei von drei Stadien eines Eisenmangels verlaufen bei völlig normalem Hämoglobin, also bei normalem Wert des roten Blutfarbstoffs E2. Wenn Eisen nur für den Sauerstofftransport nötig wäre, dürfte in diesen Stadien nichts geschehen. Eisen ist aber auch für die Atmungskette nötig.

Ein weiterer Zusammenhang ist nur eine Vermutung: Die Tyrosinhydroxylase, das Enzym, das die Geschwindigkeit der Herstellung des Botenstoffs Dopamin bestimmt, ist eisenabhängig. Ein Eisenmangel könnte über dieses Enzym am Restless-Legs-Syndrom (einem quälenden Bewegungsdrang der Beine in Ruhe) beteiligt sein. Mehr als dieses Könnte steht dazu nicht fest. Der Zusammenhang ist eine Hypothese, also eine begründete Vermutung, und keine belegte Kette von Ursache und Wirkung.

Was daraus nicht folgt: dass eine Eisengabe die Erschöpfung bessert. In der placebokontrollierten Untersuchung an Blutspendern (die Vergleichsgruppe bekam ein Scheinpräparat) füllten sich die Eisenspeicher, und die Erschöpfung blieb.

Ein Mechanismus ist kein Wirksamkeitsnachweis: Eine Erklärung, wie etwas im Körper wirken könnte, belegt noch nicht, dass es wirkt. Diese Verwechslung ist beim Eisen besonders verführerisch, weil der Mechanismus so einleuchtend ist.

Biotin: das Nahrungsergänzungsmittel, das Laborwerte verfälscht

Es gibt ein Nahrungsergänzungsmittel, das nicht durch seine Wirkung schadet, sondern dadurch, dass es die Messung verändert, mit der über Ihre Behandlung entschieden wird. Fast jeder nimmt es, ohne es für ein Medikament zu halten.

Biotin (Vitamin B7) steckt in fast allen Präparaten für Haare, Haut und Nägel. Der tägliche Bedarf liegt im Mikrogrammbereich, also bei millionstel Gramm. Handelsübliche Kapseln enthalten regelmäßig ein Vielfaches davon.

Und ein großer Teil der gebräuchlichen Laborverfahren benutzt Biotin als Werkzeug. Diese Verfahren fischen den gesuchten Stoff mit einem Paar aus Streptavidin (einem Eiweiß, das Biotin fest bindet) und Biotin aus der Probe. Enthält die Blutprobe Biotin aus einem Präparat, konkurriert dieses Biotin mit dem Biotin des Testverfahrens um dieselben Bindungsstellen E2.

Warum die Biotin-Störung nicht auffällt: der Wert wirkt plausibel

Die Richtung des Fehlers hängt von der Bauart des Tests ab. Bei Verfahren, die den gesuchten Stoff zwischen zwei bindenden Eiweißen einklemmen (man nennt sie Sandwich-Verfahren), fällt das Ergebnis zu niedrig aus; bei Verfahren, in denen der gesuchte Stoff um einen Bindungsplatz konkurriert, zu hoch. TSH, das Signal der Hirnanhangdrüse an die Schilddrüse, wird mit einem Sandwich-Verfahren gemessen; der TSH-Wert fällt unter Biotin deshalb zu niedrig aus.

Das Ergebnis ist also ein plausibler Wert, bei den Schilddrüsenwerten sogar einer, der wie eine Überfunktion aussehen kann. Ohne den Hinweis, dass Biotin eingenommen wurde, sieht man dem Befund die Störung nicht an.

Als Schwelle für die Störung gilt eine Einnahme von etwa 5 mg täglich. Was zu tun ist, ist einfach: mindestens acht Stunden Abstand zwischen der letzten Einnahme und der Blutabnahme; bei besonders empfindlichen Verfahren können bis zu 72 Stunden nötig sein E2.

Biotin und Troponin: ein Herzinfarkt kann dadurch übersehen werden

Die US-Arzneimittelbehörde FDA warnt seit 2017 vor dieser Störung und hat die Warnung 2022 erneuert. Entscheidend ist ein Nebensatz der Warnung: Die falschen Ergebnisse, die Biotin verursachen kann, können unbemerkt bleiben.

Und es geht nicht nur um Schilddrüsenwerte. Die Behörde erhält weiterhin Meldungen, nach denen Biotin zu falsch niedrigen Troponinwerten geführt hat E3. Troponin ist ein Eiweiß, dessen Wert im Blut dazu dient, einen Herzinfarkt zu erkennen oder auszuschließen.

Ein falscher Troponinwert hat andere Folgen als ein falscher Schilddrüsenwert. Ein zu niedriges Troponin führt nicht zu einer falschen Diagnose, sondern zu einer ausbleibenden: Wer mit Brustschmerz in eine Notaufnahme kommt und einen unauffälligen Wert hat, wird nach Hause geschickt. In der ursprünglichen Warnung der FDA von 2017 ist unter den gemeldeten Ereignissen ein Todesfall aufgeführt E3.

Was daraus nicht folgt: dass Biotin gefährlich wäre. Biotin ist gut verträglich und in üblichen Mengen unbedenklich. Es folgt auch nicht, dass solche Fehlmessungen häufig vorkommen: Meldesysteme sammeln Einzelfälle und erlauben keine Häufigkeitsangabe.

Für die Praxis folgt daraus: Sagen Sie vor jeder Blutabnahme, was Sie einnehmen, und zwar auch das, was nicht wie ein Medikament aussieht. Und sagen Sie es in einer Notaufnahme genauso wie in der Schilddrüsensprechstunde.

Beim Biotin liegt der Fall umgekehrt. Meist geht es um Laborwerte, die wie eine Erklärung aussehen. Beim Biotin ist es ein Laborwert, der unauffällig aussieht und damit Entwarnung zu geben scheint.

Was sonst in der Probe ist, bestimmt den Laborwert mit

Biotin ist nicht der einzige Stoff, der eine Messung stört. Eine Messung geht auch dann daneben, wenn die Störung nicht von einem Präparat kommt, sondern von der Erkrankung selbst: von Antikörpern gegen den gesuchten Stoff. Antikörper sind Abwehreiweiße des Immunsystems. Bei einer Autoimmunerkrankung der Schilddrüse, bei der das Immunsystem die eigene Schilddrüse angreift, gehören solche Antikörper zum Krankheitsbild und sind kein Sonderfall. Wer Antikörper gegen Thyreoglobulin (ein Eiweiß der Schilddrüse) hat, bekommt einen falsch niedrigen Thyreoglobulin-Wert. Nachzulesen ist das im Hashimoto-Kapitel.

Daraus folgt ein Satz, der für jeden Laborwert gilt E4:

Ein Laborwert wird nicht nur von dem Stoff bestimmt, den er messen soll, sondern auch von dem, was sonst in der Probe ist.

Zuverlässigkeit ist damit keine Eigenschaft des Verfahrens, sondern eine Eigenschaft von Verfahren und Probe zusammen. Ein Satz wie „der Test ist zuverlässig und genau“ ist unvollständig, solange nicht dabeisteht, woran der Test geprüft wurde: an welchen Proben und unter welchen Umständen.

Zwei Störwege, die man nicht verwechseln sollte:

Beim analytischen Störweg, einem Fehler der Messung selbst, ist der Stoff im Körper unverändert, und die Messung geht daneben: Biotin besetzt die Bindungsstellen, Antikörper fangen den gesuchten Stoff ab. Der Wert ist schlicht falsch.

Beim biologischen Störweg misst das Verfahren richtig, aber der Stoff selbst verhält sich anders als angenommen: Ferritin, das Speichereiweiß für Eisen, steigt bei Entzündung an, weil es ein Akutphaseprotein ist, also ein Eiweiß, dessen Menge bei Entzündungen zunimmt E1. Der Wert ist richtig, bedeutet unter diesen Umständen aber etwas anderes.

Die Unterscheidung hat praktische Folgen, denn in beiden Fällen hilft etwas anderes. Im ersten Fall hilft eine Einnahmepause vor der Blutabnahme (Karenz) oder ein anderes Messverfahren. Im zweiten Fall hilft es, einen zweiten Wert daneben zu bestimmen.

Tückisch ist, was beide Störwege gemeinsam haben: Es entsteht kein unsinniger Wert, der jemandem auffiele, sondern ein plausibler.

Deshalb ist die Frage „ist der Test genau?“ die falsche. Die richtige lautet: Was in dieser Probe könnte diesen Wert verschieben, und in welche Richtung?

Selen: die Obergrenze von 255 Mikrogramm ist keine empfohlene Dosis

Nahrungsergänzungsmittel werden bei chronischen Beschwerden oft mit einer Dosisangabe und dem Zusatz „das ist sicher“ empfohlen. Am Selen, einem Spurenelement, lässt sich zeigen, was an dieser Formulierung schiefgeht.

Die europäische Lebensmittelbehörde EFSA hat 2023 eine Obergrenze für die Selenzufuhr abgeleitet E2: 255 Mikrogramm am Tag für Erwachsene. Wenn diese Zahl weitergegeben wird, gehen regelmäßig zwei Punkte verloren.

Erstens gilt der Wert für die Gesamtaufnahme: Nahrung, Präparat und angereicherte Lebensmittel zusammen. Die Obergrenze gilt nicht für Präparate allein. Wer 200 Mikrogramm zusätzlich einnimmt, hat für alles, was über den Tag gegessen wird, noch 55 Mikrogramm übrig.

Zweitens ist die Obergrenze eine Sicherheitsgrenze und keine Wirkdosis. Bis zu dieser Menge ist keine Schadwirkung zu erwarten. Ob eine Zufuhr in dieser Höhe irgendetwas nützt, ist eine völlig andere Frage, und die Obergrenze beantwortet sie nicht.

Wie die Grenze zustande kam, ist ebenfalls aufschlussreich: Die Behörde ging von einer Dosis aus, bei der eine Schadwirkung beobachtet wurde (330 Mikrogramm), und teilte sie durch einen Sicherheitsfaktor von nur 1,3. Die Schadwirkung, an der die Grenze festgemacht wurde, ist Haarausfall. Der Abstand zwischen der Obergrenze und der Dosis, bei der dieser Haarausfall beobachtet wurde, beträgt also weniger als ein Drittel der Obergrenze.

Daraus folgt keine Warnung vor Selen, sondern eine Warnung vor Sätzen dieser Bauart: Eine Dosisangabe mit dem Zusatz „ist sicher“ sagt nichts, solange nicht dabeisteht, worauf sich die Angabe bezieht: auf das Präparat allein oder auf alles zusammen.

Paranüsse als Selenquelle: eine einzige Nuss enthält 68 bis 91 Mikrogramm

Paranüsse werden oft als natürliche Selenquelle empfohlen, etwa mit dem Rat, vier Nüsse am Tag deckten den Bedarf fast. Das Faktenblatt der amerikanischen Gesundheitsbehörde nennt für eine einzelne Paranuss 68 bis 91 Mikrogramm Selen und warnt, dass regelmäßiger Verzehr zu einer Selenvergiftung führen kann E3. Die Werte schwanken stark: Im Mittel enthalten 28 Gramm, also sechs bis acht Nüsse, 544 Mikrogramm, aber andere Messungen weichen davon deutlich ab.

Vier Nüsse am Tag ergeben nach diesen Zahlen 272 bis 364 Mikrogramm und damit mehr als die europäische Obergrenze von 255 Mikrogramm, noch bevor das übrige Essen des Tages mitgerechnet ist. Wie viel Selen eine bestimmte Nuss enthält, sieht man ihr nicht an.

Der Selen-Zielwert von 120 bis 150: die Schwelle liegt bei 80, und 120 ist ein gewöhnlicher Wert

Zum Selenwert im Blut gibt es zwei Behauptungen: Der Zielwert solle mindestens 100, besser 120 bis 150 Mikrogramm je Liter betragen, Labore, die 80 für ausreichend hielten, lägen falsch; und ein Wert über 120 beweise, dass jemand Selen einnehme, ohne Einnahme erreiche man das nicht.

Beide Behauptungen widersprechen dem Faktenblatt der amerikanischen Gesundheitsbehörde E3. Ab 80 Mikrogramm je Liter im Serum (dem flüssigen Teil des Blutes) gilt die Versorgung der Selenoproteine, also der Enzyme, die Selen als Baustein brauchen, bei Gesunden als ausreichend. Die Labore, die 80 für ausreichend halten, halten sich an diese Schwelle. Und der Durchschnittswert der US-Bevölkerung liegt bei 127 Mikrogramm je Liter, gemessen an Menschen von 8 bis 80 Jahren E3. Ein Wert über 120 entspricht also dem Durchschnitt einer ganzen Bevölkerung und beweist keine Einnahme.

Was dazugehört: In der amerikanischen Zahl sind Menschen, die ein Präparat nehmen, nicht herausgerechnet, und die Versorgung über die Nahrung ist in den USA höher als in Europa. Ein Durchschnittswert für die deutsche Bevölkerung liegt hier nicht vor. Für den Zielwert 120 bis 150 liegt hier keine Fundstelle vor E3, und für einen Nutzen eines höheren Wertes liegt hier kein Beleg vor. Die Obergrenze für die tägliche Zufuhr ist weiter oben beschrieben.

Was hier nicht steht: dass 80 ein Optimum wäre. Dieser Wert ist nur die Schwelle, ab der die Selenoproteine versorgt sind. Hier steht auch nicht, dass ein Wert von 150 schade.

Selen in Krebsdosis: ein Versuch zur höchsten verträglichen Menge, kein Medikament

Für die Unbedenklichkeit hoher Selengaben wird ein Vergleich angeführt, der beeindruckt: Bei Krebs würden 9.000 bis 10.000 Mikrogramm Selen als Chemotherapeutikum, also als Krebsmedikament, eingesetzt; da könnten ein paar hundert Mikrogramm am Tag nicht schaden.

Die Zahl stammt aus einer Studie, und in dieser Studie ging es um etwas anderes, als der Vergleich unterstellt E4. In einer schwedischen Studie erhielten 34 Menschen, gegen deren Tumoren keine Chemotherapie mehr wirkte, Natriumselenit als Infusion: fünf Tage die Woche, in steigender Dosis, so lange, bis die Nebenwirkungen keine weitere Steigerung mehr zuließen. Die höchste verträgliche Dosis lag bei 10,2 Milligramm je Quadratmeter Körperoberfläche, also bei rund 15 bis 20 Milligramm am Tag. Die häufigsten Nebenwirkungen waren Erschöpfung, Übelkeit und Krämpfe in Fingern und Beinen. Und bei keinem einzigen Patienten wirkte die Behandlung gegen den Tumor.

Eine solche Studie soll herausfinden, wie viel ein Mensch von einem Mittel verträgt, nicht, ob das Mittel wirkt. „Als Chemotherapeutikum eingesetzt“ wird Selen damit nicht. Selen ist in einem Versuch bis an die Grenze des Verträglichen gegeben worden, ohne dass ein Nutzen zu sehen war.

Und selbst wenn Selen gegen Krebs wirkte, passte der Vergleich nicht. Aus einer Infusion unter täglicher Kontrolle bei Schwerstkranken, deren Lage jedes Risiko rechtfertigt, lässt sich nichts für eine Tablette ableiten, die ein erschöpfter Mensch monatelang ohne Kontrolle einnimmt. Für genau diese Einnahmeform ist die Obergrenze von 255 Mikrogramm am Tag abgeleitet. Die Krebsdosis widerlegt diese Obergrenze nicht; der Versuch mit der Krebsdosis galt einer anderen Frage.

Wer eine hohe Dosis aus der Krebsmedizin als Beleg für die Sicherheit einer Nahrungsergänzung hört, kann vier Dinge fragen: Wie wurde sie gegeben, wie lange, unter welcher Überwachung, und hat sie überhaupt etwas bewirkt?

Anorganisch oder organisch: der Unterschied liegt im Verbleib, nicht in der Aufnahme

Selenpräparate gibt es in zwei Bauarten. Die eine enthält Natriumselenit oder Natriumselenat, also Salze, wie sie im Labor hergestellt werden; man nennt das anorganisches Selen. Die andere enthält Selenomethionin, eine Verbindung, wie sie in Pflanzen und in selenangereicherter Hefe entsteht; man nennt das organisches Selen. Wer sich für ein Präparat entscheidet, entscheidet sich für eine der beiden Bauarten.

Zur Wahl zwischen beiden Bauarten gibt es eine klare Behauptung: Das anorganische Selen werde gut ausgeschieden und sei weniger giftig, das organische „funktioniere nicht und sei zum Teil giftig“. Wer diese Behauptung hört, hält Selenomethionin für ein wirkungsloses Präparat und Natriumselenit für das unbedenkliche.

Ein Unterschied zwischen den beiden Formen ist tatsächlich gemessen, und es ist der einzige E2. Selenomethionin ist dem Eiweißbaustein Methionin so ähnlich, dass der Körper Selenomethionin anstelle von Methionin in seine eigenen Eiweiße einbaut, ohne das Selen dort für irgendetwas zu brauchen. Das Selen sitzt dann im Muskel- und Bindegewebseiweiß und bleibt dort, bis dieses Eiweiß wieder abgebaut wird. Bei anorganischem Selen entsteht dieser Vorrat nicht. Deshalb betrachtet das Sachverständigengremium der EFSA die beiden Formen getrennt, wenn es um ihre Wirkung auf den Selenwert im Blut geht.

Für den Rest der Behauptung gibt es keine Messung, die ihn stützt. „Funktioniert nicht“ ist eine Aussage über die Aufnahme, und die Aufnahme ist untersucht: Beide Formen werden gut aufgenommen, nach der amerikanischen Gesundheitsbehörde bis zu 90 Prozent, nur auf verschiedenen Wegen. Selenomethionin gelangt über dieselben Transportwege im Darm ins Blut wie das fast gleich gebaute Methionin, Selenit durch einfaches Durchtreten der Darmwand. Danach münden beide Formen in denselben Stoffwechselweg, aus dem der Körper seine Selenoproteine baut.

Und dort, wo die beiden Formen einmal direkt gegeneinander gemessen worden sind, fällt das Ergebnis zugunsten der organischen aus E3: Selenomethionin senkte den Wert der Schilddrüsen-Antikörper stärker als Natriumselenit. Dieser Vergleich belegt keinen Nutzen: Ein gesunkener Antikörperwert ist keine Besserung des Befindens; warum nicht, steht im Hashimoto-Kapitel. Der Vergleich widerlegt nur die Behauptung, die organische Form funktioniere nicht.

Was hier nicht steht: dass die eine Form der anderen überlegen wäre. Hier steht auch nicht, dass der Einbau in körpereigene Eiweiße harmlos ist. Wegen dieses Einbaus bleibt ein Zuviel an Selenomethionin länger im Körper.

„Wird gut ausgeschieden“: bei der Niere kommen nur Abbauprodukte an

Der Halbsatz, mit dem die anorganische Form empfohlen wird („wird gut ausgeschieden“), betrifft das Ende des Weges durch den Körper. Auch dieses Ende ist untersucht E2.

Selen verlässt den Körper vorwiegend über den Urin. Vorher aber wird es umgebaut: In der Leber werden alle Selenformen außer Selenomethionin und zwei verwandten Verbindungen zu einem gemeinsamen Zwischenprodukt. Selenat wird dabei zuerst zu Selenit und dann zu diesem Zwischenprodukt umgewandelt. Aus dem Zwischenprodukt wird entweder ein Selenoprotein, ein Selenozucker oder eine methylierte Verbindung (eine Verbindung, an die eine kleine Kohlenstoffgruppe angehängt ist), die ausgeschieden wird.

Bei der Niere kommt nicht die geschluckte Form an, sondern deren Abbauprodukte. Auf diesem Weg gibt es keine Stelle, an der die anorganische Form günstiger ausgeschieden würde.

Die Formen unterscheiden sich deshalb am Anfang des Weges, beim Weg hinein, und nicht am Ende: Selenit wird schon in der Darmwand umgebaut und ist im Blut als solches nicht zu erwarten; Selenat kann unverändert im Blut erscheinen. Was unverändert ins Blut gelangt, wird damit noch nicht unverändert ausgeschieden.

Und der Unterschied, auf den es für die Dosis ankommt, liegt ohnehin woanders, nämlich im Verbleib: Länger im Körper bleibt die organische Form.

Die Form ist kein Grund, die Obergrenze zu überschreiten

Die Frage nach der Bauart bleibt nicht theoretisch. Mit der Bauart wird eine Dosis begründet: Bei Hashimoto, einer Autoimmunerkrankung der Schilddrüse, seien 1.000 Mikrogramm Natriumselenit täglich für einen Monat zu geben, danach 300 bis 600. Diese Tagesdosis ist das Vierfache der Obergrenze. Gerechtfertigt wird diese Dosis mit der Behauptung, die anorganische Form sei ja die weniger giftige.

Für die anorganische Form gibt es keine Ausnahme von der Obergrenze E4. Die Obergrenze ist eine einzige Zahl für alles zusammen, Nahrung und Präparat. Das Sachverständigengremium der EFSA betrachtet die beiden Formen ausdrücklich nur bei ihrer Wirkung auf den Blutwert getrennt. Eine zweite, höhere Grenze für die anorganischen Formen leitet das Gremium daraus nicht ab.

Und die Herkunft der Obergrenze spricht sogar gegen das Argument. Der Schaden, aus dem die Obergrenze abgeleitet ist, ist der Haarausfall in der SELECT-Studie. Gegeben wurden dort 200 Mikrogramm Selen am Tag, und zwar als Selenomethionin, also in der organischen Form. Die Schadwirkung ist an genau der Form beobachtet worden, die in der Behauptung als die gefährlichere gilt. Für Natriumselenit gibt es keine eigene, großzügigere Grenze, sondern überhaupt keine eigene Grenze.

Was hier nicht steht: dass Natriumselenit giftiger wäre als Selenomethionin. Ein solcher Vergleich ist in den gelesenen Arbeiten nicht gezogen. Hier steht auch nicht, dass 1.000 Mikrogramm am Tag sicher zur Selenose, der Selenvergiftung, führen; die Obergrenze ist eine Sicherheitsgrenze mit knappem Abstand zur beobachteten Schadwirkung, keine Schwelle, ab der der Schaden eintritt.

Warum die Behauptung trotzdem gefährlich ist: Die häufigsten Zeichen einer dauerhaft zu hohen Selenzufuhr sind Haarausfall und brüchige oder ausfallende Nägel E3, und Haarausfall ist zugleich eine Beschwerde, wegen der Menschen mit Hashimoto zu Selen greifen. Wer die hohe Dosis mit der Bauart des Präparats rechtfertigt, kann den Haarausfall als Zeichen der Krankheit statt als Nebenwirkung deuten und die Dosis weiter erhöhen.

Zink: das Ergänzungsmittel, das einen anderen Stoff verdrängt

Zink wird bei chronischen Beschwerden als Ergänzungsmittel empfohlen: bei Erschöpfung, bei Haarausfall, bei Infektanfälligkeit, und als feste Hälfte mancher Behandlungsschemata. Zink gilt als harmlos, und in üblicher Menge ist es das auch.

In hoher Dosis über längere Zeit hat Zink aber eine Wirkung, die kein Nebeneffekt ist, sondern der Grund für eine Zulassung als Arzneimittel: Zink verdrängt Kupfer bei der Aufnahme. Genau deshalb wird Zink bei der Wilson-Krankheit eingesetzt, einer Erkrankung, bei der sich zu viel Kupfer im Körper ansammelt.

Wer keine Kupferüberladung hat, kann durch dieselbe Verdrängung in einen Kupfermangel geraten. In einer systematischen Übersicht (einer Auswertung, die nach festen Regeln alle auffindbaren Berichte zusammenträgt) über 198 Fälle einer Kupfermangel-Myelopathie, also einer Schädigung des Rückenmarks durch Kupfermangel, war übermäßige Zinkaufnahme die zweithäufigste Ursache E2. Schwerer als die Ursache wiegt der Ausgang: Auch unter Kupfergabe besserten sich die Nervenschäden nur bei einem knappen Viertel der Fälle.

Was daraus folgt und was nicht:

• Es folgt nicht, dass Zink gefährlich wäre. Die Fälle betreffen hohe Zufuhr über lange Zeit. In der Übersicht war zinkhaltige Haftcreme für Zahnprothesen die zweithäufigste Ursache eines Kupfermangels mit Rückenmarksschaden, bei 39 von 198 Fällen; häufiger war eine frühere Magenoperation E2.
• Es folgt, dass eine Zinkempfehlung eine Dosis- und eine Dauerangabe braucht. Der Satz „Zink ist gut für das Immunsystem“ enthält keine von beiden.
• Und es folgt eine Frage an jedes Behandlungsschema, das Zink dauerhaft vorsieht: Wird der Kupferwert dabei jemals mitbestimmt?

Magnesium als Präparat: die Obergrenze und die Niere

Verbreitet ist der Rat, Magnesium ruhig hoch zu dosieren: Ein Zuviel melde der Körper über Durchfall und scheide es wieder aus. Die US-Gesundheitsbehörde NIH nennt für Magnesium aus Präparaten und Arzneimitteln eine Obergrenze von 350 Milligramm am Tag für Erwachsene; Magnesium aus Lebensmitteln zählt dabei nicht mit. Hohe Dosen aus Präparaten können Durchfall, Übelkeit und Bauchkrämpfe auslösen, sehr hohe Dosen eine Magnesiumvergiftung mit niedrigem Blutdruck, Erbrechen, Atemnot und Herzrhythmusstörungen; einige tödliche Fälle sind beschrieben E2. Der Durchfall ist also eine Folge der hohen Dosis und kein Schutz davor. Bei einer schwachen Niere fällt außerdem der Weg weg, auf dem der Körper überschüssiges Magnesium ausscheidet, und das Risiko einer Vergiftung steigt E2.

Blei und die Blutarmut: Blei ist selten die Ursache

Wer eine Anämie (Blutarmut) hat und im Netz sucht, stößt schnell auf den Rat, an Blei zu denken. Der Rat hat einen richtigen Kern. Zwischen Blei und Blutarmut gibt es aber zwei Zusammenhänge, und der Rat nennt den selteneren.

Blei und Blutbildung: eine Blutarmut braucht sehr hohe Bleiwerte

Blei hemmt zwei Enzyme der Blutfarbstoffbildung, die Delta-Aminolävulinsäure-Dehydratase und die Ferrochelatase. Die Folge ist messbar, lange bevor jemand krank ist: Ein Zwischenprodukt der Blutfarbstoffbildung, das erythrozytäre Protoporphyrin, wird nicht mehr weiterverarbeitet und steigt an E2.

Für die Praxis entscheidend ist der zweite Teil dieses Befunds: Eine ausgeprägte Blutarmut ist kein frühes Zeichen einer Bleibelastung; sie tritt erst auf, wenn der Blutbleiwert über längere Zeit deutlich erhöht ist. Und bei Erwachsenen ist eine bleibedingte Blutarmut selten. Als Schwellen für einen Abfall des Hämoglobins gelten etwa 50 Mikrogramm je Deziliter (µg/dl) bei Menschen, die beruflich mit Blei umgehen, und 40 bei Kindern.

Zur Einordnung: Der amerikanische Referenzwert, ab dem ein Blutbleiwert als erhöht gilt, beträgt 3,5 µg/dl; die arbeitsmedizinische Schwelle, ab der jemand von einem Arbeitsplatz mit Bleibelastung abgezogen wird, liegt bei 30. Beide Werte stehen im Schwermetallkapitel unter „Ein erhöhter Wert ist noch keine Vergiftung“. Die Schwelle für eine Blutarmut liegt also mehr als zehnmal so hoch wie die heute üblichen Werte.

Die häufigere Richtung: Eisenmangel geht mit höheren Bleiwerten einher

Dieser Zusammenhang läuft andersherum als der eben beschriebene, und er kommt in Ratgebern selten vor: Wer einen Eisenmangel hat, hat bei gleicher Belastung mehr Blei im Blut.

Kinder mit Eisenmangel haben bei gleicher Belastung höhere Blutbleiwerte als Kinder mit gefülltem Eisenspeicher E2.

Auf das Verb „einhergehen“ kommt es an. Belegt ist der Zusammenhang zwischen Eisenversorgung und Bleiwert. Dass der Körper bei Eisenmangel mehr Blei aufnimmt, ist die wahrscheinliche Erklärung dafür, aber nicht gemessen. Und aus „Eisenmangel geht mit höheren Bleiwerten einher“ folgt nicht, dass eine Eisengabe den Bleiwert senkt. Ob eine Eisengabe den Bleiwert senkt, ist nicht untersucht.

Bei Blutarmut zuerst an Eisenmangel denken, nicht an Blei

Wer bei einer Anämie zuerst an Blei denkt, stellt den häufigeren der beiden Zusammenhänge auf den Kopf E4.

Hier steht nicht, dass Blei keine Anämie macht. Gemeint ist: Eine Anämie ohne Hinweis auf eine Bleibelastung ist kein Anlass, nach Blei zu suchen. Ob Blei in Frage kommt, entscheiden Beruf, Wohnung und Hobby, nicht das Blutbild. In dieser Reihenfolge ist das Vorgehen auch im Schwermetall-Kapitel beschrieben: „Wann man messen soll: nach der Vorgeschichte, nicht routinemäßig“.

Und der praktische Unterschied ist groß: Der Schluss „Anämie, also vielleicht Blei“ führt zu einer Untersuchung. Der Schluss „Eisenmangel, also womöglich mehr Blei aufgenommen“ führt zu einer Behandlung, die ohnehin ansteht.

Vitamin-D-Zielwert 70 bis 80: geprüft wurde eine Dosis, kein Zielwert

Zu den Autoimmunerkrankungen gibt es eine Behauptung mit einer Zahl: Der Vitamin-D-Spiegel solle mindestens 70 bis 80 Nanogramm je Milliliter betragen, sonst breche eine Autoimmunerkrankung aus. Die Behauptung ist wie eine Behandlungsanweisung formuliert und beruft sich auf eine Untersuchung, die etwas anderes gemessen hat.

Geprüft wurde eine Dosis: 2000 Internationale Einheiten täglich gegen ein Scheinpräparat, fünf Jahre, 25.871 Teilnehmende. Der Befund dieser Untersuchung ist echt und steht im Hashimoto-Kapitel unter „Vitamin D: der eine belastbare Befund und wofür er nicht gilt“.

Nicht geprüft wurde ein Zielwert. Keine der verglichenen Gruppen der Untersuchung war darauf angelegt, einen bestimmten Spiegel zu erreichen; es gibt keinen Vergleich „Spiegel über 70 gegen Spiegel unter 30“. Und die Gegenprobe ist in derselben Untersuchung gemacht worden: Geprüft wurde, ob der Vitamin-D-Spiegel zu Beginn das Ergebnis veränderte, und ein Unterschied fand sich nicht.

Die Größe, für die ein Nutzen gezeigt wurde, ist die zugeführte Menge, nicht der gemessene Wert E4.

Warum der Unterschied praktische Folgen hat: Aus einer geprüften Dosis folgt eine Dosis. Aus einem Zielwert folgt eine Dosis, die so hoch sein muss, wie es zum Erreichen des Wertes nötig ist: bei jedem Menschen anders und nach oben offen.

Derselbe Fehler kommt in drei Gestalten vor. Ein Referenzbereich, also der Bereich, den ein Labor als normal ausweist, sagt nicht, was gesund ist. Eine Erkennungsschwelle ist kein Behandlungsziel; dazu mehr unter „Die 70 als Untergrenze: aus einer Erkennungsregel wurde ein Behandlungsziel“. Und eine geprüfte Dosis ist kein geprüfter Zielwert.

10.000 Einheiten täglich: über drei Jahre geprüft, und nicht folgenlos

Eine weitere Behauptung lautet, 10.000 Einheiten täglich seien in einer Studie über ein halbes Jahr ohne nachteilige Folgen geblieben. Dieselbe Dosis ist in einer kanadischen Studie drei Jahre lang geprüft worden, an 311 gesunden Erwachsenen zwischen 55 und 70 Jahren und im Vergleich mit 4.000 und 400 Einheiten. Die Studie war doppelblind: Weder die Teilnehmenden noch die Behandelnden wussten, wer welche Dosis bekam.

Das Calcium im Blut stieg bei 9 Teilnehmenden unter 10.000 Einheiten über den Normalbereich, bei 4 unter 4.000 und bei keinem unter 400 E2. Die Knochendichte am Unterarm nahm unter den hohen Dosen stärker ab als unter 400 Einheiten; bei der berechneten Bruchfestigkeit war kein gesicherter Unterschied zu sehen, also keiner, der sicher über den Zufall hinausging E2. Die Ergebnisse sprechen nicht für einen Nutzen hoher Dosen für die Knochen. Ob hohe Dosen den Knochen schaden, ist weiter zu untersuchen.

Ein halbes Jahr ohne Auffälligkeiten sagt nichts über drei Jahre. Wer dauerhaft 10.000 Einheiten nimmt, nimmt eine Menge, die über drei Jahre messbare Folgen hatte.

In die kanadische Studie aufgenommen wurden Menschen ohne Osteoporose (Knochenschwund). Ob bei einem nachgewiesenen Vitamin-D-Mangel anders zu entscheiden ist, lässt sich aus dieser Studie nicht ablesen.

Calcium bei Osteoporose: die Leitlinie empfiehlt es, mit drei Einschränkungen

Es wird behauptet, Calcium sei bei Osteoporose vollkommen kontraindiziert, dürfe also auf keinen Fall gegeben werden, und 90 Prozent der Betroffenen hätten ohnehin zu viel Calcium im Blut. Beide Hälften dieses Satzes lassen sich nachprüfen, und beide halten nicht.

Die deutsche S3-Leitlinie empfiehlt Calcium, und sie sagt genau, wie. Für Menschen mit Osteoporose ohne spezifische Medikamente gegen die Erkrankung empfiehlt sie 1.000 Milligramm Calcium täglich, vorrangig über die Nahrung. Ein Präparat ist erst vorgesehen, wenn diese Menge mit der Nahrung nicht erreicht wird, und hochdosierte Einzelgaben sind ausdrücklich nicht empfohlen E2. Diese drei Einschränkungen gehen beim Weitergeben regelmäßig verloren.

Dazu gehört Vitamin D, und auch dafür steht eine Obergrenze da. Empfohlen sind 800 Internationale Einheiten täglich, und die Zufuhr über ein Präparat soll 2.000 bis 4.000 Einheiten nicht überschreiten E2.

Die Zahl von 90 Prozent fällt. Ein erhöhter Calciumwert im Blut geht am häufigsten auf eine Überfunktion der Nebenschilddrüsen zurück. In der Gruppe mit niedriger Knochendichte liegt der höchste berichtete Anteil bei 11,5 Prozent, bei Frauen nach den Wechseljahren bei 2 bis 5 Prozent E3. Zwischen 90 und 11,5 liegt der Faktor acht.

Warum das wichtig ist: Der Satz, Calcium sei kontraindiziert, kann dazu führen, dass eine ärztlich begonnene Behandlung abgesetzt wird. Unter den üblichen Osteoporosemitteln ist die zu erwartende Richtung des Calciumwerts ohnehin die umgekehrte, nämlich nach unten E4.

Hier steht nicht, dass jeder Calcium nehmen soll. Es steht, welche Menge die Leitlinie nennt, woher sie kommen soll und wann ein Präparat überhaupt vorgesehen ist.

IgG4-Lebensmitteltest: er zeigt vor allem, was Sie gegessen haben

Bei Autoimmunerkrankungen wird häufig empfohlen, „verzögerte Nahrungsmittelunverträglichkeiten“ über IgG- oder IgG4-Antikörper im Blut bestimmen zu lassen und die auffälligen Lebensmittel wegzulassen. IgG ist die häufigste Sorte von Antikörpern, IgG4 eine Unterform davon.

Die Fachgesellschaften der Allergieheilkunde empfehlen in einer gemeinsamen Stellungnahme die Bestimmung von IgG4 gegen Nahrungsmittel nicht als diagnostisches Verfahren E2.

Die Begründung in derselben Stellungnahme ist der eigentliche Befund: Der Nachweis von Antikörpern gegen ein Nahrungsmittel zeigt nicht notwendigerweise eine Allergie oder Unverträglichkeit an, sondern eine normale Reaktion des Immunsystems auf den Kontakt mit diesem Nahrungsmittel. Für IgG und besonders für IgG4 kann diese Reaktion die normale Antwort des Menschen sein.

Ein positiver Befund zeigt also vor allem an, dass Sie das Lebensmittel gegessen haben. Wer viel Weizen isst, hat Antikörper gegen Weizen.

Die Verwechslung liegt darin: Ein Antikörperwert zeigt an, dass ein bestimmter Antikörper vorhanden ist, nicht, dass eine Erkrankung vorliegt.

Dieselbe Unterscheidung gilt in einem anderen Fach: Ein Befund von Schilddrüsen-Antikörpern begründet für sich genommen keine Hashimoto-Diagnose. Antikörper sind ein Messwert und keine Erkrankung.

Was das nicht heißt: Dass Menschen Nahrungsmittel schlecht vertragen, wird nicht bestritten. Bestritten wird, dass dieser Antikörpertest eine solche Unverträglichkeit nachweist. Über IgE-Tests bei der Soforttyp-Allergie, einer Allergie, die unmittelbar nach dem Kontakt einsetzt, ist damit nichts gesagt; das ist eine andere Frage mit anderen Verfahren.

Praktisch bedeutet das: Der Test kostet Geld, und aus seinem Ergebnis folgen Auslassdiäten, bei denen die auffälligen Lebensmittel weggelassen werden. Ein Verfahren, dessen positives Ergebnis die normale Antwort auf gegessene Nahrung ist, liefert bei jedem Menschen auffällige Befunde.

Erreger-Panels: mehrfach positive Befunde sind auch bei Gesunden normal

Verbreiteter noch sind Erregertests: Panels, also Testbündel, die auf einen Schlag auf Borrelien (die Erreger der Lyme-Borreliose), Epstein-Barr, Herpesviren, Chlamydien, Mykoplasmen, Yersinien und ein Dutzend weiterer Erreger prüfen. Sie werden Menschen mit anhaltender Erschöpfung regelmäßig angeboten, meist als Selbstzahlerleistung.

Mehrfach positive Zeilen sind bei einem Panel über viele Erreger die Regel, auch bei Menschen, denen es gut geht.

Ein mehrfach positiver Befund ist deshalb kein Widerspruch zu einem guten Befinden. Er ist der Normalfall.

Warum ein Erreger-Panel fast immer anschlägt: die Erreger sind verbreitet

Epstein-Barr: Im Alter von 20 bis 25 Jahren tragen 96,4 Prozent der Frauen und 95,5 Prozent der Männer Antikörper gegen dieses Virus E2. Wer diesen Test bei einem Erwachsenen anfordert, kennt das Ergebnis praktisch vorher: Von zwanzig Untersuchten tragen neunzehn Antikörper.

Borrelien: 9,4 Prozent der erwachsenen Bevölkerung in Deutschland tragen Antikörper, bei Männern sind es 13,0 Prozent, und in der Altersgruppe der 70- bis 79-Jährigen jeder Fünfte E2. Erhoben wurden diese Zahlen in einer bundesweiten Untersuchung an 6.945 Menschen.

Ein Panel über viele Erreger muss bei einem Erwachsenen mehrfach positiv ausfallen. Nicht weil dieser Mensch krank ist, sondern weil er gelebt hat.

Was ein positiver Antikörperbefund zeigt: einen früheren Kontakt

Ein positiver Antikörpertest zeigt, dass Ihr Immunsystem dem getesteten Erreger einmal begegnet ist. Mehr nicht.

Ein positiver Antikörperbefund ist nicht dasselbe wie eine Erkrankung. Dieser Vorbehalt steht schon in der bundesweiten Untersuchung zur Häufigkeit selbst. Das Robert Koch-Institut gibt dazu eine klare Anweisung: Ein positiver Antikörperbefund spricht nur zusammen mit passenden Beschwerden und weiteren Befunden aus dem Nervenwasser für eine Lyme-Borreliose.

Das Robert Koch-Institut nennt auch den Grund: Bei einem Teil der Untersuchten ist ein positiver Antikörpertest die Folge einer früheren, erfolgreich überstandenen Infektion.

Ein weiterer Punkt ist besonders wichtig, weil er der gängigen Faustregel widerspricht. Viele wissen: IgG heißt „früher einmal“, IgM heißt „frisch“. Das Robert Koch-Institut hält dagegen fest: Antikörper vom Typ IgG und auch vom Typ IgM können nach einer früheren, möglicherweise unbemerkt verlaufenen Infektion über Jahre bestehen bleiben.

Auch IgM. Ein positives IgM ist also kein Beweis für eine frische Infektion.

Wenn alle Erregertests positiv sind, ist nichts entschieden

Ein Panel, das bei einem gesunden Menschen durchgehend anschlägt, hat nichts gefunden. Es hat nur festgehalten, was ohnehin zu erwarten war E4.

Ein Befund mit acht positiven Zeilen sieht aus wie eine Erklärung. Tatsächlich ist dieser Befund eine Aufzählung dessen, was Ihr Immunsystem im Lauf Ihres Lebens gesehen hat.

Und die Gefahr liegt nicht im Test, sondern in der Reihenfolge. Bei der Lyme-Borreliose gilt ausdrücklich die umgekehrte Reihenfolge: erst der klinische Verdacht, der sich aus Beschwerden und Untersuchung ergibt, dann der Test, und zwar zwei Labortests nacheinander, ELISA und Immunoblot (zwei Verfahren zum Nachweis von Antikörpern). Der zweite Test sortiert dabei die falsch-positiven Ergebnisse des ersten aus.

Ein Test ohne Verdacht liefert ein Ergebnis, das nichts entscheidet, und er beendet die Suche nach der Ursache, statt sie zu eröffnen. Der eigentliche Schaden ist das, was danach nicht mehr abgeklärt wird.

Was das nicht heißt: dass Erregertests überflüssig wären. Bei begründetem Verdacht sind sie richtig und notwendig. Ohne diesen Verdacht bedeutet ein positiver Befund so viel wie ein Regenschirm im Flur: Es hat einmal geregnet.

Borreliose bei anhaltender Erschöpfung: die Häufigkeit ist unbekannt

Zur Frage, wie viele Menschen mit anhaltender Erschöpfung eine chronische Borreliose haben, kursieren Prozentzahlen. Bevor Sie eine dieser Zahlen auf Ihre eigene Lage beziehen, lohnt sich die Frage, worauf die Zahl beruht.

Die ehrliche Antwort lautet: Die Zahl ist unbekannt E4. Eine Untersuchung, die diese Frage beantworten würde (mit einer klar abgegrenzten Gruppe, anerkannter Diagnostik und einer Vergleichsgruppe), wäre durchführbar und liegt nicht vor.

Die Prozentzahlen, die genannt werden, stammen deshalb nicht aus einer Erhebung, sondern aus Erfahrungswerten von Anbietern, und diese Anbieter sehen vor allem Menschen, die bereits mit dem Verdacht auf Borreliose kommen.

Wie Borrelien übertragen werden, und wie nicht

Zur Borreliose kursieren außerdem Aussagen über Ansteckungswege, die Angst machen. Der Ratgeber des Robert Koch-Instituts beantwortet sie.

Von Mensch zu Mensch werden Borrelien nicht übertragen. Das Institut sagt es zweimal: bei der Dauer der Ansteckungsfähigkeit und bei den Maßnahmen für Kontaktpersonen, für die es keine besonderen Vorkehrungen gibt E2. Eine Übertragung über den Speichel, etwa beim Küssen, ist damit nicht belegt.

Eine Übertragung durch Bremsen oder Stechmücken ist nicht sicher dokumentiert E2. Der Grund liegt im Weg, den der Erreger nimmt: In der nüchternen Zecke sitzen die Borrelien im Darm und wandern erst nach Beginn des Saugens in die Speicheldrüsen. Die Zecke muss deshalb mehrere Stunden saugen. Eine Stechmücke sticht in Sekunden.

Für Würmer im Gehirn Verstorbener, in denen Borrelien stecken sollen, findet sich in der Fachliteratur nichts E4. Drei Suchen nach dieser Behauptung, auch namentlich nach dem Verfasser, mit dem sie verbunden wird, ergaben keine einzige Arbeit.

Schlechter Entgifter: der Koffeintest misst Enzyme, keine Entgiftung

„Sie sind ein schlechter Entgifter“: Diesen Satz hören Menschen mit langer Erschöpfung oft erst spät, und dann trifft er sie mit großer Wucht. Der Satz fällt nach einem Test, klingt wie eine Diagnose und erklärt auf einmal alles: warum es Ihnen schlecht geht, warum eine Ausleitungskur (eine Behandlung, die Schadstoffe aus dem Körper holen soll) nicht geholfen hat, warum Sie die Kur schlecht vertragen haben und warum Sie sie trotzdem fortsetzen sollten, nur sanfter.

Vier Erklärungen aus einem Satz. So viel erklärt sonst kaum ein Laborwert.

Was der Koffeintest misst: drei Enzyme, die Koffein abbauen

Für den Koffeintest gibt es mehrere Varianten; eine davon ist gut untersucht. Man trinkt eine abgemessene Menge Koffein, gibt nach festgelegten Zeiten Proben ab, und das Labor rechnet aus, wie schnell der Körper das Koffein abbaut.

Eine Zusammenstellung aus 141 Veröffentlichungen mit 4.714 Menschen beschreibt den Test so E2:

Koffein ist ein bewährter Prüfstoff für die Aktivität von drei Enzymen: CYP1A2, N-Acetyltransferase 2 und Xanthinoxidase.

Drei benannte Enzyme. Nicht „die Entgiftungsleistung der Leber“, nicht „die Entgiftungskapazität“, sondern drei Enzymaktivitäten, die sich mit Koffein abschätzen lassen. Dafür ist der Koffeintest ein echter, brauchbarer Test; in der Zusammenstellung gilt er ausdrücklich als tauglich.

Die gemessene Größe schwankt stark: Aktivität und Menge des Enzyms CYP1A2 hängen von Umwelt, Erbgut und der Steuerung der Gene ab. Daraus ergibt sich beim Menschen eine Schwankungsbreite vom Fünf- bis Sechsfachen, und zwar zwischen gesunden Menschen. Zwei Einflüsse sind dabei über viele Studien hinweg beständig: Rauchen beschleunigt den Abbau, die Pille verlangsamt ihn.

Wer raucht, misst sich schnell. Wer die Pille nimmt, misst sich langsam. Mit einer Giftbelastung hat beides nichts zu tun.

Ein Ergebnis unter dem Durchschnitt sagt deshalb zunächst etwas über die Aktivität dieser Enzyme. Ob es etwas über eine Vergiftung sagt, ist eine zweite Frage, und in der Zusammenstellung wird sie gar nicht erst gestellt.

Der zweite Test: Glutathion-S-Transferase im Blut

Neben dem Koffeintest wird ein Enzym im Blut als Maß für die Entgiftung angeboten: die Glutathion-S-Transferase. Sie hilft dem Körper, Fremdstoffe ausscheidungsfähig zu machen. Zwei Messungen dieses Enzyms sind in der Medizin eingeführt, und beide sind untersucht.

Die erste Messung wird im roten Blutkörperchen gemacht. Der übliche Wert liegt bei etwa 6 Einheiten je Gramm Hämoglobin (Hämoglobin ist der rote Blutfarbstoff). Der Wert steigt, wenn mehr Giftstoffe im Blut kreisen: Bei 103 Menschen an der Dialyse lag er bei 9,0 Einheiten, bei 82 Gesunden bei 5,6 E3. Höher liegt also der Kranke.

Die zweite Messung wird im Serum gemacht, dem flüssigen Teil des Blutes ohne Zellen, und zeigt Leberschaden an. In einer randomisierten Untersuchung an 60 Lebertransplantationen wurde nicht der Wert selbst verändert, sondern seine Meldung an die Station: Wurde er gemeldet, überlebten nach drei Monaten mehr Menschen E2. Der Wert steigt dort, weil Leberzellen zerfallen und ihr Inneres ins Blut gelangt.

In beiden eingeführten Anwendungen ist ein hoher Wert die schlechte Nachricht E4. Wer aus demselben Enzym einen Entgiftungskapazitätstest macht, liest in die andere Richtung: viel Enzym gleich guter Entgifter, wenig Enzym gleich schlechter. Das dreht das Vorzeichen der einzigen belegten Deutung um.

Gemessen wird außerdem eines von sechzehn Enzymen. Der Mensch bildet sechzehn verschiedene Glutathion-S-Transferasen, die sich in ihren Vorlieben für bestimmte Stoffe überschneiden, aber nicht gleichen E2. Ein einzelner Wert steht deshalb nicht für die Familie.

Bei 20 bis 60 Prozent der Menschen fehlt eines dieser Enzyme vollständig, je nach Bevölkerung E2. Gemeint ist nicht ein schwächer arbeitendes Enzym, sondern keines. Wie viel eines solchen Enzyms ein bestimmtes Gewebe bildet, sagen die Varianten der zugehörigen Gene dagegen möglicherweise nicht genau vorher. So steht es in einer Übersicht von 2019, verfasst von der Arbeitsgruppe, die die Messung dieser Enzyme im roten Blutkörperchen entwickelt hat E3.

Eine Behandlungsentscheidung folgt aus diesen Messungen nicht. Das internationale Konsortium, das Genbefunde in Handlungsanweisungen übersetzt, hat 49 Leitlinien veröffentlicht, die je ein Gen mit je einem Arzneimittel verbinden. Kein Gen dieser Enzymfamilie kommt darin vor E4.

Dazu kommt, dass sich der Wert nicht einheitlich bewegt. Dauerhafte Belastung mit Fremdstoffen kann die Aktivität des Enzyms erhöhen oder senken. Bei 46 Rauchern war die Aktivität niedriger als bei 41 Nichtrauchern, die Menge des Enzyms dagegen höher E3. Dieselbe Blutprobe macht denselben Menschen nach der Aktivität zum schlechteren und nach der Menge zum besseren Entgifter. Welcher Stoff im Spiel ist, sagt der Wert ohnehin nicht.

Phase 1 und Phase 2: das Gerüst stimmt, die Ableitung für den Einzelnen nicht

In Erklärungen zur Entgiftung ist oft von zwei oder drei Phasen die Rede. Dieses Gerüst ist fachlich gängig: Die erste Phase verändert einen Stoff chemisch, die zweite koppelt ihn an ein körpereigenes Molekül, die dritte schafft ihn mit Hilfe von Transporteiweißen aus dem Körper. Die Glutathion-S-Transferasen gehören zur zweiten Phase E2.

Die Behauptung liegt nicht in diesem Gerüst, sondern in dem, was daraus für den Einzelnen abgeleitet wird: dass ein Mensch ein bestimmbares Verhältnis zwischen seiner ersten und seiner zweiten Phase habe, das sich messen und gezielt verschieben ließe E4. Eine Messung, die dieses Verhältnis für einen einzelnen Menschen angibt, ist nicht belegt.

Warum sich die Zuschreibung „schlechter Entgifter“ nie widerlegen lässt

Stellen Sie sich vor, Sie bekommen den Satz „Sie sind ein schlechter Entgifter“ gesagt und machen daraufhin eine Entgiftungskur. Drei Dinge können passieren:

• Es geht Ihnen besser. Dann hat die Entgiftung gewirkt.
• Es geht Ihnen schlechter. Dann war es eine Erstverschlimmerung (eine vorübergehende Verschlechterung zu Beginn einer Behandlung) und außerdem der Beweis, dass Sie tatsächlich schlecht entgiften.
• Es bleibt, wie es war. Dann war die Kur zu sanft für Ihre Belastung.

Es gibt keinen Ausgang, der gegen die Zuschreibung spräche E4. Die Zuschreibung „schlechter Entgifter“ erklärt jeden Verlauf und schließt keinen aus.

Eine Aussage, die an keinem denkbaren Ergebnis scheitern kann, ist keine Feststellung über Sie. Sie ist eine Deutung.

Was daraus nicht folgt: dass Menschen sich in ihrer Enzymausstattung nicht unterschieden. Menschen unterscheiden sich darin erheblich, und das ist gut belegt. Es folgt nur, dass die Einteilung in gute und schlechte Entgifter nichts vorhersagt.

Die entscheidende Frage lautet: Gibt es eine Untersuchung, in der ein bestimmtes Testergebnis ein bestimmtes Behandlungsergebnis vorhersagt? Nicht nachträglich erklärt, sondern vorher gesagt. Eine solche Untersuchung ist nicht bekannt, und sie wäre durchführbar.

Behauptungen, die kein Ergebnis widerlegen kann

Die Bauart der Zuschreibung „schlechter Entgifter“ kehrt überall wieder, wo eine Erklärung nicht scheitern kann E4. Bei der Haarmineralanalyse, einer Messung von Metallen im Haar, sieht sie so aus: Behauptet wird, ein niedriger Quecksilberwert im Haar beweise die Vergiftung, weil das Quecksilber ja gerade nicht ausgeschieden werde. Ein hoher Wert beweise die Vergiftung ohnehin. Auch hier gibt es keinen Messwert, der dagegen spräche.

Die Prüffrage: Und wenn der Wert hoch gewesen wäre?

Aus dieser Bauart folgt eine Frage, die sich an jedes Testergebnis stellen lässt.

Diese Frage ist auch schnell zu stellen. Sie brauchen keine Studie dafür und keinen Taschenrechner. Sie brauchen nur die Bereitschaft, einmal den umgekehrten Fall durchzuspielen: Und wenn der Wert hoch gewesen wäre, was hätte man mir dann gesagt?

Dieselbe Bauart an fünf Stellen

Die Bauart einer Erklärung, die an keinem Ergebnis scheitern kann, steckt in mehreren Angeboten, die Ihnen begegnen können:

• In einem Diagnosekriterium, zu dem gehört, dass die Behandlung anschlägt: Dass die Behandlung wirkt, wird zur Bedingung der Diagnose gemacht.
• Im Muskeltest, bei dem die Kraft eines Muskels von Hand geprüft wird und der den Erreger findet, das Mittel dagegen auswählt und hinterher den Erfolg beurteilt: Geprüft wird mit demselben Verfahren, das die Diagnose gestellt hat.
• In der Erklärung, es habe am Milieu, also an den Verhältnissen im Körper, gelegen, wenn eine Behandlung nicht hilft: Diese Begründung lässt sich zu jedem Misserfolg nachreichen.
• Und in der Einteilung in gute und schlechte Entgifter.

Dazu kommt eine fünfte Stelle, die nicht einmal ein Labor braucht. Auch ein bloßer Verdacht kann so angelegt sein, dass er sich nie widerlegen lässt, etwa der Verdacht auf vielfache Nährstoffmängel, der sich bei praktisch jedem Menschen belegen lässt, wenn man nur genau genug sucht.

Ein Verdacht, der sich nie widerlegen lässt, beschreibt nicht den Patienten. Er beschreibt das Suchverfahren.

Was daraus nicht folgt: dass Nährstoffmängel selten wären

Hier steht nicht, dass Nährstoffmängel selten wären. Nährstoffmängel sind häufig und oft behandelbar.

Gemeint ist: Wenn ein Satz jeden möglichen Befund erklärt, dann erklärt er keinen.

Chelattherapie: ohne dokumentierte Vergiftung raten die Fachgesellschaften ab

Auf einen auffälligen Befund folgt oft ein Angebot: ausleiten, also Schadstoffe gezielt aus dem Körper holen. Die eingreifendste Form des Ausleitens ist die Chelattherapie, eine Behandlung mit Wirkstoffen, die sich an Metalle binden, damit der Körper sie ausscheidet. Zwei toxikologische Fachgesellschaften, also Fachgesellschaften für Giftkunde, raten von der Chelattherapie ab, solange keine Vergiftung dokumentiert ist E2, und alle weiteren Auskünfte weisen in dieselbe Richtung E4.

Zurückhaltung ist hier also nicht Ängstlichkeit, sondern der belegte Standpunkt. Wer bei chronischer Erschöpfung, bei einer Autoimmunerkrankung oder in der Schwangerschaft von einer Ausleitung abrät, folgt damit den Fachgesellschaften.

Der Chelat-Provokationstest, bei dem ein solcher Wirkstoff gegeben und danach die Metallausscheidung im Urin gemessen wird, wird gelegentlich als Goldstandard bezeichnet, also als das Verfahren, an dem sich alle anderen messen lassen müssten. Dieselben beiden Fachgesellschaften halten den Provokationstest für nicht überprüft und raten von ihm ab E2.

Organische Säuren im Urin: eine echte Untersuchung für angeborene Stoffwechselkrankheiten

Zu den Tests, die als Stoffwechsel- oder Entgiftungsprofil verkauft werden, gehört die Messung organischer Säuren im Urin. Die Untersuchung selbst ist etabliert. Der Fachverband für medizinische Genetik in den USA beschreibt sie als wichtige erste Untersuchung bei angeborenen Stoffwechselkrankheiten E2.

Die Untersuchung ist aber störanfällig. Nach dem Standard desselben Fachverbands verändern Ernährung, Arzneimittel und der Krankheitszustand das Ergebnis, darunter Gelatine, MCT-Öl (ein Speisefett aus mittelkettigen Fettsäuren), eine ketogene Kost (eine sehr kohlenhydratarme Ernährung) und gängige Schmerzmittel E2. Ein auffälliger Wert kann also vom Frühstück oder von einer Tablette kommen.

Und die Untersuchung kann unauffällig ausfallen, obwohl eine Erkrankung besteht. Bei manchen angeborenen Stoffwechselkrankheiten sind die kennzeichnenden Stoffe normal oder fast normal, solange der Mensch nicht akut krank ist E2. Ein unauffälliger Befund schließt eine solche Erkrankung deshalb nicht aus.

Ein Beispiel dafür, wie derselbe Messwert verschieden gelesen wird, ist der Wert für Arabinitol. Im verkauften Befund steht Arabinitol als Einzelwert und wird als Hinweis auf den Hefepilz Candida im Darm gedeutet E3. In der Medizin wird dagegen das Verhältnis zweier Formen des Arabinitols berechnet und mit einem altersabhängigen Grenzwert verglichen. Dieses Verhältnis zeigt eine Pilzinfektion im Körper an, nicht eine Besiedlung der Schleimhäute E2. Ob das Verhältnis allein als schneller Labortest für eine Pilzinfektion im Körper genügt, wird sich nach Ansicht der Autoren einer Untersuchung von 2005 erst zeigen, wenn Daten von vielen Patienten vorliegen, möglichst aus vielen Kliniken und durch Ergebnisse von Pilzkulturen abgesichert E4.

Über die Entgiftungsleistung sagt die Untersuchung nichts. Aus einzelnen Werten wird im verkauften Befund ein Muster gemacht; wie man von den Werten zu diesem Muster kommt, ist nirgends belegt E4.

Eisen bei ME/CFS und Long COVID: keine Behandlungsstudien, ein Gegenbefund

Die Befunde zu Eisen und den übrigen Blutwerten stammen fast alle aus anderen Fächern: aus der Blutmedizin, der Herzmedizin, der Magen-Darm-Medizin und der Toxikologie (der Lehre von den Giften). Für ME/CFS und Long COVID selbst gibt es keine einzige Behandlungsstudie zum Eisen E4. Einen Nutzen auf die Müdigkeit zeigte Eisen nach der deutschen Leitlinie bei müden Frauen im gebärfähigen Alter mit deutlichem Mangel, einem Ferritin unter 15 oder einer Transferrinsättigung unter 20 Prozent E2.

Und der einzige Befund, der überhaupt einen direkten Bezug zu ME/CFS hat, zeigt in die entgegengesetzte Richtung: In einer Auswertung an 234 Long-COVID-Betroffenen war das Ferritin, das Speichereiweiß für Eisen, bei denjenigen, die die Diagnosekriterien für ME/CFS erfüllten, höher als bei den übrigen E3. Es handelt sich um eine einzelne rückblickende Auswertung (sie wertet bereits vorhandene Daten aus) aus einem einzigen Behandlungszentrum; ein Beweis für irgendetwas ist sie nicht. Das Ergebnis der Auswertung passt aber nicht zu der Vorstellung, hinter der Erschöpfung stecke regelhaft ein Eisenmangel.

Und der höhere Ferritinwert gibt nicht einmal Auskunft über das Eisen. Ferritin steigt bei jeder Entzündung, unabhängig davon, wie viel Eisen im Körper gespeichert ist E1. Nachzulesen ist das weiter oben unter „Entzündung verfälscht das Ferritin nach oben“. Ein erhöhtes Ferritin bei Menschen mit einer Erkrankung, an der eine Entzündung mitwirkt, ist deshalb genau das, was zu erwarten wäre. Die Auswertung widerlegt den Gedanken an einen Eisenmangel also nicht. Sie beantwortet eine andere Frage als die gestellte.

Was folgt daraus? Nicht, dass Eisen egal wäre. Ein Eisenmangel ist eine sinnvolle und behandelbare Differentialdiagnose, also eine andere mögliche Ursache der Beschwerden, und er gehört abgeklärt. Die deutsche Leitlinie zum Leitsymptom Müdigkeit hält allerdings fest, dass Anämie (Blutarmut) und Müdigkeit auf Bevölkerungsebene kaum zusammenhängen E2.

Was folgt, ist etwas anderes: Ein normalisierter Laborwert ist noch kein Behandlungserfolg. Wenn Ihnen jemand verspricht, Ihre Beschwerden ließen sich über ein Laborprofil erklären und über Infusionen beheben, dann verspricht er mehr, als heute jemand wissen kann.

Die Antwort, dass ein normalisierter Laborwert noch kein Behandlungserfolg ist, ist unbefriedigend. Sie ist trotzdem die belastbarste, die es derzeit gibt.

Hormonprofile aus dem Speichel: der Messort ist nur für eine Frage geprüft

Bei Autoimmunerkrankungen wird oft ein Hormonprofil aus Speichel oder Urin angeboten, und aus diesem Profil werden weitreichende Schlüsse gezogen: Estradiol sei zu hoch, Progesteron zu niedrig, Cortisol und DHEA bei fast allen abgesenkt. Estradiol und Progesteron sind weibliche Geschlechtshormone, Cortisol und DHEA Hormone der Nebenniere.

Die Vorfrage ist, ob der Speichel die Hormonwerte im Blut überhaupt wiedergibt. Die amerikanische Fachgesellschaft der Frauenärzte verneint das: Speichelwerte geben die Werte im Blut nicht verlässlich wieder, es gibt keinen Beleg, dass sie biologisch etwas bedeuten, und sie schwanken mit Ernährung und Uhrzeit E2. Dass es nützt, eine Behandlung nach solchen Werten auszurichten, ist nicht belegt.

Ein Muster, das mit einem ungeprüften Messverfahren gefunden wird, ist kein Befund über die Erkrankung E4.

Für Cortisol gibt es eine Ausnahme, und diese Ausnahme ist eng. Die amerikanische Fachgesellschaft für Hormonerkrankungen empfiehlt zwei Speichelproben am späten Abend als einen von vier Suchtests auf ein Cushing-Syndrom, also auf zu viel Cortisol im Körper. Der Grund: Das wirksame Cortisol im Blut steht mit dem im Speichel im Gleichgewicht. Der Test erkennt ein Cushing-Syndrom in 92 bis 100 Prozent der Fälle E2. Diese Treffsicherheit gilt für diese eine Frage und diese eine Uhrzeit. Ein Tagesprofil, das ein zu niedriges Cortisol bei Autoimmunerkrankungen zeigen soll, ist damit nicht geprüft.

Hier steht nicht, dass Hormone bei Autoimmunerkrankungen keine Rolle spielen. Gemeint ist: Ein Hormonprofil aus dem Speichel kann die Frage nach dieser Rolle nicht beantworten.

„Nebennierenschwäche“: ein Krankheitsbild ohne Beleg

Häufig wird ein solches Speichelprofil mit einer Diagnose verbunden, die es in der Fachmedizin nicht gibt: der „Nebennierenschwäche“. Dauerstress, Infekte oder Unverträglichkeiten sollen die Nebennieren erschöpfen, und Müdigkeit sei das Leitsymptom. Eine systematische Übersicht über 58 Studien fand für dieses Krankheitsbild keinen Beleg E2. Die Ergebnisse widersprachen sich fast durchweg, gleich welches Messverfahren verwendet wurde.

Das heißt nicht, dass die Müdigkeit eingebildet ist. Es heißt, dass dieser Name sie nicht erklärt, und wer sich mit ihm zufriedengibt, sucht nicht weiter nach einer Ursache, die sich finden und behandeln lässt. Davon zu trennen ist die Nebenniereninsuffizienz, bei der die Nebennieren nachweisbar zu wenig Hormon bilden; sie ist eine anerkannte Erkrankung und gehört ärztlich abgeklärt.

Cholesterin und Cholesterinsenker: in den Studien kein Nachteil für das Denken

Es wird behauptet, Cholesterin schade dem Körper nicht und fettsenkende Mittel ließen das Gehirn schrumpfen. Wer deshalb ein verordnetes Statin, also einen Cholesterinsenker, absetzt, verzichtet auf eine Behandlung, deren Nutzen in großen Studien gemessen ist. Zwei Fragen lassen sich getrennt beantworten.

Schadet Cholesterin? Ausgewertet wurden die Einzeldaten aus 26 randomisierten Studien (Studien, in denen der Zufall entscheidet, wer das Mittel bekommt) mit rund 170.000 Teilnehmenden. Je 1 mmol/l weniger LDL-Cholesterin, dem sogenannten schlechten Cholesterin, traten etwa ein Fünftel weniger Herzinfarkte, Schlaganfälle und Gefäßeingriffe auf, und die Sterblichkeit sank um ein Zehntel E2. Wenn das Senken des Cholesterins solche Ereignisse verhindert, dann schadet das Cholesterin in der Höhe, von der aus es gesenkt wurde.

Schaden Statine dem Gehirn? Die US-Arzneimittelbehörde FDA hat 2012 vor möglichen Wirkungen der Statine auf das Denkvermögen gewarnt. Eine Übersicht fand danach 25 Studien mit einem Scheinmedikament zum Vergleich. In der gemeinsamen Auswertung der Denktests aus 14 dieser Studien mit 27.643 Teilnehmenden fand sich kein Unterschied zwischen Statin und Scheinmedikament, weder bei geistig Gesunden noch bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit E2. Das Hirnvolumen wurde dabei nicht gemessen.

Ob ein Statin im Einzelfall nötig ist, wird in der ärztlichen Beratung entschieden. Wer ein Statin nimmt und Nebenwirkungen bemerkt, bespricht das mit der Ärztin oder dem Arzt, statt das Statin auf eine allgemeine Behauptung hin abzusetzen.

Lipoprotein(a): ein Wert, der mit fünf Jahren feststeht

Lipoprotein(a) ist ein Blutfettwert, der als Risikomarker für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bestimmt wird. Es wird als Vorsorgewert angeboten, den man schon in gesunden Jahren bestimmen lassen soll, und mit ihm die Empfehlung, den Wert zu senken.

Der Wert ist erblich festgelegt. Ernährung, Sport und andere Umstände der Lebensführung beeinflussen ihn kaum. Der Wert, den ein Mensch mit dreißig hat, steht meist schon mit fünf Jahren fest E2. Eine Untersuchung, die Jahr für Jahr dasselbe Ergebnis liefert, ist als Vorsorge wenig wert.

Senken lässt er sich, und das hilft nicht. Hochdosiertes Vitamin B3, auch Niacin genannt, senkt Lipoprotein(a) um 23 Prozent. In der größten Untersuchung dazu, mit 25.673 Teilnehmenden, änderte sich an schweren Gefäßereignissen nichts: 1.696 gegen 1.758 Ereignisse E2. Die Blutwerte hatten sich dabei in die erwünschte Richtung bewegt. Von Niacin zu diesem Zweck wird deshalb abgeraten, weil ein Nutzen für Sterblichkeit und Krankheitslast fehlt.

Ein Wert, der sich bewegt, und ein Verlauf, der sich nicht ändert: Das ist der Unterschied zwischen einem Laborerfolg und einem Nutzen.

Aus dem Ergebnis folgt damit keine Maßnahme, deren Nutzen gezeigt wäre E4. Das heißt nicht, dass der Wert nichts anzeigt. Es heißt, dass eine Behandlung, die ihn senkt, bisher keinen belegten Vorteil bringt.

Was Sie mitnehmen können: Blutwerte

1. Fragen Sie nicht „ist mein Ferritin normal“, sondern „von welchem Grenzwert gehen Sie aus und warum“. Der höchste in Leitlinien genannte Grenzwert für „zu niedrig“ ist fast siebenmal so hoch wie der niedrigste.
2. Ein Ferritinwert ohne gleichzeitigen Entzündungswert ist nicht zu beurteilen. Eine Entzündung hebt den Ferritinwert an, unabhängig davon, wie voll die Speicher sind.
3. „Ihr Blutbild ist in Ordnung“ heißt nicht, dass Ihre Speicher gefüllt sind. In den ersten beiden Stufen eines Eisenmangels ist das Hämoglobin, der rote Blutfarbstoff, noch normal.
4. Morgens und nüchtern müssen Sie für die Eisenwerte nicht kommen. Diese Vorgabe wurde untersucht und aufgegeben. Für Menschen, bei denen jeder Weg Energie kostet, ist der Wegfall dieser Vorgabe mehr als eine Formalie.
5. Vor einer Eiseninfusion dürfen Sie nach den Risiken fragen. Eine Eiseninfusion ist richtig, wenn es einen klaren Grund für sie gibt, aber sie ist kein Routinevorgang. Eine Empfehlung zur Infusion, die diese Risiken nicht erwähnt, ist unvollständig.
6. Wenn ein Test Ihnen sagt, Sie seien ein „schlechter Entgifter“, fragen Sie nach dem Ausgang, der dagegen spräche. Gibt es keinen solchen Ausgang (Besserung bestätigt die Kur, Verschlechterung bestätigt die Zuschreibung, Stillstand bestätigt die zu sanfte Dosis), dann sagt das Ergebnis nichts über Sie voraus E4.
7. Der Koffeintest misst die Aktivität von drei Enzymen (Eiweißen, die chemische Vorgänge im Körper antreiben), nicht „die Entgiftungsleistung“. Die Aktivität eines dieser Enzyme, CYP1A2, schwankt zwischen gesunden Menschen um das Fünf- bis Sechsfache; Rauchen beschleunigt den Koffeinabbau, die Pille verlangsamt ihn E2.
8. Und wenn ein Behandler bei Ihnen von einer eingreifenden Ausleitung wie der Chelattherapie abrät, ist das ein gutes Zeichen. Bei ME/CFS, Autoimmunerkrankungen und in der Schwangerschaft ist Zurückhaltung sachlich begründet E4.
9. Und die kürzeste Prüffrage überhaupt: Welches Ergebnis hätte dagegen gesprochen? Wenn ein hoher Wert die Annahme bestätigt und ein niedriger sie auch, dann misst der Test nichts, sondern bestätigt nur die Annahme E4. Spielen Sie einmal den umgekehrten Fall durch: Und wenn der Wert hoch gewesen wäre, was hätte man mir dann gesagt?
10. Ein erhöhtes LDH zeigt an, dass irgendwo Gewebe zugrunde geht, nicht, dass Ihre Mitochondrien, die Kraftwerke der Zellen, streiken. LDH ist ein Enzym aus fast allen Körperzellen. Von seinen Unterformen zeigt LDH-4 vor allem die Niere an, LDH-5 Leber und Skelettmuskel E2 E4. Und schon eine ungünstige Blutentnahme kann den LDH-Wert für sich allein erhöhen.

Schwermetallverdacht: warum er einleuchtet und wo er in die Irre führt

Es gibt einen Moment, den viele Betroffene kennen. Nach Jahren ohne Erklärung sagt jemand: Es könnten Schwermetalle sein. Und plötzlich passt alles. Die Erschöpfung, der Nebel im Kopf, die Muskelschwäche, das Kribbeln in den Händen. Es gibt sogar einen Test dafür. Und eine Behandlung.

Der Verdacht hat einen wahren Kern. Die Beschwerden einer Schwermetallbelastung überschneiden sich tatsächlich mit denen von ME/CFS, Fibromyalgie und Hashimoto. Diese Überschneidung ist behördlich dokumentiert. Und bei anhaltenden unklaren Beschwerden gehört eine Schwermetallbelastung zu den Möglichkeiten, an die man denken soll.

Aber genau weil die Erklärung so gut passt, hat sich um sie ein Feld gebildet, in dem Tests verkauft werden, die nichts messen, und Behandlungen, die nichts nützen und in Einzelfällen tödlich ausgegangen sind. Deshalb sind zwei Dinge auseinanderzuhalten: die echte Vergiftung, bei der die Medizin sehr gut helfen kann, und das Versprechen, das an ihrer Stelle verkauft wird.

Die Symptome überschneiden sich wirklich, aber erst bei Belastungen aus dem Beruf

Die US-Behörde für Giftstoffe ATSDR listet für Menschen, die beruflich Blei ausgesetzt waren, unter anderem auf: Erschöpfung, Kopfschmerz, Vergesslichkeit, Konzentrationsstörungen, verminderte geistige Leistung, Schwindel, Lethargie (Teilnahmslosigkeit), Missempfindungen wie Kribbeln und Schwäche E2. Diese Liste deckt sich ziemlich genau mit dem Beschwerdebild, das auch Betroffene von ME/CFS und Fibromyalgie beschreiben.

Zu diesen Beschwerden gehört eine Zahl: Beschrieben sind sie bei Blutbleiwerten von 40 bis 120 µg/dl (Mikrogramm Blei je Deziliter Blut). Der US-Referenzwert für die Allgemeinbevölkerung, ein statistischer Vergleichswert und keine Giftschwelle, liegt bei 3,5 µg/dl. Die Blutbleiwerte, bei denen die Beschwerden beschrieben sind, sind also das Elf- bis Vierunddreißigfache davon. Es geht um Menschen, die jahrelang in einer Batteriefabrik oder einer Schmelzhütte gearbeitet haben.

Bei Quecksilber ist die Überschneidung sogar noch schmaler, als man denkt. Die WHO nennt als Symptome Tremor (Zittern), Schlaflosigkeit, Gedächtnisverlust, Störungen von Nerven und Muskeln, Kopfschmerz und Störungen von Denken und Bewegung E2. Erschöpfung steht in dieser Liste nicht. Auch in den ausführlichen Stoffprofilen der ATSDR kommt Erschöpfung nicht vor; genannt werden dort Tremor, Sehstörungen und Veränderungen der Nervenleitgeschwindigkeit, der Motorik (Bewegungssteuerung), des Gedächtnisses und der Stimmung. Die Gleichsetzung „Quecksilber gleich Erschöpfungskrankheit“ ist durch die Angaben von WHO und ATSDR also gerade nicht gedeckt.

Die Niere: Blei schadet ihr, aber es ist nicht der häufigste Grund

Die Behauptung lautet: Die meisten Fälle von Nierenschwäche seien durch Blei oder Schwermetalle verursacht. Die Antwort darauf besteht aus zwei Hälften, die einander nicht widersprechen.

Erste Hälfte: Blei schadet der Niere, und das ist nicht strittig. Die toxikologische Übersicht der ATSDR nennt als Nierenschäden Eiweiß im Urin, einen gestörten Stofftransport in der Niere und eine verminderte Filterleistung, und zwar schon bei Blutbleiwerten von 10 bis 50 µg/dl; einzelne Arbeiten finden Wirkungen bereits unterhalb von 5 µg/dl E2.

Zweite Hälfte: die Rangfolge ist eine andere. Nach dem amerikanischen Nierenforschungsinstitut sind die häufigsten Ursachen einer chronischen Nierenkrankheit bei Erwachsenen Zuckerkrankheit und Bluthochdruck. Die Aufstellung des Instituts führt fünfzehn weitere Ursachen auf, von der Zystenniere bis zur Sichelzellkrankheit. Blei ist nicht darunter E2.

Der Nierenschaden durch Blei ist damit nicht widerlegt. Belegt ist nur, dass die Ursachenaufstellung eines nationalen Forschungsinstituts ohne Schwermetalle auskommt. Das Fehlen von Blei sagt etwas über die Aufstellung, nicht darüber, wie oft Blei tatsächlich die Niere schädigt.

Der Fehler steckt in einer einzigen Verschiebung: Aus „kann verursachen“ wird „verursacht die meisten“. Damit wird aus einer Möglichkeit eine Häufigkeit.

Und dieser Fehler hat Folgen. Wer eine Nierenschwäche für eine Schwermetallfolge hält, sucht die Behandlung bei der Ausleitung, also bei Mitteln, die Metalle aus dem Körper holen sollen. Zuckerkrankheit und Bluthochdruck, die tatsächlich häufigsten Ursachen, sind behandelbar.

Was hier nicht steht, gehört dazu. Blei kann im Einzelfall die Ursache einer Nierenschwäche sein, und zwar bei nachgewiesener Belastung. Die beiden Aufstellungen beschreiben die Lage in den Vereinigten Staaten; für Regionen mit hoher Umweltbelastung kann die Verteilung anders aussehen. Und zu Cadmium, dessen Wirkung auf die Niere eigens untersucht ist, enthalten die beiden Aufstellungen nichts.

Kribbeln und Taubheit: Umweltgifte sind eine Ursache, aber nicht die häufigste

Die Behauptung lautet: Bei Kribbeln und Taubheitsgefühl seien so gut wie immer Giftstoffe beteiligt.

Kribbeln und Taubheitsgefühl, die an den Zehen beginnen und langsam aufsteigen, sind die typischen Beschwerden einer Polyneuropathie, also einer Schädigung vieler Nerven außerhalb von Gehirn und Rückenmark. In Europa und Nordamerika ist die Zuckerkrankheit die häufigste Ursache; nach einer Übersicht in der Fachzeitschrift JAMA steckt sie hinter 32 bis 53 Prozent der Fälle E2.

Umweltgifte können eine Polyneuropathie verursachen. Anerkannt sind unter anderem Arsen, Blei, Quecksilber und Thallium. In den Aufzählungen der häufigen Ursachen stehen sie aber nicht. Dort stehen Zuckerkrankheit, Alkohol, Vitamin-B12-Mangel, Chemotherapie, Nierenkrankheit und erbliche Formen E2. Das Gift, das bei diesen Beschwerden tatsächlich oft beteiligt ist, ist Alkohol.

Die Fehldeutung schadet durch das, was unterbleibt. Die Suche nach der Ursache soll zuerst klären, ob schnell gehandelt werden muss und ob sich die Ursache behandeln lässt E2. Ein großer Teil der Ursachen lässt sich schon aus der Vorgeschichte und der körperlichen Untersuchung benennen, weitere mit wenigen Blutwerten, darunter Blutzucker und Vitamin B12.

Ein Vitamin-B12-Mangel macht dieselben Beschwerden und ist behandelbar. Unbehandelt kann er den Sehnerv schädigen und zu Depression und Demenz führen. Bei etwa der Hälfte der Betroffenen mit Nervenbeschwerden fehlt die Blutarmut, die sonst auf den Mangel hinweist. Ein unauffälliges Blutbild gibt deshalb keine Entwarnung E2.

Wichtiger als die Ursache ist zuerst die Geschwindigkeit. Was über Jahre langsam von den Zehen aufsteigt, lässt Zeit für eine geordnete Suche. Eine Lähmung, die sich rasch von den Beinen nach oben ausbreitet, oft nach einem Infekt, spricht für ein Guillain-Barré-Syndrom. Das ist eine Entzündung der Nerven, die ins Krankenhaus gehört, weil sie die Atmung lähmen kann E2.

Ein erhöhter Wert ist noch keine Vergiftung

Ein Laborwert über dem Referenzbereich macht Sorgen, aber er beantwortet die Frage nach einer Vergiftung nicht. Für Eisen gilt dasselbe: „Der Referenzbereich sagt nicht, was gesund ist“.

Auf Ihrem Laborzettel steht ein Referenzbereich. Dieser Referenzbereich wird rein statistisch gebildet: Man misst eine Bevölkerungsgruppe und nimmt den Wert, unter dem 95 oder 97,5 von je 100 Gemessenen liegen. Der Referenzbereich enthält keine Aussage über Gesundheit, weder an seiner oberen noch an seiner unteren Grenze E2.

Davon zu unterscheiden sind die HBM-Werte (Human-Biomonitoring-Werte, Orientierungswerte für Schadstoffe im Körper) der Kommission Human-Biomonitoring beim Umweltbundesamt. Die HBM-Werte sind toxikologisch begründet, also aus der Giftwirkung abgeleitet:

• HBM-I ist der Wert, unter dem nach heutigem Stand nicht mit einer gesundheitlichen Beeinträchtigung zu rechnen ist. Unterhalb von HBM-I besteht ausdrücklich kein Handlungsbedarf.
• HBM-II ist der Wert, bei dessen Überschreitung eine relevante Beeinträchtigung möglich ist. Nicht „liegt vor“. Möglich.
• Zwischen HBM-I und HBM-II liegt ein Graubereich, in dem ausdrücklich nicht automatisch etwas zu tun ist.

Festgelegt sind HBM-Werte unter anderem für Cadmium und Quecksilber. Für Quecksilber im Urin liegt HBM-I bei 7 und HBM-II bei 25 Mikrogramm je Liter E2. Diese Zahlen stammen aus einer Tabelle von 2012; ob es einen neueren Stand gibt, ist hier nicht geprüft.

Für Sie heißt das: Ein Wert oberhalb des Referenzbereichs ist ein Anlass nachzudenken, kein Befund. Der US-Referenzwert für Blei von 3,5 µg/dl ist ausdrücklich statistisch festgelegt: als Perzentil, also als der Wert, unter dem ein festgelegter Anteil der Bevölkerung liegt. Aus der Arbeit mit Blei herausgenommen wird nach arbeitsmedizinischer Empfehlung erst, wer über 30 µg/dl liegt E2. Der Wert für „Handlungsbedarf“ ist also rund achtmal so hoch wie der Wert für „auffällig“.

Und für Blei gibt es zurzeit gar keinen gültigen HBM-Wert E2. Die Kommission Human-Biomonitoring hat den HBM-Wert für Blei ausgesetzt, weil sich keine Schwelle bestimmen ließ, ab der Blei wirkt. Für Kinder ist kein unbedenklicher Bleiwert im Blut bekannt. Wer Ihnen einen „HBM-Grenzwert für Blei“ nennt, benutzt einen zurückgezogenen Wert.

Ein zweites Beispiel dafür, wie sehr sich diese Zahlen ändern: Die deutschen Referenzwerte für Blei bei Erwachsenen wurden 2019 gesenkt, bei Frauen von 70 auf 30 µg/l (Mikrogramm je Liter), bei Männern von 90 auf 40 µg/l E2. Derselbe Mensch mit demselben Wert kann heute „auffällig“ sein und war es vor zehn Jahren nicht.

Wie viele fremde Stoffe in einem Menschen sind, hat niemand gezählt

Die Behauptung lautet: In jedem Menschen seien über 30.000 künstlich hergestellte Stoffe. Die Zahl, die es dazu gibt, bezieht sich auf etwas anderes. Eine Auswertung von 22 behördlichen Verzeichnissen aus 19 Ländern und Regionen zählt über 350.000 Chemikalien und Gemische, die für Herstellung und Gebrauch registriert sind. Das ist eine Zählung dessen, was auf dem Markt ist, und nicht dessen, was in Menschen gefunden wurde. Über 50.000 Einträge sind als vertraulich gemeldet, sodass öffentlich nicht bekannt ist, um welchen Stoff es sich handelt, und bis zu 70.000 weitere sind unklar beschrieben E2.

Gemessen wird in Menschen sehr viel weniger. Die US-Gesundheitsbehörde CDC misst mit eigenen Laboren an einer Stichprobe, die für die Bevölkerung steht. Ihr vierter Bericht nennt Werte in Blut und Urin für 212 Stoffe. Welche Stoffe gemessen werden, hängt nach der Behörde davon ab, ob es ein geeignetes Messverfahren gibt, ob genug Probe da ist und was die Messung kostet E2. Für langlebige Stoffe wie PCB (eine Gruppe von Industriechemikalien), Dioxine oder chlorhaltige Pflanzenschutzmittel reicht die Probe eines einzelnen Menschen nicht; sie werden seit 2005 in zusammengelegten Proben mehrerer Menschen bestimmt E2. Ein Verfahren, das einem Menschen sagt, welche Stoffe alle in ihm sind, gibt es nicht.

Und ein Nachweis ist keine Vergiftung. Dass ein Stoff in Blut oder Urin nachweisbar ist, heißt nach derselben Behörde nicht, dass er die Gesundheit beeinträchtigt. Je empfindlicher die Messverfahren werden, desto mehr wird gefunden, ohne dass sich im Körper etwas geändert hätte. Für viele Stoffe ist nicht bekannt, ab welcher Menge eine Wirkung zu erwarten wäre E2.

Aus einer großen Zahl folgt auch keine Behandlung. Behauptet wird, bei über 30.000 möglichen Stoffen sei gezieltes Vorgehen aussichtslos, man brauche eine Behandlung, die breit gegen alles wirkt. Die Zahl ist aber keine Messung am Menschen, und selbst eine gemessene Zahl trüge diesen Schluss nicht: Eine Behandlung richtet sich gegen eine Wirkung, nicht gegen eine Anzahl nachgewiesener Stoffe. Wäre die Zahl der Grund, müsste jeder Mensch behandelt werden, denn jeder trägt körperfremde Stoffe E4.

Quecksilber fiel von Platz 3 auf Platz 23: die Rangliste ist keine Liste der giftigsten Stoffe

Wer wissen will, warum ausgerechnet Schwermetalle zuerst behandelt werden sollen, stößt auf eine Rangliste: Die US-Behörde für Giftstoffe ATSDR führe auf den ersten drei Plätzen Arsen, Blei und Quecksilber. Diese Angabe klingt nach der stärksten Sorte Beleg: eine Behörde, eine Zahl, ein Platz.

Die Liste gibt es, aber sie bedeutet etwas anderes, als es scheint.

Die Liste heißt Substance Priority List (Prioritätenliste der Stoffe), und gleich im ersten Satz ihrer Erläuterung steht, dass es sich nicht um eine Liste der giftigsten Stoffe handelt E2.

Sortiert wird nach drei Größen: wie häufig ein Stoff an den amerikanischen Altlastenstandorten vorkommt, wie giftig er ist und wie wahrscheinlich Menschen dort mit ihm in Berührung kommen. Diese Standorte sind Flächen, die in den USA in einem laufenden Sanierungsprogramm geführt werden. Zwei der drei Größen beziehen sich also auf Orte, an denen Sie vermutlich nicht wohnen.

Die Plätze in der Fassung von 2025, die 275 Stoffe umfasst:

Die zitierte Reihenfolge ist dabei nicht erfunden. In der Ausgabe von 2017 stand sie genau so dort: Arsen, Blei, Quecksilber auf den Plätzen eins bis drei. Wer diese Reihenfolge zitiert, zitiert nicht falsch, sondern veraltet.

Am Abstieg des Quecksilbers lässt sich zugleich ablesen, was die Liste misst E4. Quecksilber ist zwischen 2017 und 2025 um zwanzig Ränge gefallen. Der Stoff hat sich nicht verändert. Verändert hat sich die Erhebung an amerikanischen Altlastenstandorten.

Eine Rangliste beantwortet nur die Frage, nach der sortiert wurde.

Dasselbe Muster zeigt sich auch anderswo: Ein Referenzbereich sagt nicht, was gesund ist, und wird trotzdem als Behandlungsziel gelesen. Der Ferritinwert 70 (Ferritin zeigt den Eisenspeicher an) stammt aus einer Regel, mit der ein Eisenmangel trotz einer Entzündung erkannt werden soll, und wird doch zum Zielwert der Behandlung. Eine Untersuchung, die eine feste Vitamin-D-Dosis gegen ein Scheinpräparat geprüft hat, wird zum Beleg für einen anzustrebenden Blutspiegel. Jedes Mal wird eine Zahl für eine Frage benutzt, für die sie nicht erhoben wurde.

Für Sie heißt das praktisch: Aus einem Listenplatz folgt keine Untersuchung. Ob bei Ihnen gemessen werden soll, hängt davon ab, ob Sie einer Belastungsquelle ausgesetzt waren, nicht davon, auf welchem Rang der Stoff in einem amerikanischen Register steht.

„Zehnmal giftiger als Blei“: für diesen Vergleich fehlt die Bezugsgröße

Eine Rangfolge steht selten allein; meistens kommt ein Faktor dazu. Quecksilber sei zehnmal giftiger als Blei; Cadmium und Arsen seien dreimal weniger giftig. Ein solcher Satz setzt voraus, dass es eine Größe gibt, in der sich Giftigkeit zwischen zwei Metallen verrechnen lässt. Es lohnt sich nachzusehen, wo diese Größe stehen müsste.

Die einzige Zahlenreihe, in der die ATSDR Stoffe nebeneinanderstellt, sind die sogenannten Minimal Risk Levels (minimale Risikowerte): eine Schätzung der täglichen Aufnahme, bei der über eine bestimmte Dauer und einen bestimmten Aufnahmeweg keine nennenswerte Gefahr zu erwarten ist.

Für Blei fehlt ein solcher Wert, und die ATSDR nennt den Grund E2: Schon die niedrigsten untersuchten Blutwerte gehen mit schweren Wirkungen einher, etwa mit einem Rückgang der geistigen Leistung bei Kindern. Deshalb ist für Blei kein Minimal Risk Level abgeleitet worden. Ein sicherer Wert ist nicht gefunden worden.

Es fehlt also nicht die Forschung, sondern der Bezugspunkt. Ein Satz der Form „X-mal giftiger als Blei“ bräuchte genau diesen Wert als Bezugsgröße. Für Deutschland gilt dasselbe: Die Kommission Human-Biomonitoring hat den HBM-Wert für Blei ausgesetzt, weil sich keine Schwelle bestimmen ließ (siehe „Ein erhöhter Wert ist noch keine Vergiftung“).

Auch die vorhandenen Minimal Risk Levels sind kein Maß für Giftigkeit. Eine Überschreitung bedeutet nach Angabe der ATSDR nicht, dass ein Schaden eintritt, und schwere Gesundheitsschäden benutzt die ATSDR ausdrücklich nicht als Grundlage solcher Werte. Jeder Wert gilt für einen Aufnahmeweg, eine Dauer und eine bestimmte Wirkung. Wer zwei solche Werte durcheinander teilt, vergleicht zwei verschiedene Wirkungen und nicht zwei Stoffe.

Die Gegenprobe liefert die Substance Priority List. In ihrer Ausgabe 2025 steht Blei auf Rang 1, Arsen auf 2, Cadmium auf 3 und Quecksilber auf 23. Quecksilber steht dort also hinter Blei, Arsen und Cadmium, genau umgekehrt zur behaupteten Rangfolge, und zwar in derselben Quelle, auf die sich die Rangfolge sonst beruft.

Was das ausdrücklich nicht heißt: Es heißt nicht, dass Quecksilber harmlos wäre oder weniger schädlich als Blei. Es heißt, dass es keine Größe gibt, mit der sich diese Frage in einer Zahl beantworten ließe. Für eine bestimmte chemische Form, einen bestimmten Aufnahmeweg und eine bestimmte Wirkung lässt sich der Vergleich anstellen. Erst wer diese drei Angaben weglässt, macht daraus eine Rangzahl.

Quecksilber als Auslöser einer Autoimmunerkrankung: belegt bei einer Vergiftung, offen bei einer Belastung

Wer nach einer Erklärung sucht, wie ein Schwermetall eine Autoimmunerkrankung auslösen soll, findet fast überall dieselbe Erklärung, und sie klingt einleuchtend:

Quecksilber lagert sich an ein körpereigenes Eiweiß an. Dadurch verändert sich dessen Gestalt. Das Immunsystem erkennt das Eiweiß nicht mehr als eigenes und greift es an. So entsteht die Autoimmunerkrankung.

Diese Erklärung heißt Hapten-Mechanismus. Der Hapten-Mechanismus ist der Kern fast aller Darstellungen zu diesem Thema, und er ist nicht erfunden.

Der Mäuseversuch zu Quecksilber: es kommt auf das Erbgut der Maus an

Zum Hapten-Mechanismus gibt es ein Tiermodell, und dieses Tiermodell ist gut untersucht E3. Mäuse entwickeln nach Quecksilbergaben rasch Antikörper, die sich sehr gezielt gegen Bestandteile des Zellkerns richten, und zwar schon bei Dosen, die für sich genommen nicht vergiften. So weit passt der Versuch zur Erklärung.

Ein einziges Wort schränkt den Befund ein: Die Antikörper entstehen nur bei empfänglichen Mausstämmen. Nicht bei jeder Maus also, sondern bei Mäusen mit einem bestimmten Erbgut, genauer: mit bestimmten Genen des Gewebeverträglichkeits-Systems (das sind die Gene, mit denen das Immunsystem eigenes von fremdem Gewebe unterscheidet).

Die amerikanische Umweltbehörde fasst denselben Forschungsstand zusammen und nennt dabei auch die zweite Gruppe von Mausstämmen: Bei den erblich empfänglichen Stämmen ist die Anregung des Immunsystems belegt; bei den nicht empfänglichen dagegen gibt es Hinweise auf das Gegenteil, auf eine Dämpfung.

Bei den nicht empfänglichen Tieren wirkt Quecksilber also in die entgegengesetzte Richtung.

Damit hat das Tiermodell nicht gezeigt, dass Quecksilber eine Autoimmunreaktion auslöst. Es hat gezeigt, dass Quecksilber je nach Erbgut das Immunsystem anregt oder dämpft.

Quecksilber beim Menschen: veränderte Immunwerte, unklare Folgen

Beim Menschen ist deutlich weniger belegt, als die Erklärung vermuten lässt E2. Es gibt Hinweise auf veränderte Immunwerte im Blut: veränderte Mengen von Botenstoffen, Antikörpern und Immunzellen. Ob sich damit auch die Funktion des Immunsystems ändert, ist offen.

Verändert sind also Messwerte. Ob daraus eine veränderte Funktion folgt, ist unbeantwortet. Eine Autoimmunerkrankung kommt in diesen Befunden gar nicht vor.

Auch hier gilt: Ein Wert verändert sich, und daraus folgt noch nichts.

Für Blei ist das genauer untersucht. Eine Übersicht über 40 Beobachtungsstudien fand bei Menschen mit beruflicher Bleibelastung, etwa aus der Batteriefertigung, geringfügig veränderte Immunwerte, unter anderem etwas weniger Lymphozyten (eine Gruppe der weißen Blutkörperchen). Die Studien waren sehr uneinheitlich E2. Eine Infektion, eine Erkrankung oder deren Dauer hat die Übersicht nicht gemessen. Der Schluss, eine Belastung schwäche das Immunsystem so, dass sogenannte opportunistische Infektionen folgen, also Infektionen, die sonst nur bei stark geschwächter Abwehr auftreten, etwa nach einer Organverpflanzung, hat darin keine Grundlage E4. Ein veränderter Messwert ist keine Vorhersage.

Bei einer Quecksilbervergiftung: eine Nierenerkrankung, die zurückgeht

Beim Menschen ist eine Autoimmunerkrankung durch Quecksilber belegt, aber bei einer Vergiftung und nicht bei einer Belastung. In einer großen chinesischen Untersuchung an Menschen mit chronischer Quecksilbervergiftung waren bei etwa einem Viertel die Nieren beteiligt. Der häufigste Befund in der Gewebeprobe war eine membranöse Nephropathie, eine Nierenerkrankung, bei der das Immunsystem die Filter der Niere angreift. Etwa 29 Prozent der Vergiftungen gingen auf Kosmetika zurück, genannt werden aufhellende Hautcremes; Amalgam, Fisch oder Luft waren es nicht. Nach dem Ende der Belastung erholten sich die Betroffenen, im Mittel nach knapp zwei Jahren E2.

Dieselbe Nierenerkrankung kann auch ein Chelatbildner auslösen. D-Penicillamin, ein Mittel, das Metalle bindet und unter anderem bei einer Bleivergiftung gegeben wird, ist mit Nebenwirkungen verbunden, bei denen sich das Immunsystem gegen den eigenen Körper richtet, darunter eine lupusähnliche Erkrankung und die membranöse Nephropathie. Für die verwandten Mittel Bucillamin und Tiopronin ist ebenfalls die membranöse Nephropathie beschrieben. DMPS und DMSA kommen in dieser Übersicht nicht vor E2.

Vorsicht beim Ausleiten ist berechtigt, die dafür oft genannte Begründung aber nicht. Behauptet wird, beim Ausleiten werde das Metall dem Immunsystem neu vorgeführt und könne einen Schub einer Autoimmunerkrankung auslösen. Eine Übersicht von 2025 nennt einen solchen Vorgang eine Hypothese, und sie meint damit die Wirkstoffe selbst, die körpereigene Eiweiße verändern, nicht ein freigesetztes Metall. Im Tierversuch gilt die Autoimmunreaktion nur für bestimmte Zuchtlinien E4.

Amalgam und Hashimoto: der Zusammenhang bleibt unbewiesen

Aus dem Mäuseversuch wird beim Weitergeben ein allgemeiner Satz: Quecksilber löse Autoimmunerkrankungen aus. Die Bedingung, das passende Erbgut, fällt dabei weg, und ohne diese Bedingung stimmt der Satz nicht mehr E4.

Ein Vorgang, der je nach Erbanlage in die eine oder in die entgegengesetzte Richtung geht, erklärt für sich genommen gar nichts.

Was hier nicht steht: dass der Mechanismus Unsinn wäre. Der Hapten-Mechanismus ist real, in Mäusen mit dem passenden Erbgut. Für eine Belastung wie durch Amalgam fehlt der Schritt von der Maus zum Menschen. Konkret fehlt: Welche menschlichen Gewebetypen den empfänglichen Mausstämmen entsprächen, ist nicht bestimmt. Ob Menschen mit einem solchen Typ nach Quecksilberkontakt dieselben Antikörper bilden, ist nicht gemessen. Und ob daraus eine Erkrankung folgt, erst recht nicht.

Aus diesen drei offenen Punkten ergibt sich die ehrliche Antwort auf die Frage, ob Ihr Amalgam Ihre Hashimoto verursacht hat: Das weiß niemand, auch nicht, wer Ihnen die Erklärung anbietet.

Gadolinium aus dem Kontrastmittel: das Metall, dessen Ablagerung niemand bestreitet

Bei Blei, Quecksilber, Cadmium und Arsen dreht sich der Streit um die Frage, ob überhaupt eine Belastung vorliegt. Bei einem Metall ist das anders, weil Ärztinnen und Ärzte es dem Körper absichtlich zuführen: Gadolinium.

Gadolinium steckt im Kontrastmittel, das bei einer Kernspinuntersuchung in die Vene gegeben wird. Im Körper kommt das Metall sonst nicht vor. Wer es in sich trägt, hat eine solche Untersuchung hinter sich.

Gadolinium bleibt im Körper: das haben zwei Behörden festgestellt

Dass das Metall nach der Untersuchung im Körper bleibt, ist bestätigt E3. Die europäische Arzneimittelbehörde hält fest, dass sich Gadolinium im Hirngewebe ablagert. Die amerikanische Arzneimittelbehörde nennt eine Zeitspanne: Gadolinium bleibt über Monate bis Jahre im Körper, Spuren davon auch langfristig.

Wie viel zurückbleibt, hängt vom Mittel ab. Lineare Kontrastmittel (das Metall sitzt in einer offenen Molekülkette) geben das Metall leichter ab als makrozyklische (das Metall sitzt in einem geschlossenen Ring); die höchsten Rückstände hinterlassen Omniscan und OptiMARK, die niedrigsten Dotarem, Gadavist und ProHance.

Was aus der Ablagerung folgt, ist die offene Frage

Zur Ablagerung gehört ein Befund, der beim Weitergeben regelmäßig wegfällt E3. Die europäische und die amerikanische Arzneimittelbehörde halten neben der bestätigten Ablagerung fest: Es gibt keinen Beleg dafür, dass die Ablagerung Patienten geschadet hat.

Die amerikanische Arzneimittelbehörde formuliert genauer, und ihre Fassung ist die redlichere: Der Behörde wurden Beschwerden aus mehreren Organsystemen von Menschen mit normaler Nierenfunktion gemeldet. Ein ursächlicher Zusammenhang zwischen diesen Beschwerden und der Ablagerung ließ sich nicht herstellen.

Diese Auskunft ist weder eine Bestätigung noch eine Entwarnung. Die Beschwerden sind gemeldet und stehen in den Unterlagen der Behörde. Nicht nachweisbar war, dass das abgelagerte Metall sie verursacht.

Für Sie heißt das: Wer nach einer Kernspinuntersuchung Beschwerden hat, bekommt von den Zulassungsbehörden bisher keine Antwort, sondern die Auskunft, dass die Frage offen ist. Diese Auskunft ist unbefriedigend, aber sie gibt den Stand wieder.

Was die Laborforschung über den Schaden weiß, und wo sie endet

Eine wissenschaftliche Übersicht von 2024 hat zusammengetragen, was über die Giftigkeit des freien, also nicht mehr im Kontrastmittel gebundenen Gadoliniums bekannt ist: 93 Untersuchungen an Zellen und Tieren; Studien am Menschen hat die Übersicht nach ihren eigenen Aufnahmeregeln nicht berücksichtigt E2. Die Übersicht bestätigt die Ablagerung, auch für die makrozyklischen Mittel: Nach mehrfacher Gabe zeigt das Gehirn bei Erwachsenen und Kindern ein verändertes Signal in der Kernspinaufnahme, und in Gehirn- und Knochengewebe Verstorbener, die Gadobutrol oder Gadoteridol bekommen hatten, fand sich das Metall. Außerdem erklärt die Übersicht den Unterschied zwischen den Mitteln: Die linearen Kontrastmittel sind offene Ketten, die das Metall leichter abgeben; die makrozyklischen sind starre Ringe, die es fester halten. Aber auch die makrozyklischen Mittel sind nicht gleich: Gadobutrol gibt das Metall leichter ab als Gadoterat, Gadoteridol wird schneller wieder ausgeschieden, und der Befund zu einem Mittel lässt sich nicht ohne Weiteres auf alle übertragen.

Wie freies Gadolinium schaden kann, ist beschrieben. Körpereigene Metalle wie Eisen, Zink, Kupfer, Magnesium und Kalzium ziehen das Bindemolekül des Kontrastmittels, das das Gadolinium festhält, an sich und setzen das Gadolinium frei, das sich dann im Gewebe ablagert. Freies Gadolinium konkurriert mit Kalzium, das die Zellen für Muskelkontraktion, Nervenleitung und Blutgerinnung brauchen; in Zellkulturen führt diese Konkurrenz bis zur Verkalkung. Die Übersicht hält es für möglich, dass die nephrogene systemische Fibrose (eine Verhärtung von Haut und Bindegewebe bei schwer Nierenkranken) zum Teil aus einer solchen Störung der Verkalkung entsteht. In Zellkulturen mit Fresszellen, Nieren- und Gefäßzellen wirkt freies Gadolinium entzündungsfördernd und regt die Bildung von Bindegewebe an. Und im Gehirn von Tieren erhöhten wiederholte Gaben makrozyklischer Mittel den oxidativen Stress (eine Schädigung durch aggressive Sauerstoffverbindungen) und die Entzündung; lineare wie makrozyklische Mittel lösten im Tiermodell den Tod von Nervenzellen aus, die linearen stärker E2.

Diese Befunde stammen aus Zell- und Tiermodellen, und die Übersicht weist selbst darauf hin. Bei Tieren mit gesunder Niere bleibt eine einmalige Gabe eines makrozyklischen Mittels ohne auffällige Folgen; die Frage der langfristigen Ablagerung muss weiter untersucht werden. Bei mittelschwerer bis schwerer Nierenkrankheit kann das Kontrastmittel die Nierenfunktion weiter verschlechtern; bei leichter Nierenkrankheit ist die Wirkung unklar, und die wiederholten Gaben in den Tierstudien entsprechen der Praxis in der Klinik nur schlecht. Die meisten Komplikationen treten bei gestörter Nierenfunktion auf E2.

Die offene Frage ist damit genauer beschrieben, aber nicht beantwortet. Zwischen dem Mechanismus in der Zellkultur und einem kranken Menschen mit normaler Niere fehlt der Schritt: eine Untersuchung, die eine am Menschen gemessene Krankheitsfolge (einen Endpunkt) ursächlich auf die Ablagerung zurückführt.

Dass das Kontrastmittel im Körper abgelagert wird, stimmt; für die Behauptung, es mache depressiv, gibt es keine Fundstelle. Weder die Übersicht noch die Verfahren der beiden Behörden nennen einen psychischen Endpunkt E2. Der Nervenzelltod im Tiermodell ist ein Mechanismus, kein Befund an einem Menschen. Erst die bestätigte Ablagerung gibt der Behauptung zur Depression den Anschein eines Belegs; ohne sie hätte die Behauptung keinen Halt.

Gadolinium verändert bei Tieren auch die Eisenwerte E4: Bei Tieren hebt Gadolinium das Serumeisen, das Ferritin (den Eisenspeicherwert) und die Transferrinsättigung (den Anteil des Eisentransporteiweißes, der mit Eisen beladen ist) und senkt die Eisenbindungskapazität (wie viel Eisen das Blut noch aufnehmen könnte). Dahinter steht derselbe Austausch zwischen Gadolinium und körpereigenen Metallen. Ob sich die Eisenwerte beim Menschen in messbarer Größe verändern, ist nicht untersucht. Wer nach einer Kernspinuntersuchung ein hohes Ferritin im Befund liest, hat damit eine Frage mehr, aber keine Antwort (Ferritin steigt auch bei einer Entzündung, siehe das Kapitel zu Eisen).

Der Mechanismus ist im Labor beschrieben. Beim Menschen mit gesunder Niere ist der Weg von der Ablagerung zur Krankheit nicht gezeigt.

Wo ein Schaden belegt ist, hat er eine Bedingung: die Niere

Es gibt eine schwere Folge, die dem Kontrastmittel zugerechnet wird, und sie ist gut untersucht: die nephrogene systemische Fibrose, eine Verhärtung von Haut und Bindegewebe. Sie betrifft ausschließlich Menschen mit vorbestehender schwerer Nierenschwäche E3.

Wie groß das Risiko heute ist, hat eine zusammenfassende Auswertung von Studien mit 4.931 Untersuchten ergeben, die eine chronische Nierenkrankheit im Stadium 4 oder 5 hatten (schwere Nierenschwäche bis Nierenversagen) und ein makrozyklisches Mittel bekamen: unter 0,07 Prozent, falls das Risiko überhaupt besteht. Seit 1988 sind bei Millionen von Gaben neun Fallberichte veröffentlicht, die eindeutig einem solchen Mittel zuzuordnen sind.

Die amerikanische Fachgesellschaft für Neuroradiologie empfiehlt deshalb das Gegenteil dessen, was man erwarten würde: Die makrozyklischen Mittel sollen Menschen mit chronischer Nierenkrankheit nicht vorenthalten werden.

Der Vergleich mit den Beschwerden bei gesunder Niere lohnt sich. Wo ein Schaden durch Gadolinium belegt ist, ist er benannt, beziffert und an eine Bedingung gebunden. Genau diese drei Angaben fehlen bei den Beschwerden von Menschen mit normaler Nierenfunktion.

Drei Zulassungen ruhen, eine ist eingeschränkt: vorsorglich, nicht wegen eines Schadens

2017 hat die europäische Arzneimittelbehörde gehandelt E3: Für Omniscan, Optimark und Magnevist in der Gabe über die Vene ruht seither die Zulassung, Multihance ist auf Leberuntersuchungen beschränkt. Dotarem, Gadovist und Prohance bleiben zugelassen.

Die Begründung steht in derselben Entscheidung, und sie ist nicht die erwartete. Gehandelt wurde vorsorglich, um Risiken zu vermeiden, die mit der Ablagerung verbunden sein könnten. Nicht, weil ein Schaden nachgewiesen worden wäre.

Dieselbe Verwechslung gibt es beim Amalgamverbot, das mit dem Umweltschutz begründet ist E3 (ausführlich im Abschnitt „Das Amalgamverbot 2025: ein Umweltgrund, keine Gesundheitswarnung“): Eine behördliche Maßnahme wird als Schadensnachweis gelesen, obwohl in ihrer Begründung etwas anderes steht. Die Prüffrage ist beide Male dieselbe: Was steht in der Begründung?

Kernspinuntersuchung in der Schwangerschaft: mit und ohne Kontrastmittel

Eine Schwangere, bei der eine ernste medizinische Frage zu klären ist, bekommt manchmal eine Kernspinuntersuchung angeboten, mit oder ohne Kontrastmittel. Wer dann liest, Gadolinium schade dem Kind, meidet oft die Untersuchung ganz, mit wie ohne Kontrastmittel. Eine Auswertung hat die Untersuchung mit und ohne Kontrastmittel getrennt geprüft und beantwortet damit zwei verschiedene Fragen.

Ausgewertet wurden die Gesundheitsdaten der kanadischen Provinz Ontario: 1.424.105 Geburten zwischen 2003 und 2015.

Mit Kontrastmittel. Unter 397 Schwangerschaften mit gadoliniumhaltigem Kontrastmittel traten sieben Totgeburten oder Sterbefälle in den ersten vier Lebenswochen auf, gegenüber 9.844 unter 1.418.451 Schwangerschaften ohne Untersuchung. Das Risikoverhältnis, bereinigt um andere Einflüsse, beträgt 3,70, und der Vertrauensbereich (der Bereich, in dem der wahre Wert mit hoher Wahrscheinlichkeit liegt) reicht von 1,55 bis 8,85 E2. Das Risiko war also fast viermal so hoch. Rheumatologische, entzündliche oder infiltrative Hauterkrankungen (infiltrativ heißt: Zellen wandern ins Gewebe ein) traten ebenfalls häufiger auf, mit einem Risikoverhältnis von 1,36 (1,09 bis 1,69).

Ohne Kontrastmittel, im ersten Schwangerschaftsdrittel. Hier lag das Risikoverhältnis bei 1,68, und der Vertrauensbereich reicht von 0,97 bis 2,90. Der Vertrauensbereich schließt also „kein Unterschied“ ein. Auch für angeborene Fehlbildungen, Neubildungen (Tumoren) sowie Seh- und Hörverlust war das Risiko nicht bedeutsam erhöht E2.

Wer nur das Ergebnis mit Kontrastmittel kennt, meidet die Untersuchung. Wer beide Ergebnisse kennt, meidet das Kontrastmittel und lässt die Untersuchung machen. Diese Auskunft nützt einer Schwangeren.

Zu den Zahlen gehört unmittelbar, was sie nicht zeigen. Die Auswertung ist eine Beobachtung an Abrechnungsdaten, kein Versuch mit zufällig zugeteilten Gruppen. Wer in der Schwangerschaft ein Kontrastmittel bekommt, bekommt es aus einem Grund: Es liegt eine ernste Fragestellung vor. Ob der Unterschied vom Kontrastmittel kommt oder vom Anlass, aus dem es gegeben wurde, lässt sich mit einer solchen Beobachtung nicht trennen. Die Verfasser haben diesen Einfluss herausgerechnet, soweit ihre Daten es zulassen, schließen ihn aber nicht aus. Und die Zahlen sind klein: Das Ergebnis zur Totgeburt beruht auf sieben Ereignissen, und seltene Folgen konnte die Untersuchung nach Angabe der Verfasser möglicherweise gar nicht entdecken. Auffällig ist außerdem, was nicht häufiger auftrat: Befunde nach Art der nephrogenen systemischen Fibrose, also der bekannten Gadoliniumfolge.

Was zu Gadolinium hier ausdrücklich nicht steht

Nicht, dass eine Kernspinuntersuchung mit Kontrastmittel zu meiden wäre. Die Untersuchung beantwortet Fragen, für die es sonst kein Verfahren gibt.

Nicht, dass die Beschwerden nach einer solchen Untersuchung eingebildet wären. Die Beschwerden sind gemeldet und aktenkundig.

Nicht, dass ein Ausleitungsverfahren hier helfen würde. Am Menschen gibt es dazu keine Untersuchung E4. Was es gibt, sind zwei Tierversuche mit Nierenversagen: Mäuse, die zusammen mit dem Kontrastmittel den Chelatbildner Deferipron bekamen (ein Mittel, das Metalle chemisch bindet; in der Klinik wird es gegen überschüssiges Eisen eingesetzt), entwickelten weniger Fibrose, also weniger Verhärtung des Bindegewebes. Ein dem Kontrastmittel beigemischter Chelatbildner (DTPA) verringerte die Freisetzung des Metalls. Beide Versuche zeigen einen Schutz bei gleichzeitiger Gabe, keine Ausleitung Wochen oder Jahre danach, und beide Ergebnisse stammen vom Tier.

Und nicht, dass Pektin Gadolinium bindet E4. Pektin (ein Ballaststoff aus Obst) binde auch Gadolinium. Zu Pektin und Metallen gibt es beim Menschen eine einzige Studie: acht Personen über sechs Tage, ohne Kontrollgruppe (eine Vergleichsgruppe ohne Pektin); drei der sieben Autoren hatten eine nicht offengelegte Bindung an den Hersteller; gemessen wurden Arsen, Cadmium und Blei. Gadolinium wurde in dieser Studie nicht gemessen. Eine zweite Veröffentlichung mit eigenen Pektin-Daten stellt selbst die Verbindung zu Gadolinium her; in ihrer Tabelle liegt Gadolinium vor der Einnahme wie unter Pektin unter der Nachweisgrenze. Die Verbindung zur Gadolinium-Frage beruht dort auf einem Briefwechsel über ein Präparat bei Kindern. Eine Bindung von Gadolinium an Pektin ist also in keiner der beiden Arbeiten gemessen, auch nicht in der, die sie behauptet. Was für die Chelattherapie allgemein gilt, steht unter „Wo die Chelattherapie nicht hilft: unterhalb der Vergiftungsschwelle“.

Und nicht, dass die Frage erledigt wäre. Die Frage nach den Folgen der Ablagerung ist offen, und offen ist etwas anderes als beantwortet.

Was Sie damit anfangen können: Wenn eine Kernspinuntersuchung mit Kontrastmittel ansteht und Sie schon mehrere hinter sich haben, ist die Frage nach dem verwendeten Mittel sinnvoll: linear oder makrozyklisch? Bei eingeschränkter Nierenfunktion sollten Sie die Nierenfunktion ansprechen, nicht weil das Risiko groß wäre, sondern weil es für diesen Fall überhaupt beziffert ist.

Blut, Urin oder Haar: welche Probe bei welchem Metall etwas aussagt

Für jedes Metall gibt es ein passendes Probenmaterial, und die Wahl ist nicht beliebig.

Für die Praxis sind einige Einzelheiten wichtig.

Bei Blei sitzen rund 99 Prozent des Metalls im Blut in den roten Blutkörperchen. Eine Messung im Serum (dem flüssigen Teil des Blutes ohne Zellen) erfasst deshalb fast nichts. Außerdem gibt der Blutwert nicht die Körperlast wieder, also die gesamte im Körper gespeicherte Menge: Blei aus dem Speicher in den Knochen gelangt noch über Jahrzehnte ins Blut.

Bei Cadmium ist der wichtigste Störfaktor banal: Rauchende haben typischerweise mehr als doppelt so hohe Werte wie Nichtrauchende.

Bei Arsen kann eine einzige Fischmahlzeit den Wert vervielfachen, ohne dass eine Vergiftung vorliegt. Das sogenannte Fischarsen aus Meeresfrüchten gilt als nicht giftig und ist binnen 48 Stunden ausgeschieden. Ein Test auf „Gesamtarsen“ zählt es aber mit. Ein auffälliger Arsenwert ist deshalb kein Befund, sondern ein Anlass zur Wiederholung, wenn die Probe nicht nach Arsenformen aufgeschlüsselt wurde oder wenn vorher nicht 48 Stunden lang auf Fisch verzichtet wurde.

Bei Quecksilber heben Amalgamfüllungen den Urinwert in aller Regel um etwa das Vierfache. Dieser Anstieg ist zu erwarten und für sich genommen kein Krankheitszeichen.

Vier Tests, die eine Schwermetallbelastung nicht belegen können

Wer den Verdacht abklären lassen will, bekommt außerhalb der Regelversorgung, also außerhalb dessen, was die Krankenkassen üblicherweise bezahlen, vier Untersuchungen angeboten. Diese Untersuchungen sind verbreitet und kosten Geld, aber keine von ihnen kann die Frage beantworten, für die sie verkauft wird.

Der Provokationstest: fällt bei fast jedem auffällig aus

Das Verfahren: Man bekommt einen Chelatbildner, also ein Mittel, das Metalle im Körper bindet, meist DMPS oder DMSA, und danach wird der Urin gemessen. Die Idee klingt einleuchtend: Das Mittel hole die im Gewebe gespeicherten Metalle heraus und mache Speicher sichtbar, die eine normale Messung nicht erfasst.

Die amerikanische Fachgesellschaft für medizinische Toxikologie, also für Vergiftungen, sagt dazu in einem Satz drei Dinge: Das Verfahren ist wissenschaftlich nicht überprüft, hat keinen belegten Nutzen und kann schädlich sein E2. Zwei Gründe wiegen am schwersten:

Es gibt keine Referenzwerte dafür. Für Urinwerte nach Chelatgabe existieren keine wissenschaftlich akzeptierten Normbereiche. Jeder „Normbereich“, der auf einem solchen Befund steht, ist ohne Grundlage.

Der Test fällt bei praktisch jedem auffällig aus. Ein Chelatbildner erhöht die Metallausscheidung auch bei Gesunden, die keine metallbedingte Erkrankung haben. Der Test misst also die Wirkung des Medikaments, nicht Ihre Belastung E2.

Zwei Untersuchungen haben gezielt geprüft, ob der Test eine langjährige Belastung mit Metallen sichtbar macht, und beide fanden keinen solchen Zusammenhang E2. Die deutsche Kommission für Methoden und Qualitätssicherung in der Umweltmedizin beim Robert Koch-Institut kann eine DMPS-Gabe weder zur Diagnose noch zur Behandlung empfehlen. Hinzu kommt: Der Provokationstest ist keine Blutentnahme, sondern die Gabe eines Wirkstoffs, mit eigenen Risiken.

Wie oft der Test trotzdem richtig liegt, ist erst seit 2022 gemessen. In einer vorausschauenden Auswertung kamen 74 Menschen mit einem Provokationstestergebnis zu Fachleuten für Vergiftungen. Nach deren Untersuchung hatten drei tatsächlich eine Belastung mit Schwermetallen. Von hundert Menschen, denen der Test eine Belastung bescheinigt, trifft das also bei etwa vier zu E2. Der Maßstab war dabei das Urteil der untersuchenden Fachleute und kein unabhängiger Labortest.

Welches Metall im Befund groß ausfällt, hängt vor allem vom Mittel ab. Nach einer Gabe von DMPS, einem Mittel gegen Quecksilber, stieg bei Menschen ohne jeden Kontakt mit Blei die Bleiausscheidung im Urin auf etwa das Fünffache. Einen einheitlichen, geprüften Provokationstest gibt es nicht; verwendet werden verschiedene Mittel auf verschiedenen Wegen, und auch die Sammeldauer verändert das Ergebnis E4. Dass bei fast jedem viel Aluminium und wenig Quecksilber gefunden wird, sagt deshalb mehr über das Mittel als über den Menschen.

Die Haarmineralanalyse: für die Diagnose ungeeignet

Die Kommission Human-Biomonitoring ist eindeutig: Mit Ausnahme von Methylquecksilber (einer Form des Quecksilbers) ist die Haaranalyse nicht geeignet, eine individuelle Schwermetallbelastung zu beurteilen, weder zur Feststellung noch zum Ausschluss E2.

Der Grund ist ein methodisches Problem, das trotz jahrzehntelanger Versuche ungelöst ist: Man kann nicht unterscheiden, ob das Metall aus dem Körper ins Haar gelangt ist oder von außen daraufkam. Kein Waschverfahren löst dieses Problem. Die US-Behörde ATSDR lehnt die Haaranalyse für Blei aus demselben Grund ab; bei Arsen weist die ATSDR darauf hin, dass schlicht keine akzeptierten Referenzbereiche existieren.

Die Kommission Human-Biomonitoring lehnt es außerdem ausdrücklich und grundsätzlich ab, aus einer Haaranalyse Therapie- oder Diätvorschläge abzuleiten.

Eine Feinheit geht dabei oft durcheinander: Methylquecksilber, die Ausnahme, stammt aus Fisch. Für die Quecksilberbelastung aus Amalgam ist die Haaranalyse gerade nicht geeignet, weil Quecksilber aus Amalgam in einer anderen Form vorliegt.

Wenig Quecksilber im Babyhaar als Autismus-Beweis: die Studie hält nicht

Wer nach einem Beleg für eine Quecksilberbelastung sucht, stößt auf eine Untersuchung an Babyhaar, und diese Untersuchung lohnt einen genauen Blick. Untersucht wurde das Haar aus dem ersten Haarschnitt. Autistische Kinder hätten darin weniger Quecksilber gehabt als andere Kinder. Gerade der niedrige Wert sei der Beweis: Die Kinder hätten das Quecksilber nicht ausscheiden können, es sei im Körper geblieben.

Die Arbeit dahinter gibt es. Sie stammt von 2003 und vergleicht 94 autistische Kinder mit 45 Kontrollkindern (Kindern ohne Autismus). Die gemessenen Werte: 0,47 gegenüber 3,63 ppm. Ppm heißt Teile je Million, hier also Milligramm Quecksilber je Kilogramm Haar E2.

Aus dem Aufbau der Arbeit lässt sich dieser Schluss aber nicht ziehen. Die Arbeit ist ein rückblickender Vergleich an aufbewahrten Haarproben E2. Ein Fachkommentar aus dem folgenden Jahr nennt zwei Schwächen: Die Kontrollgruppe wurde über Autismus-Elterngruppen und -Rundbriefe zusammengestellt und steht nicht stellvertretend für normal entwickelte Kinder. Und die Befragung der Eltern führte die Erstautorin selbst, ohne verblindet zu sein, also im Wissen, welches Kind autistisch war. Der Kommentar erhebt keine eigenen Daten; er liest die veröffentlichten Zahlen der Arbeit neu.

Was seither dazugekommen ist. Eine systematische Übersicht (eine Auswertung, die nach festen Regeln alle Studien zu einer Frage zusammenträgt) von 2023 hat 53 Untersuchungen mit 5.054 Kindern und Jugendlichen zusammengetragen. Für Quecksilber im Haar ergeben 20 dieser Studien einen Unterschied mit einer standardisierten Effektgröße (einem Maß dafür, wie groß ein Unterschied ist) von 0,91, und zwar in die andere Richtung als behauptet E2.

Und darauf kommt es an, auch wenn es leicht zu übersehen ist:

Dieses Ergebnis ist keine Widerlegung, die man feiern sollte. Die Heterogenität der Übersicht (ein Maß dafür, wie stark sich die Ergebnisse der Einzelstudien unterscheiden) liegt bei 94,6 Prozent. Sie ist so hoch, dass sich aus der Übersicht keine belastbare Effektgröße ablesen lässt. Und aus Fall-Kontroll-Studien, die Erkrankte im Rückblick mit Gesunden vergleichen, folgt ohnehin keine Ursache. Was sich aus der Übersicht ablesen lässt, ist bescheidener und trotzdem genug: Die Studien zeigen nicht die behauptete Richtung.

Im Fazit der Übersicht heißt es, Cadmium, Blei, Arsen und Quecksilber lägen bei Autismus höher und spielten eine Rolle bei Entstehung und Verlauf. Das geht über das hinaus, was Fall-Kontroll-Studien zeigen können. Die Verfasser räumen selbst ein, dass sich aus den einbezogenen Studien kein ursächlicher Zusammenhang zwischen Metallbelastung und Autismus feststellen lasse E4. Wer die Übersicht als Beleg dafür anführt, dass Metalle Autismus verursachen, nennt die Folgerung und lässt die Einschränkung weg.

Dazu gehört auch: Die beiden Messungen sind nicht dieselben. 2003 wurde Haar aus dem ersten Haarschnitt gemessen, in den späteren Studien Haar von Kindern nach gestellter Diagnose.

Quecksilber im Blut Schwangerer und Autismus beim Kind: kein Zusammenhang

Statt zu fragen, was im Haar diagnostizierter Kinder ist, kann man messen, was vor der Geburt da war, und dann abwarten, wie sich die Kinder entwickeln.

Genau das hat eine englische Langzeituntersuchung an Schwangeren getan. In der Region Avon wurden 1991 und 1992 rund 80 Prozent aller Schwangeren erfasst; bei 4.484 von ihnen wurde in der frühen Schwangerschaft Quecksilber im Blut gemessen. Dann wurde verfolgt, bei welchen Kindern bis zum Alter von elf Jahren Autismus diagnostiziert wurde.

Ergebnis: kein Hinweis auf einen ungünstigen Effekt E2. Das bereinigte Chancenverhältnis (ein Maß dafür, ob Autismus bei höherem Quecksilberwert häufiger oder seltener auftrat) liegt bei 0,89, der Vertrauensbereich reicht von 0,65 bis 1,22.

Zum Ergebnis gehört ein Halbsatz: Kein ungünstiger Effekt zeigte sich, sofern die Mutter Fisch aß. Neben der Diagnose wurden vier autistische Merkmale erfasst: soziale Kognition (das Verstehen anderer Menschen), zusammenhängende Sprache, Geselligkeit und sich wiederholendes Verhalten. Bei Müttern, die keinen Fisch aßen, ging ein höherer Quecksilberwert im Blut mit einer Verschlechterung bei einem dieser vier Merkmale einher: mit einer schlechteren sozialen Kognition des Kindes. Wer das Ergebnis ohne diesen Halbsatz weitergibt, gibt es falsch weiter.

Was diese Untersuchung nicht beantwortet: die Frage, ob autistische Kinder Quecksilber schlechter ausscheiden. In der Avon-Untersuchung wurde kein Haar gemessen. Und über hohe Belastungen gibt die Untersuchung keine Auskunft; bei erwiesener schwerer Methylquecksilberbelastung sind Entwicklungsschäden unbestritten. Die untersuchten Mütter und Kinder (die Kohorte) waren nur gering belastet.

Speichel- und Kaugummitest: kein Maß für Quecksilber aus Amalgam

Der dritte der vier Tests misst Quecksilber im Speichel und wird gerade dort angeboten, wo die Frage am häufigsten gestellt wird: bei Amalgamfüllungen. Um die Quecksilberaufnahme aus Amalgam zu beziffern, ist der Speicheltest nicht geeignet E2. Der verbreitete Tübinger Kaugummitest, bei dem der Speichel vor und nach dem Kauen eines Kaugummis gemessen wird, genügt nach Bewertung der Kommission für Methoden und Qualitätssicherung in der Umweltmedizin beim Robert Koch-Institut wissenschaftlichen Ansprüchen nicht. Die Kommission beanstandet zweierlei: die Vorstellung, die der Test davon unterstellt, wie Quecksilber aus der Füllung in den Körper gelangt, und dass seine Durchführung nirgends einheitlich festgelegt ist E2.

Empfohlen wird stattdessen etwas Unspektakuläres: Quecksilber im Urin, möglichst im 24-Stunden-Sammelurin.

Das Porphyrinprofil im Urin: kein anerkannter Nachweis für Schwermetalle

Das Porphyrinprofil misst Porphyrine im Urin, Vorstufen des roten Blutfarbstoffs. Es wird oft dann angeboten, wenn die anderen Tests nichts gezeigt haben, und es verspricht mehr als sie: nicht nur, dass eine Belastung vorliegt, sondern welches Gift sie verursacht. Erhöhtes Coproporphyrin soll für Blei oder Quecksilber stehen, erhöhtes Uroporphyrin für Arsen, PCB (eine Gruppe langlebiger Industriechemikalien), Pentachlorphenol (ein früher verbreitetes Holzschutzmittel) oder Aluminium.

Das toxikologische Profil der ATSDR zu Quecksilber zählt in seiner Fassung von 2024 auf, worin Quecksilber gemessen wird: Blut, Haar, Muttermilch, Urin, Stuhl und Speichel. Das Porphyrinprofil steht nicht darunter. Außerdem steht dort, dass es keinen Biomarker (messbaren Körperwert) gibt, der speziell die gesundheitlichen Wirkungen von Quecksilber anzeigt E2.

Die Behauptung ist trotzdem nicht erfunden, und gerade das ist aufschlussreich. Es gibt eine reale Arbeit von 1993 an Zahnärztinnen und Zahnärzten, die beruflich Quecksilberdampf ausgesetzt waren. Bei denjenigen, die über 20 µg/l Quecksilber im Urin hatten, waren einzelne Porphyrine drei- bis vierfach erhöht. In der Arbeit wurde das Profil für Untersuchungszwecke als möglicherweise nützlicher Marker vorgeschlagen: vorgeschlagen, nicht gezeigt E2.

Zwischen diesem Vorschlag und dem heutigen Angebot liegen drei Verschiebungen:

• Aus „könnte in Studien nützlich sein“ wurde „zeigt an“.
• Die Zuordnung gelang bei Menschen, die Quecksilber messbar im Urin hatten. Angeboten wird die Untersuchung gerade für die Fälle, in denen im Urin nichts zu finden ist.
• Aus einem Unterschied zwischen zwei Gruppen wurde die Zuordnung einzelner Gifte bei einer einzelnen Person.

Dazu kommt eine Auskunft aus dem Testkatalog der Mayo Clinic Laboratories, die diese Untersuchung selbst anbieten. Im Testkatalog ist als Anwendungsgebiet ausschließlich die Gruppe der Porphyrien genannt, also Störungen der Blutfarbstoffbildung. Schwermetalle tauchen im Text an einer anderen Stelle auf: unter den Störgrößen (Einflüssen, die das Ergebnis verfälschen), gemeinsam mit Alkohol und Medikamenten, die das Coproporphyrin anheben. Das Coproporphyrin ist aber genau der Wert, der als Beweis gelten soll E2.

Was das nicht heißt: Es heißt nicht, dass Porphyrine unter einer Schwermetallbelastung unverändert bleiben. Es heißt, dass aus dem Ergebnis keine Entscheidung folgt: Das Porphyrinprofil reicht weder aus, um eine Vergiftung festzustellen, noch, um sie auszuschließen.

Wann man messen soll: nach der Vorgeschichte, nicht routinemäßig

Ein Schwermetall-Suchtest gehört nicht zur Abklärung unspezifischer Beschwerden (Beschwerden, die zu vielen Ursachen passen), solange keine auffällige Belastung in der Vorgeschichte steht. So empfehlen es das American College of Medical Toxicology und die American Academy of Clinical Toxicology, zwei amerikanische Fachgesellschaften für Vergiftungsmedizin, ausdrücklich E2.

Diese Empfehlung ist keine Absage an die Frage nach Schwermetallen, sondern eine Aussage über die Reihenfolge. Zuerst kommt die Vorgeschichte: Beruf, Hobby, Wohnumfeld, Ernährung, bei Cadmium vor allem das Rauchen. Erst wenn sich daraus ein Anhaltspunkt ergibt, wird gezielt im passenden Material gemessen E2.

Die Chelattherapie: eine echte Behandlung, am falschen Ort

Bei der Chelattherapie bekommt man ein Medikament, das Metalle im Körper bindet, damit sie über den Urin ausgeschieden werden. Die Chelattherapie ist kein Außenseiterverfahren: Sie steht in Vergiftungsleitlinien. Entscheidend ist, bei wem sie eingesetzt wird.

Wo die Chelattherapie hilft: bei gesicherter akuter Vergiftung

Bei einer gesicherten schweren Vergiftung ist die Chelattherapie wirksam und rettet Leben E3. Die WHO spricht dafür eine starke Empfehlung aus: bei Kindern ab einem Blutbleiwert von 45 µg/dl (Mikrogramm Blei je Deziliter Blut), dringlich bei einer Hirnschädigung durch Blei; bei Erwachsenen ab Werten über 70 bis 100 µg/dl mit neurologischen Befunden (Zeichen einer Schädigung von Gehirn oder Nerven). Diese Behandlung ist Notfallmedizin auf einer Intensivstation, keine ambulante Infusionsserie.

Woher diese Auskunft stammt und warum sie trotzdem gilt. Die Auskunft stammt aus einer Leitlinienempfehlung und aus Zulassungstexten, nicht aus einer Studie mit Kontrollgruppe (einer Vergleichsgruppe ohne die Behandlung). Eine solche Studie gibt es zu dieser Frage nicht, und es wird sie aus naheliegenden Gründen nie geben. Niemand verteilt Kinder mit Bleienzephalopathie (einer Hirnschädigung durch Blei) per Los auf Medikament oder Scheinmedikament.

Die WHO stuft die Gewissheit, auf der ihre Empfehlung beruht, selbst als sehr gering ein und empfiehlt trotzdem stark, wegen der Schwere des Krankheitsbildes. Beide Angaben gehören zusammen. Wenn Sie oder Ihr Kind eine gesicherte schwere Bleivergiftung haben, ist die geringe Gewissheit kein Grund, mit der Behandlung zu zögern.

Wo die Chelattherapie nicht hilft: unterhalb der Vergiftungsschwelle

Unterhalb der Vergiftungsschwelle ist die Behandlung nicht angezeigt (medizinisch nicht begründet); so steht es in der Leitlinie der WHO E3. Bei Kindern unter 45 µg/dl spricht die Nutzen-Risiko-Abwägung dagegen. Und für Männer ab elf Jahren oder Frauen jenseits des gebärfähigen Alters mit Werten von 45 bis 70 µg/dl, aber ohne klinische Zeichen einer Vergiftung, ist eine Chelatbehandlung ausdrücklich nicht angezeigt.

Lesen Sie das noch einmal: Selbst bei einem Wert, den jemand mit unspezifischer Erschöpfung (einer Erschöpfung, die auf keine bestimmte Ursache hinweist) praktisch nie hat, ist eine Behandlung ohne Krankheitszeichen nicht angezeigt.

Auch bei Autismus ist ein Nutzen nicht belegt. Eine Cochrane-Übersicht fand zur Chelattherapie bei Autismus eine einzige Studie, die ihre Kriterien erfüllte, mit 77 Kindern in der ersten und 49 in der zweiten Phase. Daraus ergibt sich nach der Übersicht kein Beleg, dass die Behandlung wirkt. Die Verfasser wägen ausdrücklich ab: Weil über schwere Zwischenfälle berichtet wurde, darunter ein gefährlich niedriger Calciumspiegel, Nierenschäden und Todesfälle, überwiegen die Risiken den belegten Nutzen E2. Wie häufig solche Zwischenfälle sind, sagt die Übersicht nicht; sie stützt sich auf Berichte.

Ein Chelatmittel bei 780 Kindern: der Bleiwert sank, die Kinder hatten nichts davon

Ob eine Chelatbehandlung unterhalb der Vergiftungsschwelle nützt, ist in einer großen, sorgfältig angelegten Studie geprüft. In der TLC-Studie wurden 780 Kleinkinder mit tatsächlich erhöhten Bleiwerten von 20 bis 44 µg/dl per Los auf das Medikament Succimer oder ein Scheinmedikament verteilt E1.

Auf den Bleiwert wirkte das Medikament: Der Blutbleispiegel sank über sechs Monate um 4,5 µg/dl stärker als unter dem Scheinmedikament (95 % Vertrauensbereich 3,7 bis 5,3; das ist der Bereich, in dem der wahre Wert mit hoher Wahrscheinlichkeit liegt).

Die Kinder hatten nichts davon. In der Nachbeobachtung bis zum Alter von sieben Jahren zeigte sich kein Vorteil bei Denkleistung, Verhalten und Bewegung. Nach einem Jahr war auch der Vorteil im Laborwert verschwunden, weil Blei aus dem Speicher im Knochen ins Blut nachströmt. Nach dem Ergebnis der Studie an 780 Kindern ist eine Chelatbehandlung in diesem Wertebereich nicht zu empfehlen.

Dasselbe Muster zeigt sich in einem ganz anderen Feld: Bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen fasste das Cochrane-Netzwerk, das Studien nach festen Regeln zusammenfasst, 2020 fünf Studien mit 1.993 Teilnehmenden zusammen. Bei allen Ergebnissen liegt der Wert für „kein Effekt“ innerhalb des Vertrauensbereichs. Eine Untersuchung von 2024 an 959 Herzkranken kam zum selben Ergebnis: Der Bleiwert sank, die Zahl der Herzereignisse blieb gleich E1. Nachzulesen ist das unter „EDTA-Infusionen bei 959 Herzkranken: das Blei sinkt, die Herzereignisse bleiben gleich“.

Der Wirkstoff entfernt Metalle. Dem Patienten nützt die Entfernung nicht. Dasselbe Ergebnis zeigt sich in zwei völlig unabhängigen Forschungsfeldern.

Dass die Behandlung trotzdem beworben wird, hat einen Grund: Eine Vorgängerstudie von 2013 fiel knapp positiv aus E2. Die Vorgängerstudie galt schon damals als Hinweis, dem nachzugehen war, nicht als Antwort. Die Geldgeber leiteten ausdrücklich keine Behandlungsempfehlung daraus ab. Die geforderte Wiederholung hat stattgefunden und den Befund nicht bestätigt. Beide Studien waren übrigens öffentlich finanziert, nicht von der Industrie. Der Vorwurf, Negativergebnisse zur Chelattherapie seien gekauft, trifft auf diese beiden Studien nicht zu.

Der Zulassungstext für DMPS gilt der Vergiftung, nicht dem Verdacht

Es lohnt sich, den Zulassungstext selbst zu lesen, weil er kürzer und klarer ist als das meiste, was über DMPS gesagt wird. DMPS ist in Deutschland als Dimaval im Handel, in zwei Formen mit zwei verschiedenen Anwendungsgebieten E3:

• Die Kapsel ist zugelassen für klinisch manifeste, chronische und akute Vergiftungen mit Quecksilber sowie für chronische Vergiftungen mit Blei. Klinisch manifest heißt: Die Vergiftung zeigt sich in Krankheitszeichen.
• Die Injektionslösung ist zugelassen für die akute Vergiftung mit Quecksilber, und zwar dann, wenn die Gabe über den Mund oder eine Magensonde nicht möglich ist.

Der Nebensatz über Mund und Magensonde ist die eigentliche Auskunft. Die Spritze ist nicht die stärkere Wahl, sondern der Ausweg für den Fall, dass Schlucken nicht geht.

Das entscheidende Wort in beiden Texten ist „Vergiftung“. Nicht „Belastung“, nicht „erhöhter Wert“. Wo der Unterschied liegt, steht unter „Ein erhöhter Wert ist noch keine Vergiftung“.

Bemerkenswert ist, was im Zulassungstext fehlt: Ein Mobilisations- oder Provokationstest (ein Chelatbildner wird gegeben, danach wird die Metallausscheidung im Urin gemessen) kommt darin nicht vor. Die Urinausscheidung wird im Zulassungstext genannt, aber nur zur Steuerung einer laufenden Behandlung. Diese Steuerung ist etwas anderes als eine Untersuchung, mit der entschieden wird, ob jemand überhaupt behandelt werden soll; dazu „Der Provokationstest: fällt bei fast jedem auffällig aus“.

Zwei Vorschriften stehen ausdrücklich im Zulassungstext, die in Ratgebern oft als eigene Entdeckung auftauchen: Bei längerer Anwendung sind die essenziellen Spurenelemente (lebensnotwendige Mineralstoffe, die der Körper in winzigen Mengen braucht, etwa Zink und Kupfer) regelmäßig zu kontrollieren, weil ein Chelatbildner sie mitnimmt. Und bei einer allergischen Reaktion ist die Behandlung abzubrechen, weil sonst eine schwere Hautreaktion droht, die den ganzen Körper erfasst (Stevens-Johnson-Syndrom).

Eine geöffnete DMPS-Ampulle auf der Heizung ist keine Anwendung

Verbreitet ist ein Rat, der ohne Arzt auskommen soll: eine DMPS-Ampulle aufbrechen, über Nacht auf die Heizung stellen, das Mittel einatmen und am nächsten Tag mehr Schwermetalle ausscheiden. Dieser Weg ist weder zugelassen noch untersucht E4.

Der Zulassungstext der Injektionslösung nennt genau zwei Arten der Anwendung: die Spritze in die Vene oder in den Muskel. Und er schreibt für eine geöffnete Ampulle das Gegenteil des Rats vor: Sie darf nicht aufbewahrt und nicht weiterverwendet werden. Zugelassen ist das Mittel für die akute Quecksilbervergiftung, nicht für eine vermutete Belastung.

Auch der angebliche Nachweis trägt nicht. Mehr Metall im Urin nach einem Chelatbildner ist die Lesart des Provokationstests, und dieser Anstieg tritt bei Gesunden ebenso auf. Was in einem Schlafzimmer, womöglich mit Kindern, in die Luft gelangt und was es dort bewirkt, hat niemand gemessen.

Chelatinfusion: die Risiken bis hin zu Todesfällen

Eine Chelatinfusion ist kein Reinigungsvorgang E3. Calcium-Dinatrium-EDTA trägt eine Warnung in der schärfsten Form, die die US-Arzneimittelbehörde kennt: Das Mittel kann giftige Wirkungen hervorrufen, die tödlich verlaufen können. Für DMPS nennt die deutsche Fachinformation (der amtliche Text für Ärzte) die oben schon genannten Risiken: schwere Hautreaktionen und den Verlust essenzieller Spurenelemente. Chelatbildner unterscheiden nicht zwischen Gift und Nährstoff.

Und an Chelatinfusionen sind Menschen gestorben E2. Zwischen 2003 und 2005 ermittelten Gesundheitsbehörden in drei US-Bundesstaaten drei Todesfälle. Die Ursache war nicht Überdosierung, sondern eine Verwechslung: Dinatrium-EDTA (Na2EDTA) statt Calcium-Dinatrium-EDTA (CaNa2EDTA). Im Kürzel unterscheiden sich die beiden Stoffe um zwei Buchstaben. Dinatrium-EDTA entzieht dem Körper Kalzium; das kann zu Muskelkrämpfen am ganzen Körper und zum Herzstillstand führen. Einer der Fälle betraf eine 53-jährige Frau, die EDTA ambulant erhielt (also ohne stationäre Aufnahme), um Schwermetalle aus dem Körper zu entfernen.

Zur Einordnung: Es handelt sich um drei Einzelfallermittlungen. Aus ihnen lässt sich keine Häufigkeit berechnen. Sie belegen, dass solche Todesfälle vorgekommen sind, nicht wie oft. Und in der kontrollierten TACT-Studie (einer Studie mit Vergleichsgruppe) mit Kalziumüberwachung war die Zahl schwerer Ereignisse in beiden Gruppen gleich. Unter Studienbedingungen ist das Verfahren nicht auffällig gefährlicher als ein Scheinmedikament (Placebo). Über eine Praxis ohne diese Überwachung sagt das Studienergebnis nichts.

Gegen dieses Studienergebnis wird eingewandt, geprüft worden sei Dinatrium-EDTA, angeboten werde aber Magnesium-EDTA, und Magnesium-EDTA nehme kein Calcium mit. Das Studienprotokoll der Nachfolgestudie TACT2 beschreibt Dinatrium-EDTA als Stoff, der vor allem zweifach geladene Metallionen (elektrisch geladene Metallatome) bindet, und nennt dazu Calcium und Magnesium ebenso wie Blei und Cadmium, die es als gefäßschädigende Schadstoffmetalle bezeichnet E3. Die Infusionslösung dieser Studie enthielt selbst Magnesium: 2 Gramm Magnesiumchlorid je Infusion neben bis zu 3 Gramm Dinatrium-EDTA E2. Und in einer placebokontrollierten Studie mit 60 Teilnehmenden schied die EDTA-Gruppe ein Drittel weniger Magnesium mit dem Urin aus als die Vergleichsgruppe, während Calcium vermehrt hinausging E2. Ein Magnesiumzusatz schützt also vor dem Magnesiumverlust, nicht vor dem Calciumverlust. Das Studienprotokoll der Nachfolgestudie benennt die gefährlichste zu erwartende Nebenwirkung ausdrücklich: die Unterkalzämie, also einen gefährlich niedrigen Calciumspiegel im Blut E2. Deutlich mehr Calcium verlässt den Körper erst bei höherer Dosis: bei 3 Gramm, nicht bei 0,5 oder 1 Gramm E2. In der Nachfolgestudie wurden vor der 5., 10., 20., 30. und 40. Infusion Nierenwert und Calcium geprüft E2. Für das Calcium kommt es also auf Dosis, Infusionsdauer und Überwachung an, nicht auf den Namen der Zubereitung E4.

Für Deutschland ist noch ein Punkt praktisch nützlich: Die Zulassung von DMPS gilt für klinisch manifeste Vergiftungen E3. Nicht für einen auffälligen Laborwert. Nicht für unspezifische Erschöpfung. Sie dürfen fragen, ob eine solche Vergiftung festgestellt wurde.

Thiopronin: ein weiteres Mittel in der Reihe, und es ist zugelassen

In Ausleitungsangeboten tauchen DMPS, Zink-EDTA, DMSA, teilweise Thiopronin, manchmal Penicillamin und dazu ein nicht zugelassenes Präparat auf. Thiopronin ist ein schwefelhaltiger Wirkstoff, der in Deutschland unter dem Namen Captimer im Handel ist.

Thiopronin gehört zu Recht in diese Reihe E3. Die Fachinformation nennt als Anwendungsgebiete Cystinurie und Cystinsteinbildung (beides Erkrankungen des Nierensteinstoffwechsels) sowie ausdrücklich Schwermetallvergiftungen, insbesondere durch Quecksilber, Kupfer und Eisen, dazu die Eisen- und die Kupferüberladung. Thiopronin ist für diese Anwendung zugelassen; wer es in dieser Reihe nennt, nennt kein zweckentfremdetes Präparat.

Für Thiopronin gelten auch dieselben Bedingungen wie für die übrigen Mittel. Die Dosis richtet sich nach der Vergiftung, nicht nach einem Verdacht. Sieben Gegenanzeigen (Umstände, unter denen das Mittel nicht gegeben werden darf) stehen in der Fachinformation: zwei Nierenbefunde, zwei Erkrankungen von Muskel und Nerv, eine Blutbildstörung, eine Hauterkrankung und die Stillzeit. Und Blutbild und Urinstatus (die Standarduntersuchung des Urins) sind während der Behandlung sorgfältig zu überwachen.

Für Thiopronin gilt damit dasselbe wie für DMPS: Anlass der Behandlung ist die nachgewiesene Vergiftung, und die Anwendung hängt an Kontrollen. Deshalb stimmt es nicht, dass sich die Ausleitung schlucken oder selbst unter die Haut spritzen lasse und man dafür nicht zum Therapeuten müsse. Was dabei entfällt, ist nicht der Weg zur Praxis, sondern die Kontrolle, an die jeder dieser Zulassungstexte die Anwendung bindet.

Was hier nicht steht: dass Thiopronin wirksamer oder sicherer wäre als ein anderes Mittel; einen Vergleich enthält keine der gelesenen Arbeiten. Und nicht, wie oft zu kontrollieren ist; einen Zeitabstand nennt die gelesene Fachinformation nicht. Die gelesene Fachinformation hat den Stand August 2011.

„Jedes Ausleitungsmittel ohne Ausnahme“: der Spurenelementverlust ist gemessen, und er unterscheidet sich um das Zehnfache

In den Ausleitungsanleitungen steht eine Voraussetzung vor jeder Behandlung: Die Vitalstoffdepots müssten aufgefüllt sein, weil jedes Ausleitungsmittel ohne Ausnahme auch essenzielle Spurenelemente mit ausleite; man müsse alle Mikronährstoffe bestimmen und sie ergänzen, oral oder intravenös, ein- bis dreimal täglich; und vor der Entgiftung dürfe kein Mangel an Molybdän, Mangan, Vanadium, Germanium, Lithium, Chrom, Jod, Selen, Zink, Magnesium, Kalzium oder Kalium bestehen.

Den Verlust von Spurenelementen gibt es wirklich, und er ist gemessen. Die Zulassungstexte nennen für jedes Mittel eine Zahl E3. Unter DMSA verdoppelt sich die Zinkausscheidung im Urin; Eisen, Kalzium und Magnesium ändern sich nicht messbar. Unter Calcium-Dinatrium-EDTA steigt die Zinkausscheidung auf mehr als das Zehnfache, Kupfer und Eisen verdoppeln sich. Für DMPS verlangt die deutsche Fachinformation bei längerer Behandlung die regelmäßige Kontrolle der Ausscheidung des Metalls und der essenziellen Spurenelemente. Drei Mittel, drei verschiedene Muster: „ohne Ausnahme“ stimmt, aber die Formel verdeckt, dass zwischen den Mitteln ein Faktor zehn liegt.

Im Blut zeigt sich der Verlust ebenfalls. In einer doppelblinden Studie erhielten 60 Menschen mit Durchblutungsstörungen der Beine 20 Infusionen, entweder mit Dinatrium-EDTA (nicht mit dem Calcium-Dinatrium-EDTA aus dem Absatz davor) oder mit einem Scheinmittel. Nach der Zusammenfassung der Arbeit lag das Blei im Blut danach um rund 73 Prozent niedriger, das Zink im Serum (dem flüssigen Teil des Blutes) um rund 34 Prozent E2. Die Verfasser nennen den Verlust wichtiger Mineralstoffe selbst als Nachteil wiederholter Infusionen.

Was in keinem Zulassungstext steht: Molybdän, Vanadium, Germanium, Lithium, Chrom oder Jod als betroffene Elemente; ein Auffüllen der Depots als Voraussetzung; die Bestimmung aller Mikronährstoffe; eine intravenöse Ergänzung. Die Vorschrift lautet Kontrolle der Ausscheidung während der Behandlung, nicht Ergänzung davor. Aus einer Kontrollvorschrift wird in den Anleitungen eine Infusionsanweisung.

Was hier nicht steht: dass der Zinkverlust unter EDTA harmlos wäre; der Verlust von Spurenelementen steht oben unter den Risiken. Und nicht, dass eine Kontrolle unnötig wäre; die Kontrolle ist Vorschrift.

„Ohne Ausnahme“ klingt nach einem einheitlichen Verlust. Gemessen reicht er je nach Mittel von „nicht messbar“ bis „über zehnfach“.

Chelat-Protokolle aus dem Internet: es fehlt schon die nachgewiesene Vergiftung

Es gibt eine Stufe zwischen der ärztlichen Infusion und dem freiverkäuflichen Pulver, und sie ist die riskanteste: mehrwöchige Einnahmeprotokolle mit verschreibungspflichtigen Chelatbildnern, nach einer Anleitung aus dem Internet. Die Protokolle laufen meist in zwei Stufen ab: zuerst ein Mittel allein, um „Blut und Gewebe zu reinigen“, dann ein zweiter Stoff dazu, der die Metalle angeblich aus dem Gehirn holt.

Solche Protokolle setzen etwas voraus, das vorher gesichert sein müsste: eine Vergiftung E4. Solche Protokolle scheitern also schon an der ersten Voraussetzung, nicht erst am Ende.

Vier Gründe sprechen gegen solche Protokolle, und jeder allein würde reichen:

1. Unterhalb der Vergiftungsschwelle ist eine Chelatbehandlung nicht angezeigt. Das belegt eine randomisierte Studie (Zuteilung per Los) an 780 Kindern.
2. Der Test, mit dem die Vergiftung üblicherweise „nachgewiesen“ wird, ist der Provokationstest. Der Provokationstest beantwortet die Frage nicht. Es fehlt also nicht nur die Voraussetzung, sondern auch ein Verfahren, die Vergiftung festzustellen.
3. Dort, wo die Behandlung am besten untersucht ist, senkt sie den Laborwert ohne Nutzen für den Menschen.
4. Die Protokolle selbst sind nicht untersucht. Kontrollierte Studien am Menschen gibt es dazu nicht; was sich findet, stammt aus einem einzigen Umfeld: Anbieterseiten, Blogs, Protokollverkäufer. Nichts aus einer Fachzeitschrift, einer Fachgesellschaft oder einer Behörde.

Was daraus nicht folgt. Daraus folgt nicht, dass die pharmakologischen Angaben (die Angaben zur Wirkweise der Stoffe) in solchen Anleitungen falsch wären. Ob ein Wirkstoff die Blut-Hirn-Schranke (die Grenze zwischen Blutkreislauf und Gehirn) passiert, ist eine eigene Frage und hier nicht geprüft. Und aus „keine Studie gefunden“ folgt weder ein Nachweis der Wirkung noch ein Nachweis der Unwirksamkeit.

Es gibt aber noch einen Schaden, der selten mitgezählt wird: die Zeit. Ein solches Protokoll beansprucht nach der eigenen Beschreibung Wochen bis Monate allein für die Vorstufe. Wer diese Zeit aufwendet, wendet sie nicht für eine Abklärung auf, die etwas ergeben könnte.

Die Dosierung von DMPS: der Zulassungstext beginnt hoch und geht herunter

In Anleitungen zur Chelattherapie findet sich eine Regel, die verblüfft: Wer wenig gibt, erzeugt die meisten Nebenwirkungen. Vier Ampullen seien sicherer als eine halbe. Begründet wird die Regel mit einem Bild: Schicke man zwei Polizisten gegen fünfzig Räuber, entkämen die Räuber und richteten anderswo Schaden an.

Das Bild ist eingängig. Der Zulassungstext stützt es nicht E3.

Im Zulassungstext steht ein absteigendes Schema, und es gilt der akuten Vergiftung: am ersten Tag sechs bis acht Ampullen im Abstand von drei bis vier Stunden, am zweiten vier bis sechs, am dritten drei bis vier, am vierten zwei bis drei; danach „je nach klinischem Zustand“ ein bis drei Mal täglich eine Ampulle. Dazu die Vorschrift, intravenös langsam zu spritzen, über drei bis fünf Minuten.

Drei Unterschiede zur Regel aus den Anleitungen, und alle drei sind wichtig:

1. Die hohe Dosis steht am Anfang und wird zurückgenommen, nicht umgekehrt. Sie gehört zu einer akuten Vergiftung unter Aufsicht, nicht zu einer Kur über Monate.
2. Die Fachinformation kennt Nebenwirkungen des Mittels selbst. Bei einer allergischen Reaktion ist abzubrechen, sonst droht ein Stevens-Johnson-Syndrom. In den Anleitungen werden Nebenwirkungen ausschließlich dem mobilisierten Gift zugeschrieben. Für die Frage, ob man weitermacht, ist das ein erheblicher Unterschied.
3. Der Verlust essenzieller Spurenelemente steht als Pflichtkontrolle in der Fachinformation, namentlich Zink und Kupfer, und er nimmt mit der Dosis zu.

Die Gegenposition ist ebenso wenig belegt. Andere Anleitungen raten zu betont vorsichtiger Dosierung, mit derselben Art von Begründung: einem Bild statt einer Untersuchung. Der Zulassungstext gibt keiner der beiden Seiten recht: Er bindet die Dosis an eine Diagnose und an einen Verlauf.

„DMPS zieht viermal stärker als DMSA“: eine Verhältniszahl ohne Maßstab

Eine weitere Regel aus den Anleitungen setzt die beiden gebräuchlichen Chelatbildner gegeneinander: DMPS ziehe vier- bis zehnmal stärker an Quecksilber als DMSA. Die Zahl klingt nach einer Messung.

Die Angabe hat denselben Fehler wie die Behauptung „zehnmal giftiger als Blei“ (Abschnitt „Zehnmal giftiger als Blei“: für diesen Vergleich fehlt die Bezugsgröße): Eine Verhältniszahl braucht einen gemeinsamen Maßstab E2. In den zugänglichen Übersichtsarbeiten werden die beiden Mittel gar nicht nach Stärke geordnet, sondern nach der Form des Quecksilbers: DMSA gilt als Mittel der Wahl bei organischem Quecksilber (Methylquecksilber, wie es im Fisch vorkommt), DMPS als empfohlenes Mittel bei einer akuten Vergiftung mit anorganischen Quecksilbersalzen. Das ist eine Zuordnung nach Anwendungsgebiet, kein Rang.

Eine Angabe „vier- bis zehnmal stärker“, die über alle Quecksilberformen hinweg gelten soll, kommt in den zugänglichen Arbeiten nicht vor, und Bindungskonstanten, aus denen sie sich ableiten ließe, werden dort nicht genannt. Dass die beiden Wirkstoffe sich in Wasserlöslichkeit und Verteilung unterscheiden und für eine bestimmte Form an einem bestimmten Ort das eine mehr ausscheiden kann als das andere, ist möglich. Das wäre aber eine Aussage über Form und Ort, nicht ein Faktor, der pauschal für alles gilt.

Was hier nicht steht: dass die Mittel gleich wirkten oder dass DMPS bei anorganischem Quecksilber keinen Vorzug hätte. Bei dieser Form ist DMPS das empfohlene Mittel. Gesagt ist nur: Eine einzige Verhältniszahl für alle Formen hat keinen Maßstab.

Zwei Mittel für zwei Formen des Quecksilbers sind nicht dasselbe wie ein schwaches und ein starkes Mittel.

„Man dünstet Gift aus und vergiftet die Umgebung“: zwei Irrtümer über die Ausleitung

Zu den Ängsten rund um die Ausleitung gehört diese: Unter der Behandlung dünste man Quecksilber über die Lunge aus und könne damit Anwesende vergiften. Diese Behauptung kann jemanden, der an seine Familie denkt, von einer Behandlung abhalten oder ihm unnötig Angst machen. Beide Teile der Behauptung stimmen nicht E4.

Der erste Teil beruht auf einer Verwechslung des Ausscheidungswegs. Ein Chelatbildner wie DMPS bindet das Metall zu einem wasserlöslichen Stoff, der über die Niere in den Urin gelangt. Deshalb wird beim Provokationstest mit DMPS der Urin gemessen und nicht die Atemluft; dazu „Der Zulassungstext für DMPS gilt der Vergiftung, nicht dem Verdacht“. Die Ausleitung wirkt über die Niere, nicht über die Lunge.

Gegen den zweiten Teil spricht die Menge. Die gesamte tägliche Quecksilberaufnahme eines Menschen mit Amalgamfüllungen liegt bei rund 1,2 Mikrogramm eingeatmet und 1,5 Mikrogramm verschluckt. Was ein Mensch davon wieder abatmet, ist ein Bruchteil dieses schon winzigen Betrags. Das ist viel zu wenig, um jemanden neben ihm zu belasten, und ein solcher Fall ist nirgends beschrieben. Etwas anderes ist der berufliche Umgang mit flüssigem Quecksilber, etwa eine Verschüttung in einer Praxis: Dort ist Quecksilberdampf ein echtes Problem, aber er stammt nicht aus der Atemluft eines Patienten.

Schwitzen in der Sauna: Metalle im Schweiß sind gemessen, ein Nutzen ist nicht geprüft

Über die Sauna kursieren genaue Zahlen: In den ersten fünf Minuten kämen über 90 Prozent der Giftstoffe heraus, danach bringe das Schwitzen nichts mehr. Für diese Zahl gibt es in den gelesenen Arbeiten keinen Beleg.

Gemessen ist Folgendes. Eine systematische Übersicht (eine Auswertung, die nach festen Regeln alle Arbeiten zu einer Frage sucht) hat 24 Berichte über Arsen, Cadmium, Blei und Quecksilber im Schweiß ausgewertet. Bei Menschen mit hoher Belastung lagen die Werte im Schweiß meist über denen im Blut und im Urin, und über die Haut konnte am Tag so viel ausgeschieden werden wie über die Niere E2. Metalle verlassen den Körper also auch mit dem Schweiß.

Ob regelmäßiges Schwitzen die Belastung senkt, ist damit nicht gezeigt. Die Berichte waren klein und untereinander kaum vergleichbar; für Quecksilber und Sauna gibt es einen einzigen Fallbericht. Die Verfasser, die das Schwitzen als Weg befürworten, fordern selbst ausreichend große Studien, bevor sich sichere und wirksame Anwendungen festlegen lassen.

Für fettlösliche Umweltschadstoffe wie PCB (polychlorierte Biphenyle, früher in Industrieölen verwendet) fällt eine Überschlagsrechnung noch nüchterner aus: Mit einem zusätzlichen Liter Schweiß am Tag verlässt weniger als ein Viertausendstel der täglich aufgenommenen Menge den Körper. Diese Überschlagsrechnung ist eine Schätzung in einem Leserbrief, keine Messung.

Ölziehen: untersucht ist der Zahnbelag, nicht die Ausleitung

Beim Ölziehen wird ein Esslöffel Speiseöl einige Minuten im Mund bewegt und dann ausgespuckt. Behauptet wird, fettlösliche Gifte gingen dabei ins Öl, und die Gifte seien im ausgespuckten Öl messbar.

Untersucht ist etwas anderes. Eine systematische Übersicht fand vier randomisierte Studien mit zusammen 182 Teilnehmern, die 7 bis 14 Tage liefen. Gemessen wurden Keime im Speichel und Zahnbelag; beide gingen zurück. Die Verfasser schließen vorsichtig auf einen möglichen Nutzen für die Mundhygiene. Nach Giftstoffen oder Schwermetallen hat keine dieser Studien gesucht E4.

Die Ausleitung über das Öl ist damit unbelegt, nicht widerlegt. Prüfen ließe sich die Ausleitung einfach: Man müsste im ausgespuckten Öl die Schadstoffe messen und mit der Menge vergleichen, die im Körper gespeichert ist.

Die wirksamste Maßnahme: die Quelle der Belastung abstellen

Die wichtigste Maßnahme bei jeder Schwermetallbelastung ist, die Quelle abzustellen E3. Die WHO nennt das Abstellen der Quelle die wichtigste einzelne Maßnahme überhaupt. In den Zulassungstexten der beiden in den USA zugelassenen Bleimittel steht derselbe Satz, in jedem Text für sich: Das Medikament ersetzt nicht die wirksame Beseitigung der Quelle. Und die toxikologische Aufarbeitung der TLC-Studie kommt zu demselben Schluss. Vier unabhängige Quellen kommen also zum selben Ergebnis.

Das Abstellen der Quelle klingt weniger spektakulär als eine Infusion. Aber es ist die Maßnahme, die wirkt.

Freiverkäufliche Entgiftungsmittel: nicht zugelassen, teils selbst belastet

Chlorella (eine Süßwasseralge), Zeolith und Bentonit (Mineralerden), „Detox“-Kuren. Die US-Arzneimittelbehörde stellt unmissverständlich fest: Kein einziges Chelatpräparat ist jemals für den freien Verkauf zugelassen worden, für keine einzige Erkrankung E2. Alle zugelassenen Chelatpräparate sind verschreibungspflichtig, weil sie nur unter ärztlicher Aufsicht sicher anwendbar sind.

Der bemerkenswerteste Befund kehrt das Versprechen um: In einer Untersuchung EU-registrierter Präparate überschritten 40 Prozent der Chlorella-Produkte und 30,8 Prozent der Spirulina-Produkte den zulässigen Bleigehalt E2. Und das bei einem Mittel, das als Schwermetallbinder verkauft wird. Die US-Arzneimittelbehörde warnte 2016 zweimal vor bleihaltigen Tonerden zum Einnehmen E2.

Zur Fairness gehört: Vergiftungsfälle durch diese Produkte hat die US-Arzneimittelbehörde nicht bestätigt, und die Stichprobe der Algenstudie war klein. Belegt ist der Bleigehalt, nicht dass Menschen daran erkrankt sind E2.

Alpha-Liponsäure: frei verkäuflich, aber nicht ohne Risiko

Alpha-Liponsäure wird oft als das einfachste Mittel gegen Schwermetalle empfohlen, weil man sie ohne Rezept überall kaufen kann. Frei verkäuflich heißt nicht risikolos. Das Ernährungsgremium der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit hält es für wahrscheinlich, dass Alpha-Liponsäure aus Nahrungsergänzungsmitteln das Risiko für ein Insulin-Autoimmunsyndrom erhöht, bei dem der Körper Antikörper gegen sein eigenes Insulin bildet E2.

Betroffen sind Menschen mit bestimmten erblichen Merkmalen, die man ohne Gentest nicht erkennt. Eine Dosis, unter der nichts zu befürchten ist, lässt sich nach der Stellungnahme nicht angeben. Die Grundlage sind vor allem 49 Fallberichte; wie häufig das Syndrom ist, sagt sie nicht, und ob Alpha-Liponsäure Metalle ausleitet, war nicht ihre Frage.

Chlorella bindet Metalle: gemessen im Klärwerk

Chlorella ist in Ausleitungsempfehlungen das am häufigsten genannte Bindemittel. Die Begründung ist dabei fast immer dieselbe Zahl: Die Alge reichere Gifte und Schwermetalle hundert- bis tausendfach an und binde Schwermetalle stärker als jede andere biologische Masse. Wer das hört, hält die Wirkung für gemessen, und gemessen ist sie tatsächlich. Die Frage ist, woran.

Die Zahlen stammen aus Untersuchungen zur Bodensanierung. Die Metallbindung an Algenmasse ist ein Verfahren der Wasser- und Bodenreinigung, und sie ist gut untersucht.

Wie eine solche Messung abläuft, lässt sich an einer Arbeit von 2025 sehen E2: Getrocknete Algenmasse aus dem Labor wird in eine Lösung gegeben, die ein halbes Milligramm Metall je Liter enthält, der Säuregrad wird auf neutral eingestellt, und nach einer Stunde wird gemessen, wie viel Metall an der Algenmasse hängt. Ein Gramm bindet dabei 0,4 Milligramm Kupfer, 1,3 Milligramm Blei und 2,4 Milligramm Zink. Im Wasser einer echten Kläranlage wurden Kupfer und Zink vollständig entfernt, Blei zu 98 Prozent. Das ist ein gutes Ergebnis, allerdings für eine Kläranlage.

Keine dieser Bedingungen liegt im Verdauungstrakt vor E4. Der Säuregrad wechselt vom stark sauren Magen zum leicht basischen (leicht laugenhaften) Dünndarm; im Versuch wird er dagegen auf neutral eingestellt. Das Metall schwimmt nicht frei in einer Lösung, sondern steckt in der Nahrung und in körpereigenen Eiweißen. Und die Kontaktzeit ist im Versuch gesetzt, im Darm nicht.

Ob die Algenzellwand den Weg durch den Darm übersteht, war lange offen. Behauptet wird genau das: Chlorella binde Quecksilber über ein Eiweiß, das nicht verdaut werde. Inzwischen ist am Menschen gemessen, dass die Zellwand die Verdauung übersteht; in diesem Punkt stimmt die Behauptung E2.

Zehn Personen tranken an vier Terminen je ein Getränk mit zwanzig Gramm Eiweiß: Milch, Spirulina, ganze Chlorella-Zellen oder aufgeschlossene. Die Untersuchung war randomisiert, überkreuzt und doppelt verblindet: Jede Person erhielt jedes Getränk in zufälliger Reihenfolge, und weder sie noch die Untersuchenden wussten, welches. Danach wurde fünf Stunden lang gemessen, wie viel von dem Eiweiß als Aminosäuren (den Bausteinen des Eiweißes) im Blut ankam.

Der Anstieg der Aminosäuren im Blut, in Millimol je Liter: Milch 86,6. Spirulina 84,9. Aufgeschlossene Chlorella 55,7. Ganze Chlorella-Zellen: minus 4,1.

Nach zwanzig Gramm Eiweiß aus ganzen Zellen stieg im Blut nichts Messbares an. Die Zellhülle übersteht die Verdauung so weit, dass der Zellinhalt nicht ins Blut gelangt.

Ein Widerspruch im Verkaufsargument für Chlorella

Für dasselbe Erzeugnis werden zwei Begründungen nebeneinander angeführt. Die erste: Chlorella binde Schwermetalle über eine Struktur, die die Verdauung übersteht. Die zweite: Es gebe aufgeschlossene Chlorella, und diese sei besser verwertbar.

Aufschließen heißt, die Zellwand zu brechen E4. Aufgeschlossene Chlorella hat also genau die Struktur verloren, auf der das erste Argument beruht.

Daraus folgt nicht, dass aufgeschlossene Chlorella nichts bindet. Eine gebrochene Wand hat weiterhin Oberfläche, und gemessen ist die Bindung im Menschen für keine der beiden Formen. Daraus folgt nur, dass die Begründung widersprüchlich ist: Sie beruft sich auf eine unverdaute Hülle und empfiehlt im selben Atemzug die Ware, bei der diese Hülle gebrochen ist.

Was weiter offen ist: woraus die Wand besteht. Dass die Zellwand „ein Eiweiß“ sei, ist in den geprüften Arbeiten weder belegt noch widerlegt.

Entscheidend ist aber etwas anderes, das auch beim Selen gilt: Eine Bindung ist keine Ausscheidung. Selen bindet Quecksilber millionenfach stärker als Schwefel. Trotzdem hielt Selen im Tierversuch das Quecksilber in Gehirn, Niere, Leber und Milz fest, statt es hinauszutragen E2. Damit ein Bindemittel etwas aus dem Körper schafft, muss es das Metall nicht nur greifen, sondern mit ihm hinausgelangen. Dieses Hinausgelangen muss eigens gemessen werden, und für Chlorella findet sich eine solche Messung in den gelesenen Quellen nicht.

Die Angaben zu Chlorella gehen auseinander. Überwiegend wird die Alge als Bindemittel empfohlen; vereinzelt wird das Gegenteil behauptet: Die Alge binde Metalle kaum, was wirke, sei ihr Siliziumgehalt und die angeregte Verdauung. Beide Seiten stützen sich auf nichts, was den Menschen betrifft: Für die Bindung gibt es Messungen im Wasser, für das Silizium keine Fundstelle.

Was hier nicht steht: dass Chlorella im Darm nichts bindet. Die Bindung im Darm ist nicht untersucht, und „nicht untersucht“ ist etwas anderes als „widerlegt“. Und nicht, dass die Einnahme schadet; was dazu gemessen ist, steht weiter unten beim Bleigehalt der Erzeugnisse.

Chlorella und die Schwermetallausscheidung am Menschen: in der durchsuchten Literatur nicht untersucht

Das Ergebnis einer gezielten Datenbanksuche ist selbst ein Befund E4. Gesucht wurde nach Chlorella zusammen mit Quecksilber, Blei, Cadmium, Arsen, Dioxin oder Ausscheidung, eingegrenzt auf Untersuchungen am Menschen. Die Suche ergab 34 Treffer.

Darunter ist genau eine Arbeit, die Chlorella und die Ausscheidung eines Schwermetalls am Menschen zusammenbringt: eine japanische Arbeit von 1975 zur Cadmiumausscheidung bei der Itai-Itai-Krankheit (einer Cadmiumvergiftung in Japan). Die Arbeit ist eine Seite lang und hat keine Zusammenfassung; die Datenbank führt sie als gewöhnlichen Zeitschriftenbeitrag und ausdrücklich nicht als kontrollierten Versuch. Aus der Arbeit lassen sich kein Studienaufbau, keine Teilnehmerzahl und kein Ergebnis entnehmen, weder für noch gegen eine Wirkung.

Als kontrollierte Versuche geführt sind drei andere Chlorella-Arbeiten am Menschen. Sie betreffen Dioxin in der Muttermilch, Blutfette und Ausdauerleistung beim Radfahren.

Die Arbeit zum Dioxin liegt der Frage am nächsten und beantwortet sie trotzdem nicht. Dioxine sind chlorierte organische Verbindungen: Sie werden anders aufgenommen, anders gespeichert und anders ausgeschieden als Blei, Quecksilber oder Cadmium. Hinzu kommt der Aufbau der Studie: 18 von 35 Frauen nahmen das Mittel nach eigener Wahl, nicht nach Zufallszuteilung. Und der zweite Verfasser ist in einer späteren Arbeit als Mitarbeiter der Entwicklungsabteilung eines Chlorella-Herstellers geführt.

Der Suchbefund heißt nicht, dass Chlorella nicht wirkt. Er heißt, dass die Untersuchung, die eine Wirkung zeigen würde, in der durchsuchten Literatur nicht existiert. Ein solcher Befund ist ein Ergebnis und kein Versäumnis. Er ändert nur, wer die Beweislast trägt.

Zum Befund gehört seine Grenze: Durchsucht wurde die große internationale Literaturdatenbank. Die japanische Fachliteratur wurde nicht durchsucht, und ausgerechnet die einzige gefundene Arbeit zum Thema ist japanisch.

Chlorella wird auch Schwangeren empfohlen, trotz Bleifunden

Wie schwer der Bleigehalt in Chlorella-Erzeugnissen wiegt, hängt davon ab, wem das Mittel empfohlen wird. Geraten wird, schon früh in der Schwangerschaft Chlorella zu geben, damit die Muttermilch sauber bleibe und keine Giftstoffe auf das Kind überträten.

Begründet wird der Rat im selben Atemzug damit, dass das ungeborene und das ganz kleine Kind noch keine ausgebildete Blut-Hirn-Schranke habe und jeder Schadstoff der Mutter lückenlos übertrete.

Diese Begründung gilt für das empfohlene Mittel genauso E4. Ein erheblicher Teil der geprüften Erzeugnisse liegt über dem Bleigrenzwert, und Blei passiert die Plazenta. Das Nervensystem des Ungeborenen ist das Gewebe, das nach Kenntnis der Toxikologie (der Lehre von den Giften) am empfindlichsten auf Gifte reagiert.

Was daraus nicht folgt. Nicht jedes Erzeugnis ist belastet: Die Mehrzahl der geprüften Erzeugnisse war es nicht, und es gibt Anbieter, die ihre Ware prüfen lassen. Und belegt sind Bleigehalte, keine Erkrankungen.

Was daraus folgt: Wer einer Schwangeren ein Bindemittel empfiehlt, übernimmt die Beweislast dafür, dass dieses Erzeugnis nicht selbst enthält, was es binden soll. Fragen Sie nach der Chargenanalyse (der Laborprüfung der jeweiligen Lieferung), bevor Sie nach der Wirkung fragen.

Die Blut-Hirn-Schranke des Ungeborenen: vorhanden und dem Entwicklungsstand angepasst

Die Begründung für den Rat an Schwangere lautet: Das ungeborene und das kleine Kind habe noch keine ausgebildete Blut-Hirn-Schranke (die Grenze zwischen Blut und Hirngewebe, die regelt, welche Stoffe ins Gehirn gelangen). Dieser Satz wird seit fast hundert Jahren weitergegeben, und die Fachliteratur führt ihn als Irrtum. Eine Übersichtsarbeit schreibt, er gehe auf Missverständnisse und Fehlübersetzungen früher Studien zurück, verstärkt durch schlecht angelegte Versuche. Sie vertritt stattdessen: Die Schutzmechanismen im sich entwickelnden Gehirn sind jeweils dem Entwicklungsstand angepasst E2.

Gemessen ist das an Tieren. Bei Ratten steigt der elektrische Widerstand der Gefäßwand im Gehirn, ein Maß dafür, wie dicht sie für geladene Teilchen ist, von rund 300 in der Mitte der Tragzeit auf über 1000 Ohm mal Quadratzentimeter am Ende. Nach der Geburt steigt er nicht mehr wesentlich E2. Die Abdichtung entsteht zusammen mit den Blutgefäßen des Gehirns und wird nicht nachträglich angebaut. Die Messungen stammen von Ratten und Mäusen; Zeitpunkte für den Menschen nennt die Quelle nicht.

Richtig an der Behauptung ist ein Teil, und er gehört genauso gesagt. Einiges reift nach der Geburt weiter, vor allem die Transportsysteme, die Stoffe wieder aus der Gefäßwand hinausbefördern. Bei Nagetieren geschieht das in den ersten Wochen nach der Geburt E2. Das heißt: Die Schranke ist da, einzelne ihrer Aufgaben entwickeln sich noch. Kinder dürfen deshalb bei Arzneimitteln und Umweltstoffen nicht einfach wie Erwachsene behandelt werden. Eine fehlende Schranke ist das nicht.

Woher der Irrtum kommt, lässt sich nachvollziehen. Beim Ungeborenen findet man von manchen Stoffen mehr im Gehirn als beim Erwachsenen. Das heißt aber nicht, dass mehr hineinkommt. Beim Ungeborenen wird das Nervenwasser (die Flüssigkeit, die Gehirn und Rückenmark umgibt) deutlich langsamer gebildet und ausgetauscht, deshalb fließt weniger ab. Derselbe Zufluss ergibt dann eine höhere Menge E2. Die Messung stimmt, der Schluss daraus nicht.

Manche führen für die Durchlässigkeit der kindlichen Schranke einen Laborwert an. Einen eingeführten Referenzwert dafür gibt es in den Lehrbüchern der Ungeborenen- und Neugeborenenmedizin nicht, und die dafür nötigen Werte im Nervenwasser werden bei Neugeborenen nicht regelmäßig gemessen E2.

Und die Untersuchungen, auf die sich der Rat stützt, tragen ihn nicht. Zwei japanische Arbeiten berichten rund 30 Prozent niedrigere Werte für Dioxine und verwandte Stoffe in der Muttermilch von Frauen, die Chlorella nahmen. In den Datenbankeinträgen beider Arbeiten fehlen Angaben zu einer Zufallszuteilung, zu einer Verblindung (niemand weiß während der Studie, wer das Mittel bekommt) und zu einem Scheinpräparat (einem Vergleichsmittel ohne Wirkstoff), und die Gruppen waren klein. Die Kontaktanschrift der älteren Arbeit ist die eines Chlorella-Herstellers, und derselbe Mitverfasser steht auf beiden Arbeiten. Eine Prüfung des verwendeten Präparats auf Schwermetalle ist nicht berichtet E4.

Melatonin als Entgiftung: eine Dosis, die niemand untersucht hat

Melatonin, das Schlafhormon, wird als Nahrungsergänzung verkauft und in Ausleitungsanleitungen als Entgiftungsmittel empfohlen: 500 Milligramm pro Nacht, am besten rektal (über den Enddarm), und je höher, desto besser. Der Gedanke dahinter ist, dass Melatonin freie Radikale (besonders reaktionsfreudige Teilchen, die Zellbestandteile schädigen können) abfängt und deshalb auch Gifte aus dem Körper schaffe.

Was untersucht ist: Dosen von 0,1 bis 10 Milligramm, meist vor dem Schlafengehen. Eine Höchstdosis ist in Studien nie festgelegt worden E2. Die empfohlene Menge liegt also nicht am oberen Rand des Bekannten, sondern um das Fünfzig- bis Fünftausendfache darüber.

Was das nicht heißt: Melatonin ist akut, also bei kurzfristiger Einnahme, wenig giftig, und die beschriebenen Nebenwirkungen höherer Dosen sind Schläfrigkeit, Tagesmüdigkeit, Übelkeit und Kopfschmerz. Das Problem der Empfehlung ist deshalb weniger eine Vergiftungsgefahr als das Fehlen jeder Untersuchung: Zu Entgiftung, Schwermetallen oder rektaler Gabe steht im ausgewerteten medizinischen Nachschlagewerk zu Melatonin nichts E2. Und „je höher, desto besser“ führt in einen Bereich oberhalb von zehn Milligramm, zu dem keine der dort zusammengefassten Studien Daten liefert.

Was hier nicht steht: dass Melatonin in üblicher Dosis schade, oder dass 500 Milligramm sicher gefährlich seien. Für beides gibt es keine Daten, und genau darum geht es. Ein Mittel, das Radikale abfängt, „entgiftet“ deshalb noch nicht: Das Abfangen von Radikalen ist ein chemischer Vorgang an einem Molekül, eine Entgiftung wäre eine messbar erhöhte Ausscheidung eines Giftes, und eine solche Ausscheidung ist für Melatonin in diesem Nachschlagewerk nicht beschrieben E2.

Gold, Platin und Silber einnehmen: die Begründung hält nicht

Bis hierher ging es um Metalle, die man loswerden will. Es gibt daneben ein Angebot, das die Richtung umdreht: Edelmetalle einnehmen, nämlich kolloidales Gold, Platin und Silber (kolloidal heißt: in feinsten Teilchen in einer Flüssigkeit verteilt), im Mikrogramm- bis Milligrammbereich. Angeboten werden die drei als eine Gruppe, mit derselben Begründung für alle E3.

Versprochen werden ein höherer IQ, reparierte DNA, schärferes Sehen und Hören, ein Ausgleich zwischen den Gehirnhälften. Geprüft wird hier nicht jedes einzelne dieser Versprechen, sondern die Begründung, die für alle gemeinsam gegeben wird.

Gold leitet in Kabeln besser: dieser Vergleich sagt nichts über Zellen

Die Begründung lautet: Ein Element tut im Körper das, was es in der Technik tut. Das mitgelieferte Beispiel ist Gold: In der Tontechnik gibt es Kabel mit vergoldeten Kontakten, weil die Signalweiterleitung damit besser funktionieren soll. Also, so der Schluss, verbessere Gold im Körper die Zellkommunikation.

Halten Sie einen Moment an, denn der Satz klingt gut.

Ein Metall leitet Strom, weil es frei bewegliche Elektronen hat. Eine Zelle „kommuniziert“ über Botenstoffe, Rezeptoren (Andockstellen für Botenstoffe) und Ionengradienten (Unterschiede in der Menge geladener Teilchen zwischen dem Inneren und dem Äußeren der Zelle). Die beiden Vorgänge teilen ein Wort, nicht einen Mechanismus E4.

Diese Denkfigur überzeugt besonders leicht, weil sie wie eine Regel zum Nachprüfen aussieht und doch nichts zum Nachprüfen übrig lässt. Wer die Denkfigur einmal angenommen hat, kann für jedes Element des Periodensystems eine Wirkung ableiten, ohne je eine Untersuchung zu lesen. Und die Ableitung fühlt sich an wie Verstehen.

Kolloidales Silber: nicht zugelassen, ohne bekannte Körperfunktion

Kolloidales Silber wird als Ersatz für Antibiotika empfohlen, mit angeblich deutlich weniger Nebenwirkungen. Dazu gibt es drei verschiedene Auskünfte: zur Zulassung, zur Wirkung im Körper und zum Schaden.

Erstens, zur Zulassung. Die US-Arzneimittelbehörde hat 1999 eine Vorschrift für rezeptfrei angebotene Erzeugnisse mit kolloidalem Silber und Silbersalzen erlassen. Darin steht: Es fehlen ausreichende Daten, um Sicherheit und Wirksamkeit allgemein anzuerkennen; Erzeugnisse, die mit einer Heilwirkung beworben werden, gelten als nicht zugelassenes Arzneimittel E3. Das bedeutet nicht „widerlegt“, sondern „nicht belegt“, und dieser Unterschied ist wichtig.

Zweitens, zur Wirkung im Körper. Silber hat, über den Mund aufgenommen, keine bekannte Funktion und keinen bekannten Nutzen im Körper, und es ist kein essenzieller (lebensnotwendiger) Mineralstoff E2.

Diese Auskunft betrifft nicht nur das Silber, sondern auch die Erzählung dahinter: dass im Grunde jedes Element in Spuren lebensnotwendig sei, bis hin zu Quecksilber und Aluminium.

Drittens, zum Schaden. Bekannt ist die Argyrie, eine bläulich-graue Verfärbung der Haut durch eingelagertes Silber, in der Regel dauerhaft. Die Argyrie ist keine Organschädigung. Sie geht nur nicht wieder weg.

Kolloidales Silber stört die Aufnahme von Schilddrüsenhormon

Kolloidales Silber kann die Aufnahme mancher Arzneimittel verschlechtern, darunter einiger Antibiotika und des Thyroxins, des Mittels gegen die Schilddrüsenunterfunktion E2.

Thyroxin ist das Standardmittel bei Schilddrüsenunterfunktion. Wer Thyroxin täglich nimmt und daneben kolloidales Silber, hat es mit einer Wechselwirkung zu tun. Und wenn der Schilddrüsenwert dann nicht stimmt, sucht niemand die Ursache beim Silber.

Der Schaden entsteht hier nicht dadurch, dass eine Abklärung unterbleibt und Zeit vergeht. Er entsteht unmittelbar: durch die Wechselwirkung selbst.

Kolloidales Platin: als Krebsmedikament schädigt Platin die DNA

Kolloidales Platin wird als stärkster Immunanreger empfohlen, der die Denkleistung merklich verbessere. Platin ist zugleich der Wirkstoff einer etablierten Chemotherapie.

In dieser etablierten Anwendung geschieht Folgendes: Das Platin bindet sich fest an zwei Bausteine des Erbguts, Guanin und Adenin. Das Platin vernetzt die Stränge und erzeugt Brüche, bis die Zelle stirbt E2. Die Stoffklasse dieser Mittel heißt zellschädigende Arzneimittel.

Fair ist dazu zu sagen: Kolloidales Platin in Mikrogramm ist etwas anderes als ein Krebsmedikament in Milligramm. Verbindung und Dosis entscheiden über die Wirkung, und das gilt für jeden Stoff.

Aus dem Unterschied in Verbindung und Dosis folgt aber keine Wirkung in die Gegenrichtung. Die einzige belegte Wirkung eines Platinpräparats geht genau dorthin, wo hier der Nutzen behauptet wird (an die DNA), und sie geht dort in die entgegengesetzte Richtung. Wer an derselben Stelle eine Reparatur behauptet, trägt die Beweislast. Eine Analogie genügt dafür nicht.

Kolloidales Gold: untersucht wird, ob es das Erbgut schädigt

Für Gold wird dieselbe Reparatur der DNA versprochen. Zu Gold und Erbgut gibt es tatsächlich Forschung, aber sie fragt in die andere Richtung: ob Gold das Erbgut schädigt. Eine Übersicht über 32 Arbeiten aus dem Jahr 2024 fasst zusammen: Goldteilchen im Nanometerbereich (Nanoteilchen) können in Versuchen das Erbgut direkt und durch Oxidation schädigen, die Chromosomen verändern und beeinflussen, welche Gene abgelesen werden E2. Von einer Reparatur handelt keine dieser Arbeiten.

Wie weit dieser Befund trägt, schreiben die Quellen selbst dazu. Die Schäden sind in Versuchen mit Säugetierzellen und bei Taufliegen gefunden worden; Untersuchungen an lebenden Säugetieren fehlen E2. Außerdem können Nanoteilchen die üblichen Testverfahren stören, sodass die Ergebnisse unzuverlässig sein können. Die Richtung des Befundes ist also klar, seine Größe beim Menschen nicht. Ein Beleg dafür, dass Goldtropfen beim Menschen das Erbgut schädigen, ist das nicht.

Der einzige Beleg, der für einen höheren IQ genannt wird, trägt nicht. Die Arbeit ist gefunden: fünf Menschen, 30 Milligramm am Tag, ein Monat, derselbe Intelligenztest vorher und nachher, ohne Vergleichsgruppe und ohne Scheinbehandlung. Als Herkunft ist das Unternehmen des Erstverfassers genannt, das kolloidale Metalle vertreibt, und in der großen medizinischen Literaturdatenbank ist die Arbeit nicht zu finden E4. Wer denselben Test nach vier Wochen ein zweites Mal macht, kennt ihn bereits. Ein höherer Wert beim zweiten Durchgang ist deshalb zu erwarten, auch ohne jede Behandlung. Genau dafür braucht es eine Vergleichsgruppe, die den Test ohne das Mittel wiederholt, und die fehlt.

Die entlastende Seite gehört dazu. Eine Risikobewertung für Gold, das geschluckt wird, kommt zu dem Urteil: Über den Mund aufgenommen, gilt elementares Gold für Menschen allgemein nicht als Gesundheitsrisiko E2. Im selben Satz steht aber die Bedingung: bei der geringen Menge, die Menschen üblicherweise aufnehmen.

Dieselbe Arbeit sagt auch, was fehlt. Eine einmalige hohe Gabe vertrugen Ratten ohne erkennbare Folgen. Zur wiederholten Einnahme gibt es nur sehr wenige Angaben E2. Wer Goldtropfen regelmäßig nimmt, liegt damit genau in dem Bereich, der am schlechtesten untersucht ist. Die Wirkungen, die beim Menschen berichtet sind, sind allergischer Art: Hautausschläge nach goldhaltigen Likören und ein höheres Risiko einer Überempfindlichkeit gegen Gold, wenn Gold aus Zahnersatz freigesetzt wird.

Was hier nicht steht: dass Goldtropfen schaden. Das ist nicht untersucht. Was hier steht: Die Entwarnung gilt für geringe Mengen, und für die versprochene Reparatur der DNA gibt es keine Untersuchung E4.

Was Sie fragen können, bevor Sie ein Metall einnehmen

Wenn eine Wirkung mit einem Vergleich aus einem anderen Fachgebiet begründet wird (Kabel, Technik, Mythologie), fragen Sie, welche Messung am Menschen dahintersteht. Fehlt die Messung, ist der Vergleich ein Bild und kein Grund.

Was hier ausdrücklich nicht steht: dass Spurenelemente unwichtig wären. Für Selen gilt eine eigene Obergrenze, und Mangel wie Überschuss schaden beide. Gesagt ist nur: Eine Analogie ersetzt keine Untersuchung.

Wenn ein Laborwert steigt oder fällt: warum das allein nichts entscheidet

Wer eine Ausleitung erwägt (das gezielte Herausholen von Schwermetallen aus dem Körper), bekommt zwei Sätze zu hören, die wie Gegensätze wirken:

Nach der Behandlung ist der Wert gesunken, also hat es gewirkt.

Fangen Sie nicht mit Fasten an, sonst wird das Blei aus den Knochen frei und Sie vergiften sich.

Beide Sätze folgen demselben Muster. Beide schließen von der Richtung, in die sich ein Laborwert bewegt, darauf, wie es einem Menschen geht. Und beide sind inzwischen geprüft worden, der erste am sinkenden Wert, der zweite am steigenden.

Blei im Blut fällt unter der Behandlung, den Behandelten geht es nicht besser

Unter einer Chelattherapie (einer Behandlung mit Mitteln, die Metalle binden, damit der Körper sie ausscheidet) fällt der Blutbleiwert. Das ist unstrittig und leicht zu zeigen. Was sich dabei nicht ändert, ist der Zustand der behandelten Menschen E1. Auch auf Herz-Kreislauf-Ereignisse hatte die Behandlung keinen nachweisbaren Effekt E1. Der Laborwert ändert sich, der Zustand der Menschen nicht.

EDTA-Infusionen bei 959 Herzkranken: das Blei sinkt, die Herzereignisse bleiben gleich

Die Studie TACT2 hat 959 Menschen mit Diabetes und einem durchgemachten Herzinfarkt in 88 Zentren untersucht. Sie erhielten 40 wöchentliche Infusionen mit EDTA (einem Chelatbildner, also einem metallbindenden Mittel) oder mit Placebo (einer Scheininfusion ohne Wirkstoff), doppelblind, also ohne dass Behandelte oder Behandelnde wussten, wer was bekam. Die Nachbeobachtung dauerte vier Jahre E1.

Die Behandlung hat genau das bewirkt, was man von ihr erwartet: Der Bleiwert im Blut ist messbar gesunken. Und für die Menschen hat sich nichts geändert.

Die US-Arzneimittelbehörde nimmt Dinatrium-EDTA nach tödlichen Verwechslungen vom Markt

Bei Dinatrium-EDTA hat die US-Arzneimittelbehörde weder gewarnt noch die Anwendung eingeschränkt, sondern die Zulassung beendet. Am 12. Juni 2008 nahm sie Dinatrium-EDTA als Injektionslösung vom Markt, und zwar eine Zulassung und zwei Nachahmerzulassungen (Zulassungen für Nachahmerpräparate). Die Behörde begründete das damit, das Problem sei „hinreichend ernst“, und verwies auf gemeldete tödliche Medikationsfehler (Fehler bei der Auswahl oder Gabe eines Medikaments) E3.

Die Marktrücknahme knüpft an die drei Todesfälle an, die auf der Verwechslung der beiden EDTA-Wirkstoffe beruhten E2 „Chelatinfusion: die Risiken bis hin zu Todesfällen“.

Zwei Einschränkungen gehören dazu. Zurückgenommen wurde Dinatrium-EDTA (Na2EDTA), nicht Calcium-Dinatrium-EDTA (CaNa2EDTA) und nicht die Chelattherapie insgesamt. Und derselbe Wirkstoff Dinatrium-EDTA war unter Studienbedingungen, mit Überwachung des Kalziumspiegels, das Prüfmedikament der Studie TACT und ihrer Nachfolgestudie TACT2 E1. Wie die Rechtslage in Deutschland aussieht, ist hier nicht geprüft.

Zwei weitere Punkte gehören zu TACT2. Die Studie fand die Behandlung wirkungslos, aber nicht gefährlich: Schwere unerwünschte Ereignisse (ernste Zwischenfälle während der Behandlung) waren nicht häufiger als unter Placebo. Und die Grenze des Befunds ist in der Arbeit selbst benannt: Er gilt für heutige Bevölkerungen mit niedriger Bleigrundbelastung. Was bei hoher Belastung gilt, ist damit nicht beantwortet.

6,5 Behandelte je verhindertem Herzereignis: von der Nachfolgestudie nicht bestätigt

Für die Chelattherapie wird regelmäßig eine Zahl genannt, die sehr gut klingt: 6,5. So viele Menschen muss man behandeln, um bei einem von ihnen ein Herz-Kreislauf-Ereignis zu verhindern.

Die Zahl ist richtig wiedergegeben. Sie stammt aus einer Auswertung von 2014, die eine vorab festgelegte Untergruppe der Studie TACT von 2013 betrachtet (eine Teilgruppe, deren Auswertung schon vor Studienbeginn geplant war): 633 Menschen mit Diabetes nach einem Herzinfarkt.

Gezählt wurde, bei wie vielen ein Herz-Kreislauf-Ereignis eintrat.

E2

Nachrechnen lässt sich die 6,5 aus den beiden Anteilen nicht: 25 gegen 38 Prozent sind 13 Prozentpunkte Unterschied, und daraus allein ergäben sich 7,7 Behandlungen. Angegeben sind 6,5. Aus welcher Rechnung diese Zahl stammt, lässt sich mit den beiden Prozentangaben nicht nachvollziehen.

Und in derselben Auswertung steht direkt neben dieser Zahl eine Einschränkung: Die Befunde sprechen dafür, den Versuch zu wiederholen, und sie sind keine ausreichende Grundlage für eine routinemäßige Anwendung.

Die geforderte Wiederholung hat stattgefunden. Die Wiederholungsstudie heißt TACT2, ist 2024 erschienen und hat genau diese Gruppe untersucht, Menschen mit Diabetes nach Herzinfarkt, und zwar 959 statt 633 Menschen. 35 gegen 35 Prozent: Der Unterschied zwischen den Gruppen war verschwunden E1 „EDTA-Infusionen bei 959 Herzkranken: das Blei sinkt, die Herzereignisse bleiben gleich“.

Auch eine richtig wiedergegebene Zahl kann in die Irre führen, und diese Art der Irreführung ist die freundlichste E4. Niemand hat übertrieben. Die Zahl ist echt, die Quelle ist gut, und die Einschränkung stand von Anfang an daneben. Wer die Zahl weitergibt, lässt zweierlei weg: den zweiten Halbsatz der Auswertung, nach dem die Befunde für eine routinemäßige Anwendung nicht ausreichen, und die elf Jahre bis zur Nachfolgestudie.

Für solche Zahlen genügt eine einzige Prüffrage: Fordert die Studie selbst eine Bestätigung, und gibt es diese Bestätigung inzwischen? Ob eine Bestätigung gefordert wird, steht meistens in der Zusammenfassung der Studie.

Hundertmal mehr Blei mit sechzig: die Richtung stimmt, der Faktor nicht

Zur Warnung vor dem Fasten gehört eine zweite Zahl: Der Knochen eines Sechzigjährigen enthalte etwa hundertmal mehr Blei als der eines Zwanzigjährigen. Auch diese Zahl hat eine Entsprechung in der toxikologischen Übersicht der amerikanischen Behörde für Giftstoffe, dort aber in anderer Form.

Dass der Knochen im Lauf des Lebens Blei ansammelt, ist belegt. Der Knochen gibt Blei langsamer wieder ab, als er es aufnimmt; eine Messreihe an Schienbeinen zeigt nach dem zwanzigsten Lebensjahr einen allmählichen Anstieg E2.

Die einzige Verhältniszahl in der Übersicht lautet aber anders, und sie vergleicht andere Gruppen. Bei Männern zwischen 60 und 70 kann die gesamte Bleilast des Skeletts bei 200 Milligramm oder darüber liegen; für Kinder unter 16 sind 8 Milligramm gezeigt worden. Das ist rund das Fünfundzwanzigfache, nicht das Hundertfache. Und verglichen werden Kinder mit alten Männern, nicht Zwanzigjährige mit Sechzigjährigen.

Aus zwei weiteren Gründen ist auch der Faktor 25 nicht die gesuchte Zahl. Verglichen wird die gesamte Bleimenge des Skeletts, nicht die Konzentration (Blei je Gramm Knochen). Und ein Kind hat ein kleineres Skelett; ein Teil des Unterschieds steckt in der Größe und nicht in der Belastung.

Und der Anstieg endet irgendwann; davon ist in der Warnung keine Rede. In einigen Knochen (Mitte des Oberschenkels, Beckenknochen) erreicht der Bleigehalt im mittleren Alter einen gleichbleibenden Stand, ein Plateau, und fällt danach wieder, bei Frauen deutlicher.

Warum der Unterschied zählt: Mit der Zahl wird begründet, das Bleidepot älterer Menschen (das im Knochen gespeicherte Blei) herauszuholen. Mit dem Faktor 100 klingt das nach einem ganz anderen Problem als mit 25, und dass der Bleigehalt im Alter wieder fällt, kommt gar nicht vor.

Blei in Knochen von Urvorfahren: der gemessene Faktor ist größer und beruht auf einem anderen Vergleich

Die dritte Zahl lautet: Knochen von Urvorfahren hätten bis zu tausendmal weniger Blei enthalten als heutige. Dazu gibt es eine bemerkenswerte Messung.

Eine Arbeitsgruppe hat die Felsenbeine von 132 Menschen untersucht, die im Lauf von rund 12.000 Jahren in Italien gelebt haben. Das Felsenbein ist ein Schädelknochen am Innenohr, der dichteste Knochen des Körpers und deshalb am wenigsten von Verwitterung betroffen. Zwischen der Entdeckung der Kupellation (eines Verfahrens, Silber aus bleihaltigem Erz zu gewinnen) vor etwa 5.000 Jahren und dem Höhepunkt des Römischen Reiches steigt das Verhältnis von Blei zu Calcium um etwa das Viertausendfache E2.

Der gemessene Faktor ist also viermal größer als der behauptete. Und er beruht auf einem anderen Vergleich: zwei Zeitpunkte der Antike, nicht damals und heute. Moderne Knochen kommen in dieser Arbeit gar nicht vor; die Proben reichen von vor 12.000 Jahren bis 1650 nach Christus.

In einem Punkt hat die Behauptung recht: Dass vorindustrielle Menschen um Größenordnungen (eine Größenordnung entspricht dem Faktor zehn) weniger Blei im Knochen trugen, ist keine Vermutung mehr, sondern gemessen. Die Verfasser schließen aus ihrer ganzen Messreihe, dass die Bleibelastung des Menschen im Lauf der Geschichte eng der vom Menschen betriebenen Bleiproduktion gefolgt ist. Dass die für die nahe Zukunft vorhergesagte höhere Produktion von Blei und anderen Metallen die Gesundheit beeinträchtigen könnte, äußern sie als Sorge; gemessen ist das nicht E2.

Und die Arbeit prüft ihre eigenen Messwerte gegen den nächstliegenden Einwand: Blei könnte erst nach dem Tod in den Knochen gewandert sein. Proben, die diesen Test nicht bestehen, werden aussortiert: Von 132 gemessenen Proben bleiben 39 übrig, fast alle aus der Umgebung Roms. Diese Prüfung ist die Stärke der Untersuchung, und die kleine Zahl verbliebener Proben ist ihre Grenze.

Was hier nicht steht: Wie sich heutige Knochen zu vorindustriellen verhalten, ist mit dieser Arbeit nicht gemessen. Über Mitteleuropa sagt die Arbeit nichts. Und sie misst Belastung, nicht Schaden. Welcher Bleiwert einem Menschen schadet, ist eine andere Frage; sie ist im Abschnitt „Ein erhöhter Wert ist noch keine Vergiftung“ behandelt.

Beim Abnehmen steigt der Bleiwert, doch um wie viel, ist nicht beziffert

Die Warnung vor dem Fasten hat einen richtigen, gut belegten Kern. Blei lagert sich überwiegend im Knochen ab. Wenn mehr Knochen abgebaut wird als sonst, gelangt das Blei zurück ins Blut E2.

Wie groß der Anteil im Knochen ist, hängt allerdings vom Alter ab, und das wird selten mitgesagt. Bei Erwachsenen stecken im Knochen 94 Prozent der gesamten Bleilast des Körpers, bei Kindern 73 E2. Bei Kindern liegt also gut ein Viertel außerhalb des Knochens, bei Erwachsenen sechs Prozent.

Der Altersunterschied ist mehr als eine Feinheit. Der hohe Knochenanteil ist das Argument dafür, dass ein Blutwert die gesamte Bleilast unterschätzt, und je höher man den Knochenanteil ansetzt, desto mehr lässt sich für ein Herausholen anführen. Ausgerechnet bei Kindern ist der Knochenanteil am kleinsten, und gerade für Kinder wird so argumentiert. Die toxikologische Übersicht der amerikanischen Behörde für Giftstoffe zählt die Zustände auf, in denen Blei aus dem Knochen zurück ins Blut gelangt: Schwangerschaft, Stillzeit, Wechseljahre, höheres Lebensalter, Osteoporose, längere Ruhigstellung und starke Gewichtsabnahme.

Dazu gehört eine zweite Feststellung, und sie ist die wichtigere: Die Übersicht sagt, dass der Bleiwert in diesen Zuständen steigt. Sie sagt nicht, um wie viel. Ohne eine solche Zahl lässt sich nicht sagen, ob ein Anstieg in die Nähe eines Werts kommt, der jemandem schadet.

Zur Einordnung, was „in die Nähe“ hieße: Von einem Arbeitsplatz mit Bleibelastung soll abgezogen werden, wessen Blutbleiwert 30 µg/dl (Mikrogramm je Deziliter Blut) erreicht „Ein erhöhter Wert ist noch keine Vergiftung“, und eine Chelattherapie ist bei Erwachsenen ab 70 bis 100 µg/dl mit Auffälligkeiten des Nervensystems (neurologischen Befunden) angezeigt, also medizinisch begründet „Wo die Chelattherapie hilft: bei gesicherter akuter Vergiftung“. Ob ein Anstieg durch Gewichtsabnahme solche Werte erreicht, ist damit nicht beantwortet.

Was hier nicht steht: Über das Heilfasten sagt die Aufzählung der Behörde nichts; gemeint ist dort ein Gewichtsverlust, der so groß ist, dass er den Knochenumbau steigert. Über Quecksilber sagt die Aufzählung ebenfalls nichts. Und über Menschen mit hoher beruflicher Vorbelastung, deren Knochendepot größer ist, sagt sie genauso wenig.

Eine zweite Stoffklasse gehört ebenfalls dazu. Neben dem Blei aus dem Knochen werden bei einer Gewichtsabnahme fettlösliche Umweltschadstoffe frei: Dioxine und PCB (polychlorierte Biphenyle, früher in Industrieölen verwendet), die sich über Jahre im Fettgewebe angesammelt haben E2. Eine Übersicht über siebzehn Studien mit gut zweitausend Teilnehmern fand: Nach der Abnahme steigen diese Stoffe im Blut, um rund zwei bis vier Prozent je verlorenem Kilogramm, und ein Jahr später sind sie noch erhöht. Das ist der wahre Kern der Warnung, Fasten setze „Gift ins Blut und ins Gehirn“ frei.

Weiter reicht die Messung nicht. Ob dieser Anstieg eine neurologische Krankheit verschlimmert, ist kaum untersucht, und in der Übersicht über siebzehn Studien ist ausdrücklich festgehalten, dass der Nutzen der Gewichtsabnahme die möglichen Risiken bei weitem überwiegt. Zur Vorsicht rät die Übersicht nur einer Gruppe: Frauen vor einer Schwangerschaft. Beim Blei ist es dieselbe Gruppe.

Die Warnung vor dem Fasten wirft zwei Dinge zusammen, die getrennt gehören. Die fettlöslichen Schadstoffe sind nicht die Schwermetalle, um die es sonst geht E4: Sie haben eine andere Herkunft, ein anderes Depot im Körper und einen anderen Weg hinaus. Ein Chelatbildner bindet Metalle, nicht Dioxine. Wer „Gift im Fett“ hört und an eine Schwermetall-Ausleitung denkt, wirft zwei Stoffklassen in einen Topf, die nur das Wort „Gift“ verbindet.

Glutathion und Quecksilber: zwei Moleküle statt zweitausend, und die Bindung ist der Weg hinaus

In Anleitungen zur Ausleitung stehen zwei Sätze über das körpereigene Glutathion (ein kleines Molekül, das der Körper selbst herstellt und mit dem er unter anderem Giftstoffe bindet): Ein einziges Quecksilberatom verbrauche 2.000 Glutathionmoleküle, und Glutathion hole das Quecksilber ohnehin nicht heraus, es verschiebe es höchstens. Beide Sätze klingen nach Biochemie, und beide lassen sich nachschlagen E2.

Die Verbindung aus Quecksilber und Glutathion hat einen Namen und eine Formel. Ein Quecksilberion (ein elektrisch geladenes Quecksilberatom) bindet an die Schwefelgruppen des Glutathions, und die Verbindung, die dabei entsteht, schreibt die Fachliteratur als GSH-Hg-GSH (GSH steht für Glutathion, Hg für Quecksilber): ein Ion, zwei Glutathionmoleküle. Das Ion hat zwei Bindungsstellen, mehr werden nicht besetzt. Die behauptete Zahl liegt um den Faktor tausend daneben.

Und der zweite Satz, Glutathion verschiebe das Quecksilber nur, stellt die Sache auf den Kopf. Das Glutathion-Konjugat (die Verbindung aus Quecksilber und Glutathion) ist nicht das Ende des Wegs, sondern der Weg hinaus: Es wird aus der Leberzelle über eigene Transporteiweiße ausgeschleust, gelangt ins Blut und wird über die Niere ausgeschieden.

Die Bindung an Glutathion ist der körpereigene Ausscheidungsweg des Quecksilbers: Leberzelle, Blut, Niere, Urin. Wer sagt, Glutathion hole nichts heraus, bestreitet genau den Vorgang, der das Quecksilber hinausschafft.

Was hier nicht steht: ob die Gabe von Glutathion als Mittel bei einer Schwermetallbelastung etwas nützt. Das ist eine Behandlungsfrage, und sie ist hier nicht geprüft. Hier steht, was der Körper von sich aus tut.

„Glutathion wirkt nur intravenös“: die Vorstufe stimmt, die Infusion nicht

Aus denselben Anleitungen stammt ein Rat, der Geld und Aufwand kostet: Glutathion wirke nur als Infusion; oral eingenommen, also geschluckt, wirke es nicht; der Weg sei die Vorstufe N-Acetylcystein. Die eine Hälfte des Rats stimmt, die andere nicht E3.

Richtig ist der Hinweis auf die Vorstufe, und er trifft den Kern. Glutathion baut der Körper selbst aus drei Bausteinen. Der Baustein, der die Herstellung begrenzt, ist Cystein, und N-Acetylcystein liefert genau dieses Cystein. Der Hinweis auf N-Acetylcystein ist also belegt.

Was dabei fehlt: Von den drei Bausteinen können zwei knapp werden. N-Acetylcystein füllt nur die Cystein-Lücke; deshalb gilt die Kombination aus Glycin und N-Acetylcystein in der Fachliteratur als eigener Ansatz.

Nicht richtig ist „oral wirkt nicht“. Die orale Gabe ist untersucht worden, und zwar in randomisierten Studien (Studien, in denen der Zufall entscheidet, wer das Mittel bekommt), unter anderem auf die Körperspeicher an Glutathion und auf die Insulinempfindlichkeit bei Übergewicht und Typ-2-Diabetes. Eine Fachübersicht führt diese Studien mit gemessenem Nutzen und mit einer benannten Grenze auf: Die Wirkung zeigt sich nicht in allen Blutwerten, sie scheint örtlich begrenzt zu sein.

Der Stand ist nicht „wirkt nicht“, sondern „geprüft, mit Wirkung und mit Grenze“. Aus dem Rat „nur intravenös“ (nur in die Vene) folgt eine Infusion statt einer Kapsel: teurer, aufwendiger und mit den Risiken eines Gefäßzugangs (einer Nadel in der Vene), begründet mit einer Unwirksamkeit, die so nicht belegt ist.

Was hier nicht steht: dass die Gabe von Glutathion bei einer Schwermetallbelastung nützt. Dafür ist die Gabe nicht untersucht. Die Fachübersicht handelt vom Typ-2-Diabetes, und die Beleglage zur Wirksamkeit ist darin ausdrücklich als vorläufig und uneinheitlich eingestuft. Glutathion ist gut verträglich; am häufigsten treten Magen-Darm-Beschwerden auf.

Der Hustenlöser als Glutathion-Vorrat: zweimal 600 Milligramm sind das Doppelte

Ein weiterer Rat schließt an den vorigen an und ist der konkreteste von allen: Man solle den Hustenlöser ACC (Wirkstoff Acetylcystein, also N-Acetylcystein) nehmen, den es in jeder Apotheke gibt, zweimal 600 Milligramm am Tag für Erwachsene, als „Glutathion-Reserve“ E3.

Der Mechanismus dahinter steht tatsächlich in der Fachinformation, dem amtlichen Zulassungstext für Fachleute, und das ist mehr, als man erwartet. Die Fachinformation von Acetylcystein enthält den Satz:

„Ferner trägt Acetylcystein zu erhöhter Glutathion-Synthese bei, die für die Detoxifikation von Noxen von Wichtigkeit ist. Dies erklärt seine Wirkung als Gegenmittel bei Paracetamol-Vergiftungen.“

Der Satz ist keine Erfindung. Gemeint ist: Glutathion hilft, Schadstoffe (in der Fachsprache Noxen) unschädlich zu machen. Die Wirkung als Gegenmittel bei Paracetamol-Vergiftungen ist der Grund, warum Acetylcystein auf jeder Intensivstation liegt.

Aber der Mechanismus steht dort für genau eine Anwendung: als Gegenmittel bei einer akuten Vergiftung, mit bekanntem Stoff und bekannter Menge. Ein Vorrat für alle Fälle ist etwas anderes als ein Gegenmittel im Ernstfall.

Zugelassen ist Acetylcystein für etwas Drittes. Das Anwendungsgebiet lautet wörtlich „Sekretolytische Therapie bei akuten und chronischen bronchopulmonalen Erkrankungen“, also Schleimlösung bei Erkrankungen der Bronchien und der Lunge; in der heute gültigen Fassung noch enger: „Zur Verflüssigung des Schleims und Erleichterung des Abhustens bei erkältungsbedingter Bronchitis“, und das für höchstens vier bis fünf Tage ohne ärztlichen Rat.

Und die empfohlene Menge stimmt nicht. Für die 600-Milligramm-Stärke steht in der Fachinformation:

„Erwachsene und Jugendliche ab 14 Jahre: 2-mal täglich ½ Brausetablette oder 1-mal täglich 1 Brausetablette (entsprechend 600 mg Acetylcystein pro Tag)“

600 Milligramm am Tag, nicht pro Einnahme. Zweimal 600 sind 1.200, also das Doppelte. Die Fassung der Fachinformation von 2023 nennt fünfzehn Jahre später dieselbe Menge.

Zur anderen Seite gehört aber auch: Die doppelte Menge ist keine Vergiftungsgefahr. Nach derselben Fachinformation ist mit oralen Darreichungsformen „bis heute kein Fall einer toxischen Überdosierung beobachtet worden“, und Freiwillige haben drei Monate lang 11,6 Gramm täglich vertragen. 1.200 Milligramm sind ein Zehntel davon. Wer hier vor einer Vergiftung warnt, übertreibt, und ihm wird an der nächsten Stelle nicht mehr geglaubt.

Das Problem ist nicht die Menge, sondern der Zweck. Ein Mittel gegen Husten, gedacht für vier bis fünf Tage, wird ohne Anlass zur Dauereinnahme umgewidmet, und zwar für ein Ziel, das in keiner der beiden Fassungen der Fachinformation vorkommt und für das kein Nutzen belegt ist.

Dabei gehen die Warnhinweise unter, die unabhängig von der Menge gelten. Die Fachinformation nennt sehr seltene, aber schwere Hautreaktionen (Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom: Erkrankungen, bei denen sich Haut und Schleimhäute ablösen), Vorsicht bei Asthma bronchiale und bei Magengeschwüren in der Vorgeschichte, und bei Leber- oder Nierenversagen soll das Mittel gar nicht angewendet werden. Dazu kommt ein Abstand von mindestens zwei Stunden zu geschluckten Antibiotika.

Ein Satz der Fachinformation ist hier besonders wichtig. In den Anleitungen zur Ausleitung sitzt das Quecksilber im Gehirn. Über den Weg von Acetylcystein dorthin, durch die Blut-Hirn-Schranke (die Grenze, die das Gehirn gegen viele Stoffe im Blut abschirmt), steht in der Fachinformation E3:

„Zum Verhalten von Acetylcystein an der Blut-Hirn-Schranke liegen für die Anwendung am Menschen keine Erkenntnisse vor.“

Hinzu kommt: Von geschlucktem Acetylcystein gelangen wegen des starken Abbaus in der Leber nur etwa 10 Prozent in den Kreislauf (die sogenannte Verfügbarkeit).

Nicht untersucht heißt nicht widerlegt. Daraus folgt nicht, dass Acetylcystein nicht ins Gehirn gelangt. Es folgt: Wer Acetylcystein für diesen Zweck empfiehlt, kann sich auf keine Fassung der Fachinformation berufen, auch nicht auf den Satz, der die Glutathion-Wirkung ausdrücklich bestätigt.

Die Forschung ist allerdings weiter als die Fachinformation. Wer beim Satz zur Blut-Hirn-Schranke stehen bleibt, gibt einen falschen Stand wieder. Eine achtwöchige randomisierte, placebokontrollierte Untersuchung (mit einer Vergleichsgruppe, die ein Scheinmittel bekam) hat mit Magnetresonanzspektroskopie, einem Verfahren im Kernspintomographen, das Stoffmengen im Gewebe misst, im lebenden Gehirn gemessen, dass N-Acetylcystein den dortigen Glutathionwert erhöht, und zwar bei 2.400 Milligramm täglich E3. Genau diese Menge wird in Anleitungen zur Ausleitung an anderer Stelle empfohlen. In diesem Punkt haben die Befürworter recht, und das gehört gesagt.

Die Grenze ist in der Fachübersicht benannt, die diese Untersuchung anführt. Die Aufnahme ins Gehirn ist danach ausdrücklich begrenzt, und daran liegt es, dass viele Versuche mit dem Stoff ergebnislos blieben. Wie eng die Grenze ist, zeigt der Umweg, den es brauchte: Erst die Gabe zusammen mit einem zweiten Wirkstoff, der den Abtransport hemmt, ergab in einer frühen Prüfung bei Kindern mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma (einer Verletzung des Gehirns durch Gewalt auf den Kopf) überhaupt messbare Werte im Nervenwasser.

Acetylcystein kommt im Gehirn an, in messbarem Maß und bei hoher Dosis. Was es dort ausrichtet, ist damit nicht gezeigt. Gemessen wurde ein Stoffwert, kein Befinden.

Für die Frage nach der Schwermetallbelastung bleibt es dabei. Dieselbe Übersicht nennt Berichte, nach denen N-Acetylcystein Schäden durch Luftverschmutzung und Schwermetalle mindere, und hält im selben Absatz fest, dass die Bestätigung an Patienten (die klinische Bestätigung) in diesen Bereichen begrenzt ist.

„Quecksilber blockiert die Ausscheidung aller anderen Gifte“: in dieser Form nicht belegbar

In Anleitungen zur Ausleitung steht ein Satz in zwei Richtungen: Wer quecksilberbelastet sei, könne alle anderen Umweltgifte nicht mehr ausscheiden, und umgekehrt entferne eine Quecksilberausleitung die übrigen Gifte gleich mit. Damit wird begründet, warum zuerst und vor allem Quecksilber auszuleiten sei E4.

„Alle anderen Umweltgifte“ ist keine Gruppe, die sich abzählen lässt. Gemeint sind Stoffklassen, die sich in allem unterscheiden, worauf es hier ankommt: wo sie sich ablagern, wie der Körper sie umbaut und auf welchem Weg sie ihn verlassen. Ein gemessenes Beispiel dafür: Die fettlöslichen Schadstoffe sitzen im Fettgewebe und haben mit den Schwermetallen weder Herkunft noch Depot noch Ausleitungsweg gemeinsam „Warum die Richtung allein nichts entscheidet“.

Ein Beleg müsste deshalb für jede Stoffklasse einzeln zeigen, dass ihre Ausscheidung unter einer Quecksilberbelastung sinkt. Eine solche Messreihe gibt es nicht, und es ist auch keine angelegt worden. Die Behauptung spricht über eine Menge von Stoffen, die niemand aufzählen kann.

Die Behauptung ist damit nicht widerlegt, aber in der Form, in der sie vorgetragen wird, nicht belegbar. Und eine Handlungsanweisung wie „erst und vor allem Quecksilber“ lässt sich darauf nicht stützen.

Was hier nicht steht: dass es keine Wechselwirkungen zwischen Giftstoffen gäbe. Es gibt sie, etwa das Zusammenwirken zweier Metalle im Tierversuch mit Metallkombinationen. Eine belegte Wechselwirkung zwischen zwei Stoffen ist aber etwas anderes als eine Aussage über alle.

Neugeborene tragen mehr Quecksilber als die Mutter und bleiben weit unter der Gefahrenschwelle

Eine Behauptung bleibt wegen ihres Bildes im Gedächtnis: Neugeborene von Müttern mit Amalgamfüllungen (silbrigen Zahnfüllungen, die Quecksilber enthalten) hätten dreißig Prozent mehr Quecksilber als die Mutter, der Transport zum Kind sei aktiv, das Kind werde „wie ein Abfalleimer“ benutzt.

Der erste Teil der Behauptung, die Anreicherung, ist gemessen E2. In einer Mutter-Kind-Studie lag das Quecksilber im Nabelschnurblut im Mittel bei 0,80 gegenüber 0,63 Mikrogramm je Liter im Blut der Mutter (rund ein Viertel bis ein Drittel höher), und der Wert stieg mit der Zahl der Amalgamfüllungen. Im Blut des Kindes reichert sich also tatsächlich etwas Quecksilber an, und die „dreißig Prozent“ treffen die Größenordnung.

Für den zweiten Teil, den Schaden, gilt das nicht. Kein einziger dieser Nabelschnurwerte erreichte die Menge, die als gefährlich für die Hirnentwicklung gilt: 0,80 gegenüber einer Referenzdosis (dem Richtwert für diese Gefahr) von 5,8 Mikrogramm je Liter. Und die Folge wurde direkt untersucht: Eine Studie an 236 Mutter-Kind-Paaren auf den Seychellen prüfte bei den Kindern im Alter von fünf Jahren Denken, Sprache, Wahrnehmung und Schulleistung und rechnete den Einfluss des Methylquecksilbers aus Fisch heraus (der Quecksilberform, die mit Fisch aufgenommen wird). Weder die Zahl der Amalgamflächen der Mutter (der mit Amalgam gefüllten Zahnflächen) noch ihre Kauflächen hingen mit irgendeinem dieser Maße zusammen.

Ein Kind, in dessen Blut sich etwas Quecksilber anreichert, ist kein Abfalleimer. Die Übertragung findet statt, sie ist klein, und ein Entwicklungsschaden daraus ist nicht gezeigt. Beide Arbeiten raten dennoch zur Vorsicht: bei Frauen im gebärfähigen Alter Amalgam zurückhaltend einzusetzen und in der Schwangerschaft keine neue Füllung zu legen. Der Grund ist nicht ein belegter Schaden, sondern dass sich eine unnötige Belastung vermeiden lässt.

Schwangerschaft als „Entgiftung“: das Blei wechselt den Körper, es verlässt ihn nicht

Zu den Sätzen, die Frauen mit Erschöpfung zu hören bekommen, gehört dieser: Schwangerschaft und Geburt seien für die Mutter die wirksamste Entgiftung; das Kind werde dabei belastet. Der Satz hat einen gemessenen Kern, und gerade deshalb lohnt es sich, ihn Wort für Wort zu lesen E4.

Gemessen ist die Mobilisierung, also dass Blei aus dem Knochen gelöst wird. Eine australische Forschungsreihe hat Einwanderinnen untersucht, deren Knochenblei eine andere Isotopensignatur trägt als das Blei ihrer neuen Umgebung (eine Art chemischer Fingerabdruck, der die Herkunft des Bleis verrät); Blei mit dieser Signatur, das im Blut auftaucht, kann nur aus dem Knochen stammen. In der Schwangerschaft stammte rund ein Drittel des Bleis im Blut aus dem Knochen, der Blutwert stieg um etwa ein Fünftel, und in der Stillzeit war die Freisetzung noch größer. Blei wird in Schwangerschaft und Stillzeit tatsächlich aus dem Knochen gelöst.

Gemessen ist auch, wohin das Blei geht. Der Bleiwert im Nabelschnurblut betrug die Hälfte bis das Ganze des mütterlichen Bleiwerts, mit derselben Isotopensignatur. Und von dem Knochenblei, das in der Schwangerschaft mobilisiert wurde, kamen nach der Schätzung der Forscher rund vier Fünftel beim Kind an.

Entgiftung heißt, dass ein Gift den Körper verlässt. In der Schwangerschaft steigt der Bleiwert der Mutter, während das Blei überwiegend in den Körper des Kindes wechselt. Wer diesen Vorgang eine Entgiftung der Mutter nennt, beschreibt eine Verlagerung als Reinigung und macht aus dem Teil des Satzes, der die eigentliche Nachricht ist (das Kind wird belastet), einen Nebensatz.

Was hier nicht steht: wie groß der Anteil der gesamten Knochenlast ist, den eine Schwangerschaft freisetzt, und ob ein Teil davon über Urin und Milch tatsächlich hinausgeht; beides ist in derselben Forschungsreihe geschätzt, aber hier nicht im Volltext gelesen. Und zu dem, was eine Schwangere selbst beeinflussen kann: Die Forscher führen die hohe Freisetzung auf eine Kalziumzufuhr von rund 500 Milligramm am Tag zurück. Der Hebel, den eine Schwangere hat, ist das Kalzium, nicht die „Entgiftung“.

Warum die Richtung allein nichts entscheidet

Die Richtung, in die sich ein Laborwert bewegt, sagt für sich genommen weder etwas über einen Nutzen noch etwas über einen Schaden E4.

Dieser Grundsatz ist keine Absage an Laborwerte. Er sagt, welche Frage die Änderung eines Laborwerts beantwortet und welche nicht. Ob es jemandem besser geht, zeigt nicht dieselbe Messung ein zweites Mal. Es zeigt sich daran, was der Mensch tun kann, wie er sich fühlt und was ihm zustößt.

Ein verwandter Fehler ist im Kapitel über die Blutwerte ausgeführt: Eine Schwelle, ab der etwas erkannt wird, ist noch kein Zielwert für eine Behandlung „Die 70 als Untergrenze: aus einer Erkennungsregel wurde ein Behandlungsziel“. Dort betrifft die Verwechslung die Höhe eines Werts, hier seine Richtung.

EDTA gegen ME/CFS: die Begründung über einen Erreger ist widerlegt

Die Chelattherapie wird nicht nur bei Vergiftungen angeboten, sondern auch bei chronischer Erschöpfung und Fibromyalgie, und zwar mit dem Versprechen, jahrelang Erkrankte seien binnen einer Woche geheilt worden. Die Begründung dahinter ist eine Kette aus drei Gliedern:

Retroviren verursachen die chronische Müdigkeit. EDTA tötet Retroviren. Also hilft EDTA.

Die ganze Kette hängt am ersten Glied, und das erste Glied ist das einzige, zu dem es eine Antwort gibt.

Das Virus XMRV: bei keinem der 293 Getesteten nachgewiesen

Als Erreger wird XMRV genannt, ein Retrovirus (ein Virus, das sein Erbgut in die Zellen des Wirts einbaut), das 2009 als Ursache von ME/CFS gemeldet wurde. Die Meldung war eine Sensation. Die Ursprungsarbeit ist 2011 vollständig zurückgezogen worden, nachdem sich eine Laborkontamination (eine Verunreinigung der Proben im Labor) nachweisen ließ.

Dann geschah etwas Ungewöhnliches, das die Antwort besonders belastbar macht. Die Nachprüfung von 2012 nennt ihren Anlass selbst: Andere Arbeitsgruppen hatten den Zusammenhang nicht bestätigt, Betroffene zweifelten diese Ergebnisse aber weiterhin an.

Weil Betroffene der übereinstimmenden Ablehnung durch die anderen Arbeitsgruppen nicht glaubten, ließ man die ursprünglichen Entdecker selbst nachprüfen. Untersucht wurden 147 Erkrankte und 146 gesunde Vergleichspersonen. Die Proben gingen verblindet, also ohne Angabe, von wem sie stammten, an genau die Arbeitsgruppen, die den Befund gemeldet hatten. Beteiligt waren die US-Seuchenbehörde und die US-Arzneimittelbehörde.

Ergebnis: kein Hinweis auf eine Infektion mit XMRV oder einem verwandten Virus, null Nachweise bei 293 Menschen E2.

Wichtig ist, was dieses Ergebnis nicht heißt: Es heißt nicht, dass Infektionen bei ME/CFS keine Rolle spielen. Es heißt nicht, dass damals unredlich gearbeitet wurde; die Arbeit wurde wegen einer Laborkontamination zurückgezogen, und dieselben Forscher haben an der Nachprüfung mitgewirkt. Das Ergebnis heißt, dass dieser eine Erreger nicht gefunden wird.

Die Wasserstoffperoxid-Infusion: ein Todesfall ist dokumentiert

Im selben Behandlungsangebot kommt zur Chelattherapie eine Infusion mit Wasserstoffperoxid hinzu, stark verdünnt. Die Sicherheitszusage lautet: rund 40.000 Infusionen ohne Schwierigkeiten, gelegentlich eine leichte Venenreizung.

Dem steht ein dokumentierter Fall gegenüber E2. Eine 37-jährige Frau erhielt in einer Einrichtung der alternativen Medizin Infusionen mit Wasserstoffperoxid und DMSO (Dimethylsulfoxid, einem Lösungsmittel); sie starb an akutem Herz-Kreislauf-Versagen durch Sauerstoffgasblasen im Blut.

Es ist ein einzelner Fall, und das gehört nicht ins Kleingedruckte. Aus einem einzelnen Fall folgt keine Häufigkeit. Es folgt, dass ein solcher Todesfall vorkommen kann.

Zwei Punkte gehören dazu. Der erste betrifft die Erkennung: Gasbläschen sind auf Aufnahmen des Körperinneren zwar manchmal sichtbar, aber wenn keine zu sehen sind, ist eine Luftembolie (ein Gefäßverschluss durch Gasblasen) damit nicht ausgeschlossen. Der zweite betrifft das Verfahren: In den Unterlagen der Einrichtung war die Infusion mit 0,04 Prozent Wasserstoffperoxid angegeben; die toxikologische Untersuchung (die Untersuchung auf Giftstoffe) fand deutlich höhere Konzentrationen.

Der Befund sagt nichts über den Stoff aus, sondern etwas über die Sicherheitszusage. Jede Sicherheitszusage, die auf einer Verdünnungsangabe beruht, setzt auch voraus, dass die Angabe stimmt.

Ohne das Virus fehlt die Begründung, widerlegt ist die Behandlung damit nicht

Aus dem fehlenden Erreger folgt nicht, dass die Chelattherapie unwirksam ist: Bei einer gesicherten Vergiftung ist sie zugelassen und wirksam. Es folgt auch nicht, dass sie gefährlich ist: Die große Studie TACT2 fand kein erhöhtes Risiko. Und es folgt nicht, dass sie bei anhaltender Erschöpfung nichts bewirkt. Das ist nie untersucht worden, und „nie untersucht“ ist etwas anderes als „geprüft und verworfen“.

Es folgt, dass die Begründung über das Virus hinfällig ist E4.

Wenn eine Behandlung damit begründet wird, dass sie einen Erreger abtötet, fragen Sie zuerst, ob der Erreger bei dieser Erkrankung überhaupt gefunden wird, und erst danach, ob das Mittel ihn tötet. Die zweite Frage ist die interessantere. Die erste ist die entscheidende.

Dazu kommt, was Betroffene selbst abwägen müssen: Die Behandlung besteht aus vierzig wöchentlichen Infusionen. Wer diese Behandlung wählt, zahlt sie selbst und fährt über rund neun Monate vierzig Mal hin. Bei ME/CFS ist das keine Kleinigkeit.

Erst den Kiefer sanieren: für die angenommenen Kieferherde fehlen brauchbare Studien

Wer einem Ausleitungsprotokoll folgt (einem festen Behandlungsplan zur Ausleitung), findet darin oft eine Vorbedingung: Bevor irgendetwas anderes beginnt, muss der Kiefer saniert sein, also zahnärztlich von allem befreit, was als Störquelle gilt: kein Amalgam, keine toten Zähne und vor allem keine sogenannten Kieferherde. Kieferherde sind Bereiche im Kieferknochen, die als chronische Entzündungsstellen gedeutet werden. Der Fachbegriff dafür lautet NICO.

Es lohnt, zuerst das Krankheitsbild NICO selbst anzusehen und erst danach seine Übertragung auf die Schwermetallbelastung. Eine systematische Übersicht (eine Arbeit, die alle Studien zu einer Frage nach festen Regeln sucht und bewertet) hat 4.051 Titel in fünf Datenbanken gesichtet und 29 in die Auswertung aufgenommen. Das Ergebnis: Alle aufgenommenen Arbeiten sind Beobachtungsstudien (Studien ohne zufällig zugeteilte Vergleichsgruppe), und alle wurden wegen hohen Verzerrungsrisikos (der Gefahr, dass die Anlage der Studie die Ergebnisse verfälscht) und intransparenter Berichterstattung als von schlechter Qualität bewertet. Einen Maßstab für die Diagnose konnte die Übersicht nicht benennen. Ihr Schlusssatz ist eindeutig: Die Beleglage zu Ursache, Diagnose und Behandlung ist schlecht E2.

Behandelt wurde überwiegend durch operatives Ausschaben des betroffenen Knochens, und als Erfolg gezählt wurde die Linderung des Gesichtsschmerzes. Die berichteten Ergebnisse reichen von 66 bis 100 Prozent Schmerzlinderung bis zu keiner oder geringer Linderung mit Rückfällen in bis zu einem Drittel der Fälle. Eine so breite Spanne passt dazu, dass ein gemeinsamer Maßstab fehlt, ab wann jemand die Diagnose überhaupt hat E2.

Daraus folgen zwei verschiedene Dinge.

Das erste betrifft die Sache selbst. Für den Gesichtsschmerz, also das eigentliche Anwendungsgebiet, gibt es weder einen Maßstab für die Diagnose noch eine kontrollierte Studie (eine Studie mit Vergleichsgruppe). Dann lässt sich die Übertragung auf eine Schwermetallbelastung erst recht nicht begründen. In der Übersicht kommt kein einziger Bezug zu Schwermetallen oder zu einer Ausleitung vor.

Das zweite betrifft die Reihenfolge. Eine Vorbedingung hält alles andere auf. Wer dem Protokoll folgt, wartet auf einen Eingriff, bevor irgendeine andere Behandlung beginnt. Dieser Eingriff am Knochen lässt sich nicht rückgängig machen.

Was ausdrücklich nicht daraus folgt: dass es das Krankheitsbild NICO nicht gibt. Es folgt, dass die Beleglage schlecht ist und dass ein Befund, der selbst nicht gesichert ist, keine Vorbedingung für eine andere Behandlung sein kann.

Zahnsanierung vor einer Herzoperation: kein Beleg für die Kieferherdsanierung

Für die Kieferherdsanierung wird ein Beleg aus der Herzchirurgie angeführt: Vor Herzoperationen sei früher erst der Kiefer saniert worden; wenn die Chirurgen den Kiefer für so gefährlich hielten, müsse er es auch sein.

Die Zahnsanierung vor Herzoperationen gibt es tatsächlich. Vor einer Herzklappenoperation werden Zähne untersucht und behandelt, damit keine Bakterien aus Karies, entzündeten Wurzeln oder einem entzündeten Zahnfleisch die neue Klappe besiedeln. Diese Praxis ist so verbreitet, dass die amerikanische Zahnärztegesellschaft ihren Nutzen in einer systematischen Übersicht geprüft hat E2. Das Ergebnis aus sechs Beobachtungsstudien: Sterblichkeit, Herzklappenentzündungen und Infektionen nach der Operation unterschieden sich nicht messbar zwischen Patienten mit und ohne vorherige Zahnbehandlung, allerdings bei sehr geringer Aussagesicherheit der Daten. Der Nutzen ist damit unklar; die amerikanische Zahnärztegesellschaft rät zur Abwägung im Einzelfall, nicht zum Verzicht.

Als Beleg für die Kieferherdsanierung taugt die Zahnsanierung vor Herzoperationen aus zwei Gründen nicht E4. Erstens ist sie eine andere Maßnahme: Vor der Herzoperation werden Befunde behandelt, die man sieht; die Kieferherdsanierung räumt Bereiche aus, die als unsichtbare Herde gedeutet werden, und zwar ohne einen Maßstab, der festlegt, wann ein Bereich als Herd gilt. Zweitens ist selbst für die angeführte Praxis kein Nutzen gezeigt. Eine Maßnahme, deren Nutzen schon für ihren eigenen Zweck nicht belegt ist, kann eine andere Maßnahme erst recht nicht begründen.

Wer hört, dass eine Maßnahme mit einer anderen begründet wird, kann zwei Fragen stellen: Ist es dieselbe Maßnahme? Und ist die angeführte Maßnahme überhaupt belegt?

Die höchste Giftbelastung im Kieferknochen: gemessen ist der Kiefer, verglichen ist er nie

Die Vorbedingung wird mit einer Behauptung begründet: Im Kieferknochen stecke die höchste Giftbelastung des ganzen Körpers. Das ist ein Superlativ, und ein Superlativ setzt einen Vergleich voraus.

Gemessen worden ist der Kiefer, und zwar sorgfältiger, als man erwarten würde. Bei 126 Personen zwischen 18 und 40 Jahren aus zwei polnischen Städten liegt der Bleigehalt des Oberkieferknochens bei 3,3 Mikrogramm je Gramm in der einen Stadt und bei 7,7 in der anderen, der Cadmiumgehalt bei 0,7 gegenüber 1,1 E2. Der Kieferknochen ist messbar belastet, und die Belastung hängt vom Wohnort ab.

Nicht gemessen ist dagegen der Vergleich mit anderen Körperstellen. Die Arbeit vergleicht nur dichte mit schwammiger Knochensubstanz, nicht den Kiefer mit anderen Knochen und nicht mit Leber, Niere oder Gehirn. Quecksilber und Arsen kommen darin gar nicht vor.

Und was über die höchsten Werte im Körper bekannt ist, deutet auf andere Stellen als den Kiefer. Vom gesamten Blei des Körpers stecken bei Erwachsenen 94 Prozent im Knochen, und zwar im ganzen Skelett, von dem der Kiefer ein kleiner Teil ist. Unter den Weichgeweben (allem Gewebe außer Knochen) nennt die toxikologische Übersicht der amerikanischen Behörde für Giftstoffe Leber und Nierenrinde als die Gewebe mit den höchsten Werten. Der Kiefer kommt in keiner dieser Aufzählungen als Spitzenwert vor.

Das Ergebnis der Suche lautet „nie untersucht“ und nicht „widerlegt“, und das sind zwei verschiedene Auskünfte. Gesucht wurde nach einer Arbeit, die den Metallgehalt des Kiefers neben den anderer Körperstellen stellt. Gefunden wurden Messungen am Kiefer selbst, aber keine mit einem solchen Vergleich.

Warum das wichtig ist: Mit dem Satz von der höchsten Giftbelastung wird verlangt, den Kiefer vor allem anderen zu sanieren. Das ist ein Eingriff am Knochen, der nicht rückgängig zu machen ist. Diese Vorbedingung beruht damit auf einem Vergleich, den niemand angestellt hat.

Und zur oft genannten Spezialaufnahme, einem Computertomogramm (einer Schichtaufnahme mit Röntgenstrahlen) mit besonders feinem Bildraster, der sogenannten Matrix: Die systematische Übersicht zu NICO weist kein bildgebendes Verfahren als Maßstab für die Diagnose aus. Einen solchen Maßstab gibt es nicht.

Die vorgeschriebene Reihenfolge: 50 bis 200 Behandlungen, bevor die eigentliche beginnt

Anleitungen zur Ausleitung schreiben fast immer eine Abfolge vor, und diese Abfolge klingt vernünftig: erst den Restkörper entgiften, dann das Gehirn; zuerst den Darm in Ordnung bringen, dann Leber und Niere; erst den Kiefer sanieren, dann alles Übrige. Begründet wird die Reihenfolge damit, dass ein Mittel das Gift sonst nur von einer Stelle zur anderen verlagere. Für den Betroffenen entscheidet diese Regel darüber, wie lange und wie oft er behandelt wird. In einer dieser Anleitungen sind es 50, 100 oder 200 Ausleitungen, bevor das eigentliche Ziel überhaupt angegangen wird. Deshalb lohnt es, die Reihenfolge genauer anzusehen E4.

Eine Reihenfolge ist eine eigene Behauptung. Ob sie stimmt, lässt sich zeigen, und zwar nur auf eine Weise: Man stellt dieselbe Behandlung einmal in der einen und einmal in der anderen Abfolge nebeneinander, an Menschen, und sieht nach, wem es danach besser geht. Gesucht wurde nach einem solchen Vergleich für Chelat- und Entgiftungsbehandlungen; gefunden wurde keiner.

Der Vorgang, mit dem die Ordnung begründet wird, ist für ein anderes Mittel belegt

Die Verlagerung von Metall an eine andere Stelle im Körper gibt es. Sie ist beschrieben, aber für BAL (Dimercaprol), einen älteren Chelatbildner als die, um die es in diesen Anleitungen geht „Die Verlagerung ins Gehirn ist für ein anderes Mittel belegt, nicht für Penicillamin“. In den Anleitungen wird aus einem belegten Vorgang bei einem Mittel eine Regel für alle anderen.

Warum eine unbelegte Reihenfolge nicht folgenlos ist

Eine Regel über die Reihenfolge klingt harmlos, doch diese Regel ist es nicht. Sie schreibt eine Vielzahl von Behandlungen vor, bevor die eigentlich gemeinte beginnt, und das bei einem Verfahren, für das es unterhalb der Vergiftungsschwelle überhaupt keine Anzeige gibt, also keinen medizinischen Grund „Wo die Chelattherapie nicht hilft: unterhalb der Vergiftungsschwelle“, und dessen Fachinformation Gründe für einen Abbruch und vorgeschriebene Kontrollen nennt.

Die Regel vervielfacht damit eine Behandlung, die ohne Diagnose einer Vergiftung ohnehin nicht angezeigt ist. Wer 200 Ausleitungen als Vorstufe verordnet bekommt, hat eine Behandlungsdauer von Jahren vor sich, deren Begründung in keiner Untersuchung steht.

Was hier nicht steht: dass Reihenfolgen in der Medizin nie zählen. Es gibt Behandlungen, bei denen die Abfolge entscheidend ist; dort ist die Abfolge geprüft und aufgeschrieben, nicht behauptet. Und es steht hier nicht, dass eine Verlagerung nirgends vorkommt. Eine Verlagerung kommt vor, beim älteren Mittel BAL.

Die Frage für das Gespräch mit dem Behandler: Woher stammt die Reihenfolge, und was wäre passiert, wenn man es andersherum gemacht hätte? Wenn als Antwort keine Untersuchung kommt, sondern ein Bild, dann ist die Reihenfolge eine Annahme.

Penicillamin und Emeramide: die Ausleitungsanleitungen weichen vom amtlichen Text ab

Neben den Chelatbildnern DMPS und DMSA (Wirkstoffen, die Metalle binden, damit der Körper sie ausscheidet) nennen die Ausleitungsanleitungen zwei weitere Stoffe: Penicillamin und Emeramide. Zu beiden gibt es einen amtlichen Text, an dem sich prüfen lässt, was die Anleitungen über sie sagen. Bei beiden weichen die Anleitungen davon ab, wenn auch in entgegengesetzte Richtung.

Penicillamin: zugelassen, aber mit strengen Gegenanzeigen

Penicillamin, in Deutschland als Metalcaptase im Handel, wird in Ausleitungsprotokollen (schriftlichen Anleitungen für eine Ausleitung) als das Mittel genannt, das ins Gehirn gelangt. Dass Penicillamin zugelassen ist, trifft zu: Zu den Anwendungsgebieten in der Fachinformation (dem amtlichen Text für Ärzte) gehören ausdrücklich Vergiftungen mit Blei, Quecksilber, Kupfer und Zink E3.

Was in derselben Fachinformation danebensteht und in den Protokollen fehlt:

• Gegenanzeigen, unter anderem Nierenschädigungen, Knochenmarkschäden, Leberparenchymschäden (Schäden am Lebergewebe) und systemischer Lupus erythematodes (eine Autoimmunerkrankung, die viele Organe angreifen kann).
• Pflichtkontrollen vor Beginn: Blutbild, Urin, Kreatinin (ein Nierenwert), Serumtransaminasen (Leberwerte), Cholestaseparameter (Werte, die einen Gallestau anzeigen) und neurologischer Status. Danach Blutbild und Harn zunächst ein- bis zweiwöchentlich.
• Schwerwiegende unerwünschte Wirkungen: unter anderem aplastische Anämie (ein Versagen der Blutbildung im Knochenmark), Eiweißverlust über die Niere bis zum nephrotischen Syndrom, Pemphigus (eine Autoimmunerkrankung mit Blasen auf Haut und Schleimhaut) und auch systemischer Lupus erythematodes.

Der Lupus steht in der Fachinformation zweimal, als Gegenanzeige und als unerwünschte Wirkung. Das ist kein Widerspruch, sondern hat einen bekannten Grund: Penicillamin kann einen arzneimittelbedingten Lupus auslösen und darf deshalb bei bestehendem Lupus nicht gegeben werden. Die Ausleitungsprotokolle empfehlen Penicillamin trotzdem Menschen mit Autoimmunerkrankungen.

Ebenso steht „Nierenschädigungen“ unter den Gegenanzeigen, während dieselben Protokolle in Aussicht stellen, eine Ausleitung stelle eine eingeschränkte Nierenfunktion wieder her.

Und noch eine Feinheit im Wortlaut: Das Anwendungsgebiet heißt Vergiftungen, nicht „erhöhte Werte“. Was der Unterschied bedeutet, steht unter „Ein erhöhter Wert ist noch keine Vergiftung“.

Emeramide: seit 2012 ein Sonderstatus, keine Zulassung

Emeramide heißt je nach Quelle auch OSR#1, NBMI oder Irminix. In den Ausleitungsanleitungen wird der Stoff als das optimale Ausleitungsmittel beschrieben, oft mit dem Zusatz, Emeramide stehe kurz vor der Zulassung.

Der Stand bei der europäischen Arzneimittelbehörde: Emeramide hat am 11. Januar 2012 eine Ausweisung als Arzneimittel für seltene Leiden (einen Förderstatus für Mittel gegen seltene Krankheiten) zur Behandlung einer Quecksilbertoxizität, also einer Quecksilbervergiftung, erhalten (EU/3/11/944), später eine zweite Ausweisung für die Vorbeugung, dazu eine entsprechende in den Vereinigten Staaten. Die Ausweisung klingt nach behördlicher Anerkennung und ist auch eine, nur nicht die, für die man sie hält. Die europäische Arzneimittelbehörde hält auf derselben Seite ausdrücklich fest: Eine solche Ausweisung ist keine Zulassung E3.

Die Ausweisung gewährt Gebührenermäßigung, wissenschaftliche Beratung und Marktexklusivität (das alleinige Vertriebsrecht für eine bestimmte Zeit) für den Fall einer späteren Zulassung. Voraussetzung ist eine plausible Begründung, kein Wirksamkeitsnachweis: Qualität, Sicherheit und Wirksamkeit sind vor einer Zulassung erst noch nachzuweisen. Ob Emeramide wirkt, ist mit der Ausweisung nicht gesagt.

Wie weit die Entwicklung gediehen ist, steht in der Substanzdatenbank der amerikanischen Forschungsbehörde: in Erprobung, höchste erreichte Phase 2 (die mittlere der drei Prüfphasen am Menschen vor einer Zulassung) E3.

Aus „ist im Verfahren“ wird im Alltag leicht „ist so gut wie zugelassen“. Auf die Ausweisung von 2012 ist bis 2026 keine Zulassung gefolgt. „Von der Arzneimittelbehörde anerkannt“ und „von ihr zugelassen“ klingen fast gleich und bedeuten Verschiedenes.

Behauptet wird auch das Gegenteil: Das Mittel sei „von der Industrie total blockiert“. Dagegen spricht der Verlauf selbst: Eine Behörde hat die Entwicklung mit der Ausweisung erleichtert, und es gibt eine veröffentlichte Zufallsstudie mit Scheinmittel an 36 Bergleuten E4. Was fehlt, ist keine Erlaubnis, sondern eine ausreichende Beleglage.

Gefährlich ist diese Erzählung wegen ihrer Folge: Wer glaubt, ein wirksames Mittel werde zurückgehalten, hat einen Grund, es außerhalb des zugelassenen Handels zu kaufen. Was dort ankommt, ist für eine andere Stoffgruppe gemessen, anabole Steroide vom Schwarzmarkt: In 19 Untersuchungen mit 5.413 chemisch geprüften Proben waren 36 Prozent gefälscht und weitere 37 Prozent von minderwertiger Qualität, mit großer Unsicherheit bei der zweiten Zahl. Falsch sein kann eine Probe auf fünf Arten: kein Wirkstoff, eine andere Menge, ein anderer Wirkstoff, weniger oder mehr Wirkstoffe als angegeben E2. Bei einem Mittel, das Metalle bindet, wiegt das doppelt. Schon das zugelassene Vorgehen verlangt eine Dosis, die dem Verlauf folgt und schrittweise sinkt, und laufende Kontrollen, weil ein solches Mittel auch Spurenelemente bindet, die der Körper braucht. Wer ohne benannten Anbieter kauft, weiß nicht, was er einnimmt, und hat kein Verfahren, das einen Schaden bemerken würde E4.

Amalgamfüllungen im Mund: die am besten untersuchte Einzelfrage

Warum die eigenen Zahnfüllungen zum Thema werden. Wer eine Erklärung für anhaltende Erschöpfung sucht, stößt früh auf die eigenen Zähne. Der Rat lautet, die grauen Amalgamfüllungen entfernen zu lassen: Aus ihnen trete ständig Quecksilber aus, das sich im Körper sammle und die Beschwerden verursache; seien sie erst heraus, bessere sich der Zustand. Ob das so ist, lässt sich nachsehen.

Bei den meisten Fragen rund um Schwermetalle fehlen kontrollierte Untersuchungen (Untersuchungen mit einer Vergleichsgruppe). Bei einer Frage nicht: Ob Amalgamfüllungen im Mund schaden, ist mit dem stärksten verfügbaren Verfahren geprüft worden, mit Zuteilung per Los und über Jahre.

Amalgam ist tatsächlich zur Hälfte Quecksilber

Richtig ist an der Warnung vor Amalgam der Ausgangspunkt: Amalgam enthält viel Quecksilber. Zahnamalgam ist eine Mischung aus flüssigem Quecksilber und einem Pulver aus Silber, Zinn und Kupfer E3, und etwa die Hälfte davon ist Quecksilber, gerechnet nach Masse E2. Das Quecksilber verbindet dabei die Legierungsteilchen zu einer festen Füllung E3. Den Quecksilberanteil nennen zwei amtliche Stellen auf zwei Kontinenten: Der wissenschaftliche Ausschuss der Europäischen Kommission spricht von etwa 50 Prozent Quecksilber, die amerikanische Arzneimittelbehörde von ungefähr der Hälfte, gerechnet nach Gewicht E2.

Wer den hohen Quecksilberanteil für eine Übertreibung von Amalgamkritikern hält, irrt. Die Angabe stammt von der amerikanischen Arzneimittelbehörde und von einem wissenschaftlichen Ausschuss der EU-Kommission, nicht von Kritikern E2.

Beim Weitererzählen verschiebt sich trotzdem eine Kleinigkeit. Beide Stellen schreiben „etwa“, weitererzählt wird „über 50 Prozent“. Aus einer Größenordnung wird so eine Untergrenze. Das ändert an der Sache nichts. Es zeigt aber, wie es beim Weitererzählen einer Zahl oft geht: Die Zahl wird schärfer, als sie in der Quelle steht.

Wie viel Quecksilber in der Füllung steckt, ist eine Frage. Was daraus folgt, ist eine andere. Wie viel davon den Körper erreicht und ob es schadet, geht aus der Zusammensetzung nicht hervor. Dazu gibt es gesonderte Untersuchungen.

Funkstrahlung verdopple die Freisetzung: gemessen sind 31 Prozent, und zwar im Kernspin

Eine Behauptung über Amalgam hat eine Folge für den Alltag: Funkstrahlung verdopple die Quecksilberfreisetzung aus Amalgamfüllungen, „auch im Kernspin“ (in der Magnetresonanztomographie, MRT), in der schärfsten Form sogar „für 90 Minuten“. Wer das glaubt, meidet Kernspinuntersuchungen und legt das Handy weg, solange er Amalgam im Mund hat.

Die Untersuchung, auf die sich die Behauptung stützt, gibt es. Die Untersuchung hat zwei Teile. Im ersten Teil wurde bei 30 Menschen der Speichel vor und nach einer halben Stunde im Kernspintomographen gemessen: vorher 8,6, nachher 11,3 Mikrogramm je Liter. Das ist ein Anstieg um rund 31 Prozent, keine Verdopplung, und die Streubreiten der beiden Werte (ein Maß dafür, wie stark die Einzelmessungen um den Mittelwert schwanken) überschneiden sich weit. Im zweiten Teil bekamen 14 Studentinnen neue Amalgamfüllungen. Wer viel telefonierte, hatte am dritten Tag mehr Quecksilber im Urin als wer wenig telefonierte: 4,8 gegen 2,66. In diesem Teil liegt der Faktor nahe bei zwei. Gemessen wurde allerdings an vierzehn Personen, mit frischen Füllungen und ohne Verblindung (bei einer Verblindung wissen die Beteiligten nicht, wer zu welcher Gruppe gehört), und wie viel sie telefonierte, hatte jede selbst entschieden.

Die Verdopplung stammt also aus dem einen Teilversuch und wird dem anderen zugeschrieben. Gemessen wurde sie im Urin nach neuen Füllungen; erzählt wird sie als Wirkung von Funkstrahlung auf jede Füllung.

Zwei bessere Untersuchungen haben die Frage an gezogenen Zähnen geprüft, und ihre Ergebnisse widersprechen sich E5.

Die erste Untersuchung legte sechzig gezogene Zähne mit Amalgamfüllung in künstlichen Speichel, schob sie zwanzig Minuten in einen Kernspintomographen und verglich sie mit Zähnen, die nicht hineinkamen. Bei 7 Tesla (Tesla ist die Maßeinheit für die Stärke des Magnetfelds) stieg das Quecksilber auf 673 Mikrogramm je Liter gegen 141 in der Vergleichsgruppe. Bei 1,5 Tesla waren es 172 gegen 141, bei Streubreiten von 60 und 152: kein Unterschied.

Die zweite Untersuchung ist breiter angelegt: 120 im Labor gefüllte Zähne bei 1,5, 3 und 7 Tesla gegen unbestrahlte Zähne, dazu 40 Zähne mit alten, jahrelang getragenen Füllungen bei 7 Tesla. Ergebnis: unbestrahlt 13,72, bei 1,5 Tesla 10,88, bei 3 Tesla 12,65 und bei 7 Tesla 8,88 Mikrogramm je Liter. Bei keiner Feldstärke zeigte sich ein Unterschied, und die bestrahlten Werte liegen der Zahl nach sogar niedriger. Für die alten Füllungen galt dasselbe.

Worin die beiden Untersuchungen an gezogenen Zähnen übereinstimmen

Bei den Feldstärken, mit denen Kernspintomographen in der Krankenversorgung arbeiten, findet keine der beiden Untersuchungen eine Freisetzung. Uneinig sind sich die beiden Untersuchungen nur bei 7 Tesla, einer Feldstärke, die in der Forschung und an wenigen Zentren vorkommt.

Zu diesem Widerspruch, ohne ihn zu entscheiden: Die zweite Arbeit ist breiter angelegt und höher bewertet. Außerdem liegen die absoluten Werte der beiden Arbeiten um zwei Zehnerpotenzen (etwa das Hundertfache) auseinander: 673 gegen 8,88 Mikrogramm je Liter in der jeweiligen 7-Tesla-Gruppe. Wenn zwei Arbeiten dieselbe Größe hundertfach verschieden messen, unterscheiden sie sich nicht nur im Ergebnis. Sie messen etwas Verschiedenes. Welcher Unterschied im Verfahren dafür verantwortlich ist, geht aus keiner der beiden Arbeiten hervor.

Was daraus folgt, und was nicht. Nicht zu halten sind die Verdopplung, die Übertragung auf die übliche Feldstärke und die 90 Minuten. Eine solche Zeitangabe kommt in keiner der Arbeiten vor; die Untersuchungen dauerten zwanzig und dreißig Minuten. Und dass ein Kernspin Quecksilber aus Füllungen löst, ist nicht gesichert, sondern strittig: Die eine Arbeit findet eine Freisetzung bei 7 Tesla, die größere findet dort keine.

Den größten Sprung macht die Behauptung mit dem Wort „Funkstrahlung“. Ein Kernspintomograph ist kein Mobilfunkmast. Feldstärke, Frequenz und Dauer der Einwirkung unterscheiden sich zwischen beiden um Größenordnungen. Was bei 7 Tesla mit gezogenen Zähnen im Glas geschieht, lässt sich auf ein Telefon in der Hosentasche nicht übertragen.

Was hier nicht steht: dass eine Kernspinuntersuchung mit Amalgamfüllungen zu meiden wäre. Gemessen ist ein Vorgang im Glas, keine Erkrankung. Und eine Untersuchung, die abgesagt wird, hat ihren eigenen Preis.

Wie lange Quecksilber im Gehirn bleibt: eine Spanne, keine Zahl

Eine weitere Warnung lautet, die Halbwertszeit von Quecksilber im Gehirn betrage etwa 30 Jahre. Die Halbwertszeit ist die Zeit, in der die Hälfte einer Menge abgebaut oder ausgeschieden ist. Auch dieser Satz geht auf eine Quelle zurück, und auch hier lohnt es sich nachzusehen.

Eine systematische Übersicht (eine Arbeit, die alle Studien zu einer Frage nach festen Regeln sucht und auswertet) hat 2014 zusammengetragen, was eine Suche in der Datenbank PubMed dazu fand: 16.539 Kurzfassungen durchgesehen, 131 Arbeiten geprüft. Sie beginnt mit einem Widerspruch: Fallberichte an Menschen sprechen für eine Halbwertszeit von anorganischem Quecksilber im Gehirn von Jahren, ältere Studien mit radioaktiv markiertem Quecksilber hatten Wochen bis Monate geschätzt E2. Das Ergebnis der Übersicht ist eine Spanne und keine einzelne Zahl: mehrere Jahre bis mehrere Jahrzehnte E2. Die 27,4 Jahre, aus denen die „etwa 30“ geworden sind, stehen tatsächlich in dieser Arbeit, allerdings als Modellannahme (als Wert, mit dem eine Rechnung arbeitet), deren Vorhersagen zu Befunden aus Autopsien (Untersuchungen nach dem Tod) passen. Eine Annahme, die zu Beobachtungen passt, ist kein gemessener Wert. Andere Modellrechnungen zur selben Frage kommen auf 69 Tage bis 22 Jahre. Der Grund dafür steht in derselben Übersicht: Solche Schätzungen hängen an den Annahmen, mit denen das Modell gerechnet wird.

Belegt ist aber die Größenordnung. Achtzehn Vergiftungsfälle wurden über Jahre verfolgt und nach dem Tod untersucht; die Quecksilbermengen im Gehirn passten zu einer Halbwertszeit von mehreren Jahren oder länger. Die Behauptung, Quecksilber verlasse das Gehirn in Wochen, findet in dieser Übersicht keine Stütze.

Am lehrreichsten ist ein weiterer Befund der Übersicht. Die kurze Halbwertszeit von 21 Tagen, die jahrzehntelang als Gegenargument diente, gilt für den Kopf, von außen gemessen, mitsamt Schädelknochen, Kopfhaut und dem Blut, das hindurchfließt. Diese kurze Zahl ist wiederholt so gelesen worden, als wäre sie die Halbwertszeit im Gehirn. Aus dem Kopf ist beim Weitergeben das Gehirn geworden.

Beide Seiten im Streit um die Verweildauer im Gehirn haben denselben Fehler gemacht: Beim Weitergeben einer Zahl geht verloren, worauf sie sich bezieht. Einmal wird aus dem Kopf das Gehirn, einmal aus dem Modell eine Messung.

Ebenso wichtig ist, was die Übersicht nicht beantwortet. Die achtzehn Fälle sind Vergiftungsfälle, keine Träger von Zahnfüllungen. Ob und wie viel Quecksilber aus einer Füllung im Gehirn ankommt, beantwortet diese Übersicht nicht. Ob eine lange Verweildauer Beschwerden macht, ebenso wenig. Und gemeint ist anorganisches Quecksilber (Quecksilber, das nicht an Kohlenstoff gebunden ist) im Hirngewebe; im Blut sind es Tage bis Wochen, und für Methylquecksilber aus Fisch gelten andere Zahlen.

Amalgamfüllungen bei 507 Kindern, per Los verteilt: sieben Jahre lang keine Nachteile

In der Casa-Pia-Studie wurden 507 Kindern per Los Füllungen aus Amalgam oder aus Kunststoff zugeteilt, und die Kinder wurden sieben Jahre begleitet E1. Ergebnis: keine Unterschiede, die sich vom Zufall abheben, bei Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Bewegungskoordination oder Nervenleitgeschwindigkeit (wie schnell Nerven Signale weiterleiten), und das zu keinem Zeitpunkt.

Das Entscheidende daran: Die Amalgamgruppe nahm nachweislich mehr Quecksilber auf. Belegt ist auch, dass Amalgamträger mehr Quecksilber über den Urin ausscheiden, aber unterhalb der bekannten Giftigkeitsschwelle. Ein erhöhter Quecksilberwert bei Amalgamfüllungen ist also erwartbar und kein Krankheitsbefund E1.

Der Ersatz durch Kunststoff hat allerdings einen Nachteil: Kunststofffüllungen versagen fast doppelt so häufig E1.

Amalgamfüllungen vorsorglich entfernen: gerechtfertigt nur bei nachgewiesener Allergie

Der wissenschaftliche Ausschuss der EU-Kommission hat 2015 ausdrücklich auch chronische Erschöpfung, Gedächtnisstörungen und Depression als mögliche Amalgamfolgen geprüft E2. Sein Urteil: Die Belege dafür, dass Amalgam die Ursache ist, sind schwach, auch deshalb, weil die Studien weder organisches und anorganisches Quecksilber noch die Herkunft des Quecksilbers auseinanderhalten.

„Schwach“ heißt nicht „widerlegt“. Es heißt, dass die vorhandenen Arbeiten die Frage nicht entscheiden können. Die Empfehlung des Ausschusses für die Behandlung ist trotzdem klar: Es gibt keine Rechtfertigung, klinisch einwandfreie Amalgamfüllungen vorsorglich zu entfernen, außer bei diagnostizierter Allergie gegen Amalgambestandteile. Gemeint ist eine diagnostizierte Allergie, keine vermutete und keine, auf die nur ein Labortest schließen lässt.

Beim Herausbohren kommt Quecksilber frei: kurz, wenig, und der Körper scheidet es selbst aus

Wer sich zur Entfernung entschließt, hört zwei Sätze: Trotz Kofferdam (einem Spanngummi, das den Zahn beim Bohren vom übrigen Mund abschirmt) komme beim Bohren Metall in den Körper. Und wer am Tag der Entfernung ein Chelatmittel nehme, verhindere, dass sich das Metall ablagert. Was der erste Satz behauptet, ist gemessen, was der zweite behauptet, nicht E4.

Bei zwölf Gesunden, denen alle Füllungen in einer Sitzung entfernt wurden, stieg das Quecksilber in Blut und Plasma (dem flüssigen Anteil des Blutes) innerhalb von 48 Stunden vorübergehend an, im Plasma im Mittel um ein Drittel, und das über einem ohnehin niedrigen Ausgangswert. Die Ausscheidung über den Urin stieg nicht. Danach fielen die Werte stetig: Nach 60 Tagen lagen sie bei 60 Prozent des Werts vor der Entfernung, und über Jahre näherten sie sich denen von Menschen, die nie Amalgam hatten. Ein Kofferdam dämpft den Anstieg messbar; die Münchner Toxikologen, die das verglichen haben, nennen diese Wirkung für die Giftbelastung nebensächlich. Der Grund ist nicht, dass der Kofferdam nichts täte, sondern dass die Belastung, die er mindert, selbst klein und kurz ist.

Damit ist auch die Frage nach dem Chelatmittel am Tag der Entfernung beantwortet, obwohl sie nie eigens untersucht wurde: Eine Ablagerung, die ein Chelatmittel verhindern müsste, kommt in den Messungen nicht vor. Was beim Bohren frei wird, scheidet der Körper von selbst aus. Ein Chelatmittel senkt bei niedrigen Werten Laborzahlen, ohne dass den Behandelten damit geholfen wäre, und es hat eigene Risiken.

Was hier nicht steht: dass die Entfernung nutzlos wäre. Der Anstieg ist real, und danach sinkt die Belastung dauerhaft unter den Ausgangswert. Wer die Füllungen entfernen lässt, lässt es mit Kofferdam tun und braucht danach kein Mittel für eine Arbeit, die der Körper selbst erledigt.

Das Amalgamverbot 2025: ein Umweltgrund, keine Gesundheitswarnung

Seit dem 1. Januar 2025 darf Amalgam in der EU grundsätzlich nicht mehr für neue Füllungen verwendet werden. Das Verbot wird häufig als behördliche Bestätigung einer Gesundheitsgefahr gelesen. Die Verordnung selbst gibt diese Deutung nicht her E3.

Die Begründung ist umweltbezogen: Quecksilber als globaler Umweltschadstoff, die Minamata-Konvention (ein internationales Abkommen, das den Einsatz von Quecksilber verringern soll) und die Verfügbarkeit quecksilberfreier Alternativen. Als Wege, auf denen Quecksilber aus der Zahnmedizin in die Umwelt gelangt, nennt die Verordnung Praxisabfall, Kremation und fehlende Amalgamabscheider, nicht die Füllung im Mund.

Eindeutig wird die Sache an einer Stelle: Dieselbe Verordnung erlaubt Amalgam weiterhin für Patienten mit besonderem medizinischem Bedarf. Einen Stoff, den man für gefährlich hält, reserviert man nicht für Patienten, die ihn besonders brauchen.

Für Sie praktisch: Das Verbot betrifft neue Füllungen. Nicht die, die Sie schon haben.

Was die Kasse jetzt zahlt: Ersatzfüllungen ohne Zuzahlung

Auf das Amalgamverbot folgt sofort eine zweite Frage, die selten mitbeantwortet wird. Jahrzehntelang galt: Amalgam ist im Seitenzahnbereich (bei den Backenzähnen) das Material, das die gesetzliche Krankenversicherung vollständig trägt. Wer etwas anderes wollte, zahlte dazu. Wenn Amalgam nun verboten ist, steht dann jede Backenzahnfüllung auf der Privatrechnung?

Nein E3. Seit dem 1. Januar 2025 sind im Seitenzahnbereich direkte Füllungen aus selbstadhäsiven Materialien (Materialien, die ohne eigenen Haftvermittler am Zahn haften) Kassenleistung: Glasionomerzemente, kunststoffmodifizierte Varianten, Glashybride und selbstadhäsive Komposit-Hybride. Reichen diese Materialien wegen der Größe des Lochs nicht aus, kommen Bulkfill-Komposite (Kunststofffüllungen, die in einer dicken Schicht eingebracht werden) mit Adhäsivsystem (einem Haftvermittler) in Betracht. Und der Satz, auf den es ankommt, steht in der gemeinsamen Erklärung von Kassenzahnärztlicher Bundesvereinigung und GKV-Spitzenverband, also der beiden Seiten, die darüber entscheiden: ohne Zuzahlung der Versicherten.

Der Satz „ohne Zuzahlung der Versicherten“ beantwortet eine Angst, die das Verbot erst auslöst. Wer hört, das voll bezahlte Material sei verboten, rechnet mit einer Rechnung. Genau das ist nicht eingetreten.

Was die gemeinsame Erklärung nicht enthält: einen Vergleich der Haltbarkeit. Wie lange die neuen Materialien im Seitenzahnbereich halten, ist eine eigene Frage, die die gemeinsame Erklärung nicht beantwortet.

Nach dem Entfernen der Amalgamfüllungen geht es vielen besser, ohne Entfernung ebenso

Der folgende Befund ist für Befürworter wie Gegner der Amalgamentfernung unbequem.

Es geht Menschen nach einer Amalgamentfernung tatsächlich besser E5. In einer norwegischen Untersuchung gingen alle 23 erfassten Beschwerden nach einem Jahr zurück und blieben auch nach fünf Jahren niedriger. In den Vergleichsgruppen änderte sich nichts. Diese Besserung ist real, und niemand sollte sie Ihnen ausreden.

Nur: In der einzigen Studie, die den entscheidenden Vergleich zieht, tritt dieselbe Besserung auch ohne Entfernung ein. Die Studie bildete drei Gruppen: Entfernung, Entfernung plus „biologische Entgiftung“ und ein Gesundheitsförderungsprogramm ohne Entfernung. Die ersten beiden Gruppen verbesserten sich um 3,5 Punkte, die dritte um 2,5. Der Unterschied war nicht statistisch bedeutsam, ließ sich also nicht vom Zufall unterscheiden. Alle drei Maßnahmen gingen mit klinisch spürbaren Verbesserungen einher.

Die Grenze dieser Untersuchung ist in ihr selbst benannt: Weil sich die Behandlung nicht verblinden ließ (die Teilnehmenden wussten, ob ihre Füllungen entfernt wurden), lassen sich die spezifische Wirkung des Eingriffs und die unspezifische Wirkung von allem, was ihn begleitet, nicht voneinander trennen.

Zusammengenommen E4: Die Besserung ist echt, aber sie ist nicht als Wirkung des Herausbohrens erklärt. Wahrscheinlicher wirken Erwartung, Zuwendung, ein Behandlungsritual und die begleitenden Maßnahmen. Das ist keine Abwertung, denn auch das sind reale Wirkungen. Es heißt nur, dass ein teurer und nicht risikofreier Eingriff nicht der Grund für die Besserung sein muss.

Gehirne verstorbener Zahnärzte: gemessen ist eine Konzentration, keine Vergiftung

Zur Debatte um Amalgam gehört eine Behauptung mit einer runden Zahl: In New York seien Gehirne verstorbener Zahnärzte untersucht worden, und zu hundert Prozent seien sie schwermetallvergiftet gewesen. Wer Amalgam im Mund hat, soll sich in diesen Zahnärzten wiedererkennen. Gerade deshalb lohnt es sich, der Zahl nachzugehen E4.

Untersuchungen an Zahnpersonal gibt es, doch ihr Ergebnis ist ein anderes. Eine schwedische Reihe hat an Verstorbenen das Quecksilber in Hypophyse (Hirnanhangdrüse) und Hirnrinde bestimmt und fand bei Menschen, die beruflich Quecksilberdampf ausgesetzt waren, höhere Werte als in der Allgemeinbevölkerung. Das ist zu erwarten: Wer täglich mit dem Metall arbeitet, trägt mehr davon im Gewebe.

Auf dem Weg zur runden Zahl verschieben sich aber drei Dinge. Der Ort: Schweden, nicht New York. Die Messgröße: Gemessen ist eine Konzentration im Gewebe, kein Anteil „vergifteter“ Personen; eine Quote von hundert Prozent steht in keiner dieser Arbeiten. Und die Deutung: Eine erhöhte Konzentration bei beruflicher Belastung ist kein Nachweis einer Vergiftung, so wenig wie ein erhöhter Laborwert eine Vergiftung ist. Mehr dazu unter „Ein erhöhter Wert ist noch keine Vergiftung“. Der reale Kern bleibt bestehen: Zahnpersonal ist stärker belastet. Der Sprung von dort zu „alle zu hundert Prozent vergiftet“ und weiter zu jedem, der eine Füllung trägt, ist nicht gedeckt.

Multiple Sklerose und ALS durch Amalgam, Zahnbehandlung oder Sport: was die Studien hergeben

Wer chronisch erschöpft ist und Amalgam im Mund hat, bekommt eine Drohung zu hören, die schwerer wiegt als jede andere Warnung vor Metallen: Wer bei liegenden Füllungen „mobilisiere“ (also Metalle im Körper mit einer Ausleitung in Bewegung bringe), wer mit unsaniertem Kiefer Sport treibe, faste oder sich massieren lasse, riskiere den ersten Schub (eine plötzliche Verschlechterung) einer Multiplen Sklerose oder eine ALS (eine fortschreitende Lähmung durch den Untergang der Nervenzellen, die die Muskeln steuern). Die beiden Krankheiten sind schwer, und die Angst vor ihnen ist der Grund, warum diese Sätze wirken. Umso wichtiger ist, was untersucht ist und was nicht.

Amalgam und Multiple Sklerose: geprüft, nicht belegt, nicht ausgeschlossen

Die Frage, ob Amalgam eine Multiple Sklerose verursacht, ist nicht übergangen worden. Der wissenschaftliche Ausschuss der Europäischen Kommission führt die MS ausdrücklich unter den Krankheiten, für die ein Zusammenhang mit Quecksilber aus Amalgam untersucht wurde (neben Alzheimer, Parkinson und Nierenleiden), und bewertet die Beweislage für alle diese Zusammenhänge als schwach: Die Studien widersprechen einander, und die Messung der Belastung trennt nicht zwischen dem Quecksilber aus der Füllung und dem aus dem Fisch E2.

Die einzige Meta-Analyse (eine Auswertung, die die Ergebnisse mehrerer Studien rechnerisch zusammenfasst), die alle Beobachtungsstudien zu dieser einen Frage einbezieht, findet bei Amalgamträgern ein geringfügig, aber nicht statistisch bedeutsam erhöhtes MS-Risiko. Beobachtungsstudien vergleichen Menschen, ohne dass die Forschenden ihnen eine Behandlung zuteilen. Die Verfasser der Meta-Analyse halten die Frage ausdrücklich für offen: Erst Studien, die Größe und Liegedauer der Füllungen berücksichtigen, könnten einen Zusammenhang endgültig ausschließen. Dieser Stand ist etwas anderes als „Amalgam verursacht MS“, aber auch etwas anderes als „widerlegt“.

Was hier nicht steht: eine Untersuchung zu der Beobachtung, dass eine MS oder ALS „oft kurz nach einer Zahnbehandlung“ beginne, etwa so: Eine Woche nach dem Schleifen sei der Fuß lahm geworden. Dazu gibt es keine Studie. Es gibt nur eine Überlegung, die jeder selbst anstellen kann: Die MS beginnt am häufigsten zwischen dem zwanzigsten und dem vierzigsten Lebensjahr, und in jedem Jahr dieses Lebensabschnitts sitzt fast jeder Mensch mindestens einmal auf einem Zahnarztstuhl. Ein zeitliches Zusammentreffen ist damit nicht selten, sondern zu erwarten.

ALS: kein Unterschied bei den Füllungen, ein U-förmiger Zusammenhang beim Quecksilber in den Nägeln

Für die ALS fand sich eine einzige Untersuchung, die nach Amalgamfüllungen gefragt hat: eine internationale Fall-Kontroll-Studie (eine Studie, die Erkrankte mit Nichterkrankten vergleicht und rückblickend nach Unterschieden sucht) mit 401 Erkrankten und 452 Nichterkrankten, erhoben über einen Fragebogen im Internet. 81 Prozent der Erkrankten und 83 Prozent der Nichterkrankten hatten jemals Amalgam im Mund gehabt; im Mittel waren es in beiden Gruppen fünf Füllungen. Das Odds Ratio (eine Kennzahl, die zwei Gruppen vergleicht; ein Wert von eins heißt: kein Unterschied) von 0,8 zeigt in die Richtung „weniger Amalgam bei ALS“. Sein Konfidenzintervall (der Bereich, in dem der wahre Wert mit hoher Wahrscheinlichkeit liegt) reicht von 0,6 bis 1,2 und schließt die Eins ein: Ein Unterschied ist nicht zu erkennen E2. Die Schwäche der Arbeit ist ihre Methode: Diagnose und Füllungen sind selbst berichtet, niemand hat sie nachgezählt.

Daneben gehört eine zweite Studie, deren Ergebnis in die andere Richtung zeigt. In den USA wurde bei 70 Frauen mit ALS und 210 Vergleichspersonen ohne ALS das Quecksilber in den Nägeln gemessen. Das Ergebnis verläuft wie ein U: Mittlere Werte gingen mit einem niedrigeren ALS-Risiko einher, die höchsten zehn Prozent der Werte waren bei den Erkrankten 2,3-mal so häufig, mit einem Konfidenzintervall von 1,1 bis 4,6. Nur ist in der Arbeit selbst benannt, was der Nagel misst: Die wichtigste Quecksilberquelle der amerikanischen Bevölkerung ist Fisch, und nur ein Zehntel des Quecksilbers im Nagel stammt aus anorganischen Quellen wie Amalgam. Dazu wurden die Nägel der Erkrankten erst nach der Diagnose gesammelt; was Erkrankte nach der Diagnose anders essen, schlägt sich dann im Nagel nieder. Wer aus dieser Studie einen Befund über Amalgam macht, ersetzt die gemessene Quelle durch die behauptete.

Die beiden Studien zusammen ergeben einen nüchternen Stand: Amalgam ist als Ursache der ALS nicht belegt. Ob sehr hohe Quecksilberbelastungen aus anderen Quellen eine Rolle spielen, ist eine offene Frage mit einem einzelnen Signal aus einer kleinen Studie. Dieses Signal ist keine Rechtfertigung, wegen einer Füllung eine Ausleitung zu beginnen.

„30 bis 40 Prozent überleben“: die Zahl entsteht durch die Auswahl der Behandelten

Neben der Behauptung über die Ursache steht eine über die Behandlung, und sie wiegt schwerer, weil die ALS tödlich verläuft: Bei ALS im Anfangsstadium und bei 150-prozentiger Mitarbeit überlebten 30 bis 40 Prozent. Wer diese Diagnose bekommen hat, hört darin eine Aussicht, die ihm sonst niemand macht. Deshalb lohnt es sich, die Zahl nachzurechnen E4.

Zuerst zum Vergleich die tatsächlichen Überlebenszahlen. Ein bevölkerungsbezogenes Register (eine Erfassung aller Neuerkrankten einer Region) in Rheinland-Pfalz hat 200 Neuerkrankte fortlaufend erfasst E2. Die Hälfte der Erkrankten war 2,5 Jahre nach den ersten Beschwerden und 1,5 Jahre nach der Diagnose noch am Leben. 12 von 100 lebten nach zehn Jahren noch. Die ALS verläuft also sehr unterschiedlich, und ein Teil der Erkrankten lebt lange, ohne dass dafür etwas Besonderes getan worden wäre.

Die britische Leitlinie zur ALS vom nationalen Institut NICE nennt ähnliche Zahlen: Die meisten Erkrankten sterben innerhalb von zwei bis drei Jahren nach den ersten Beschwerden, 25 von 100 leben nach fünf Jahren noch und 5 bis 10 von 100 nach zehn. Dass die übliche Medizin Erkrankten nur noch Tage oder Monate gebe, trifft also nicht zu. Heilbar ist die ALS nach dieser Leitlinie nicht; die Versorgung zielt darauf, die Fähigkeiten im Alltag so lange wie möglich zu erhalten. Dass frei verkäufliche Mittel zur Entgiftung am Krankheitsverlauf etwas ändern, ist nicht belegt E2.

Der Behauptung fehlen drei Dinge, und jede dieser Lücken allein macht sie unprüfbar.

Erstens der Zeitpunkt. „30 bis 40 Prozent überleben“ ist ohne Stichtag mit nichts zu vergleichen. Nach einem Jahr wäre die Zahl niedrig, nach zehn Jahren außergewöhnlich hoch. So, wie die Zahl dasteht, kann sie beides bedeuten.

Zweitens die Vergleichsgruppe. Es gibt keine. Ohne Vergleichsgruppe lässt sich nicht trennen, was die Behandlung bewirkt hat und was ohnehin geschehen wäre.

Drittens, und das ist der Kern: die Auswahl der Behandelten. Im Register wurde mit erfasst, woran sich langes Überleben schon am Anfang erkennen lässt: jüngeres Alter, ein langsames Fortschreiten, keine begleitende Demenz und ein langer Abstand zwischen den ersten Beschwerden und der Diagnose. Das sind Merkmale, die feststehen, bevor irgendeine Behandlung beginnt.

Wer seine Behandelten danach auswählt, dass die Krankheit „noch am Anfang“ steht, wählt genau die Gruppe aus, die auch ohne Behandlung am längsten lebt. Eine hohe Überlebensquote ist dann das Ergebnis der Auswahl und nicht der Behandlung.

Die Bedingung der Mitarbeit macht die Aussage unwiderlegbar

Bleibt die Bedingung der 150-prozentigen Mitarbeit. Sie sieht aus wie eine Anforderung an den Erkrankten, schützt aber in Wirklichkeit die Behauptung. Wer überlebt, bestätigt die Methode. Wer stirbt, hat nicht genug mitgearbeitet.

Damit kann kein Verlauf die Aussage mehr widerlegen. Den Preis dafür trägt der Sterbende, dem die Schuld zugeschoben wird. Dasselbe Muster ist im Kapitel über die Fibromyalgie beschrieben: „Wenn die Ursachenerklärung zur Schuldzuweisung wird“.

Was hier nicht steht: dass die Behandelten nicht länger gelebt hätten. Ob sie länger gelebt haben, ist unbekannt und bleibt es, solange niemand mit Stichtag, Ausgangsmerkmalen und einer Vergleichsgruppe nachsieht. Hier steht auch nicht, dass Mitarbeit gleichgültig wäre. Eine Zahl ohne Zeitpunkt, ohne Vergleichsgruppe und mit einer eingebauten Ausrede ist aber keine Aussicht, sondern ein Versprechen.

Sport löst keinen Schub aus: 40 randomisierte Studien

Für den Teil der Drohung, der Sport betrifft, ist die Antwort so klar, wie sie in der Medizin selten ist. Eine Meta-Analyse hat alle randomisierten Studien seit 2013 ausgewertet, in denen Menschen mit Multipler Sklerose per Los einem Bewegungstraining oder keinem zugeteilt wurden: 40 Studien, 1.780 Teilnehmende, und Schübe wurden eigens als Sicherheitsendpunkt ausgewertet (als eigenes Messziel, an dem die Sicherheit des Trainings beurteilt wurde). Das relative Schubrisiko unter Training (das Risiko mit Training im Verhältnis zum Risiko ohne; ein Wert von eins heißt: kein Unterschied) lag bei 0,95, mit einem Konfidenzintervall von 0,61 bis 1,48. Das Risiko ist also weder erhöht noch messbar gesenkt. Auch schwere unerwünschte Ereignisse waren nicht häufiger E2. Die Verfasser der Auswertung halten Bewegungstraining bei MS deshalb für sicher und nützlich E2.

Was diese Studien nicht beantworten: Sie untersuchen Menschen, deren MS bereits festgestellt ist. Ob Bewegung eine MS auslösen kann, ist damit nicht gemessen, und es gibt auch sonst keine Untersuchung, die das nahelegt. Fasten, Massagen und Vibrationsplatten kommen in keiner dieser Studien vor; zu ihnen liegt keine Untersuchung vor.

Ein Schub während der Ausleitung beweist nichts, und gezählt wurden solche Schübe nie

Die Behauptung, die die ganze Drohung zusammenhält, lautet: Eine Ausleitung löse bei einer bestehenden Autoimmunerkrankung regelmäßig einen Schub aus, und genau das beweise, dass das mobilisierte Gift die Ursache sei. Eine Chelattherapie könne „bis in den Rollstuhl führen“.

Zu Schüben unter einer Ausleitung gibt es keine einzige Untersuchung: keine, die sie zählt, und keine, die sie mit einer Vergleichsgruppe vergleicht. Die belegten Schäden der Chelattherapie sind andere: Todesfälle durch einen Kalziumabfall E2. Dass Ausleitungen keine Schübe auslösen, lässt sich daraus nicht folgern; es ist nie untersucht worden.

Aber selbst wenn die Beobachtung stimmte, wäre der Schluss daraus nicht gerechtfertigt E4. Die Multiple Sklerose verläuft von sich aus in Schüben. In den 40 Trainingsstudien traten Schübe in beiden Gruppen auf, bei denen, die trainierten, und bei denen, die es nicht taten; sonst ließe sich kein relatives Risiko berechnen. Ein Schub während einer Maßnahme sagt deshalb erst dann etwas über die Maßnahme, wenn Schübe mit ihr häufiger auftreten als ohne sie. Und selbst ein Auslöser wäre keine Ursache: Eine Infektion, eine Schwangerschaft, eine Operation können einen Schub anstoßen, ohne die Ursache der MS zu sein. Die Behauptung macht aus einem Zusammentreffen einen Beweis und aus einem Auslöser eine Ursache. Das sind zwei Schritte, und keiner von beiden ist gerechtfertigt.

Wer einen Schub als Beweis für eine Ursache vorgelegt bekommt, kann zwei Fragen stellen: Wie oft käme dieser Schub ohne die Maßnahme? Und ist ein Auslöser dasselbe wie eine Ursache?

Quecksilber und die Alzheimer-Krankheit: eine Hypothese, keine Hauptursache

Kaum eine Aussicht macht mehr Angst als die Demenz, und kaum ein Satz wirkt deshalb stärker als dieser: Quecksilber sei die Hauptursache der Alzheimer-Krankheit, mindestens achtzig Prozent der Erkrankten seien quecksilbervergiftet, und veröffentlicht sei das längst. Wer Amalgam im Mund hat und seit Jahren erschöpft ist, rechnet sich damit selbst eine Zukunft aus. Die Behauptung lässt sich nachprüfen, und sie hat einen wahren Kern an einer Stelle, an der man ihn nicht vermutet.

Die Hypothese gibt es, und ihre Vertreter nennen sie selbst so

Die Veröffentlichung, auf die sich die Behauptung beruft, existiert: eine Übersichtsarbeit von 2004 in einer Fachzeitschrift für Nerven- und Hormonforschung, die Quecksilber als krankheitsauslösenden Faktor vorschlägt und das Apolipoprotein E (ein Eiweiß, das Fette im Blut und im Gehirn befördert) als mitbestimmend E4. Die Arbeit ist als Übersichtsarbeit eingeordnet, nicht als Untersuchung an Erkrankten. Eine Übersichtsarbeit trägt Befunde zusammen und ordnet sie; eigene Daten erhebt sie nicht.

Eine spätere Arbeit derselben Autorengruppe, 2019 erschienen, bezeichnet sich schon im Titel als Hypothese (eine noch unbewiesene Annahme) dazu, dass Quecksilber ein ursächlicher Faktor sein könne. Der Schlusssatz dieser Arbeit lautet, Quecksilber könne eine Ursache der Alzheimer-Krankheit sein E4.

Zwischen „kann eine Ursache sein“ und „ist die Hauptursache“ liegt genau der Unterschied, um den es geht. Die stärkste Fassung, die die Vertreter dieser Annahme selbst veröffentlichen, bleibt hinter der Behauptung zurück, Quecksilber sei die Hauptursache.

Achtzig Prozent Quecksilbervergiftung bei Alzheimer: eine Zahl, die niemand erhoben hat

Entscheidend an der Zahl ist ein einziges Wort: „Vergiftung“ E4. Eine Quecksilbervergiftung ist eine ärztliche Diagnose, zu der Beschwerden gehören, und nicht ein Laborwert über einem Grenzwert „Ein erhöhter Wert ist noch keine Vergiftung“. Wer einen Anteil von achtzig Prozent nennt, setzt voraus, dass jemand eine Gruppe von Alzheimerkranken untersucht und nach einer vorher festgelegten Falldefinition (einer Regel, ab wann jemand als vergiftet gilt) ausgezählt hat, wie viele diese Diagnose erfüllen.

Eine solche Auszählung gibt es nicht, und sie steht auch in den Arbeiten nicht, die die Quecksilberannahme vertreten: Diese Arbeiten zählen Merkmale ab und nennen keinen Anteil erkrankter Personen. Gesucht wurde nach einer solchen Auszählung; gefunden wurde keine.

Auffällig ist außerdem, wie die Zahl gebaut ist. Die Behauptung teilt die Erkrankten so auf: achtzig Prozent Quecksilber, zwanzig Prozent Vitamin-B12- und Folsäuremangel, zusammen hundert. Die Rechnung geht ohne Rest auf. Für eine Krankheit, deren Ursache seit ihrer Beschreibung im Jahr 1906 offen ist, ist eine Aufteilung auf zwei Ursachen ohne jeden Rest kein Messergebnis, sondern ein Versprechen.

Warum siebzig von siebzig Treffern nichts beweisen

Die Arbeit, die die Annahme am ausführlichsten begründet, legt ihr Vorgehen offen, und an diesem Vorgehen lässt sich der Denkfehler zeigen E4. Aus einem Nachschlagewerk wurden siebzig Merkmale der Alzheimer-Krankheit entnommen, darunter Eiweißablagerungen, veränderte Botenstoffe im Gehirn, Entzündungszeichen und Gedächtnisverlust. Zu jedem dieser Merkmale wurde dann in Literaturdatenbanken eine Arbeit gesucht, die erklärt, wie Quecksilber es hervorrufen könnte. Das Ergebnis: Alle siebzig ließen sich so erklären.

Das klingt überwältigend, ist bei diesem Vorgehen aber zu erwarten, und zwar aus drei Gründen:

1. Es fehlt der Vergleichsstoff. Dieselbe Suche mit Blei, Aluminium oder Alkohol hat die Arbeit nicht angestellt E4. Viele der siebzig Merkmale (Gedächtnisverlust, Entzündungszeichen, gestörte Botenstoffe) finden sich bei nahezu jeder Schädigung des Gehirns. Zu jedem Stoff, der Nervenzellen schadet, findet sich deshalb fast zwangsläufig für viele dieser Merkmale eine passende Arbeit.
2. Die Suche kann nur gelingen. Gesucht wird je Merkmal eine Arbeit, die eine mögliche Wirkung zeigt, und die Suche endet, sobald eine gefunden ist. Ein Ergebnis, das gegen die Annahme spräche, ist in diesem Vorgehen nicht vorgesehen.
3. Die Merkmalsliste stammt aus dem Kreis der Verfasser. Das Nachschlagewerk, dem die siebzig Merkmale entnommen sind, hat eine Mitautorin derselben Arbeit geschrieben.

Eine Untersuchung, die nicht scheitern kann, prüft nichts. Dass alle siebzig Merkmale passen, folgt aus der Anlage des Vorgehens und nicht aus der Krankheit.

Die Erbanlage ApoE: die Richtung stimmt, die Zahl auf der Schutzseite nicht

Ein zweiter Strang derselben Erzählung führt über eine Erbanlage. Die Erbanlage für das Apolipoprotein E (kurz ApoE) kommt in drei häufigen Varianten vor, ε2, ε3 und ε4. Behauptet wird, doppeltes ε4 (von beiden Eltern geerbt) bedeute ein sechzehnfach erhöhtes Alzheimer-Risiko und doppeltes ε2 ein etwa um die Hälfte niedrigeres. Der Grund dafür sei, dass ε4 das Gehirn nicht von Quecksilber befreien könne.

Die Richtung der Behauptung stimmt, und das sei zuerst gesagt E4. Welche ApoE-Varianten jemand trägt (der ApoE-Genotyp), ist der bekannteste Erbfaktor für die Demenz; ε4 erhöht das Risiko, ε2 senkt es. Wer das behauptet, behauptet nichts Abwegiges.

Für die Schutzwirkung von ε2 stimmt die behauptete Größe nicht. Eine Auswertung von sieben laufenden Bevölkerungsstudien mit 45.022 Teilnehmern hat genau diese Frage untersucht E2. Verglichen mit der häufigsten Kombination ε3/ε3 ergab sich:

Gerade die doppelte ε2-Form, um die es in der Behauptung geht, zeigt also keinen messbaren Vorteil. Der Vertrauensbereich (die Spanne, in der der wahre Wert mit großer Wahrscheinlichkeit liegt) reicht von 0,71 bis 1,37 und schließt damit die 1 ein, also den Fall, dass es gar keinen Unterschied gibt. Die Auswertung wurde eigens durchgeführt, weil die doppelte ε2-Form selten ist (etwa ein Prozent der Bevölkerung) und die Datenlage dazu bis dahin uneinheitlich war E2.

Warum das für die Quecksilberannahme zählt: Die Erzählung lautet: ε2 schützt, weil es Quecksilber aus dem Gehirn schafft. Diese Begründung setzt einen kräftigen Schutz durch ε2 voraus. Der gemessene Schutz ist schwächer, als die Behauptung ihn voraussetzt.

Für ε4 dagegen ist die Behauptung eher zu schwach als zu stark E2. Die größte eigens dazu durchgeführte Auswertung, mit 3.297 Gehirnspenden und 10.039 Personen, findet bei Menschen mit doppeltem ε4 nahezu durchgängig Alzheimer-Veränderungen: Mit 65 Jahren haben fast alle auffällige Werte von Amyloid (einem Eiweiß, das sich bei Alzheimer im Gehirn ablagert) im Nervenwasser, drei von vier einen auffälligen Amyloid-Scan (eine Aufnahme, die diese Ablagerungen im Gehirn sichtbar macht), und die Beschwerden beginnen im Mittel mit 65,1 Jahren. Das Risiko, bis zum Alter von 85 Jahren an einer Alzheimer-Demenz zu erkranken, kann 60 Prozent erreichen. Die Verfasser dieser Auswertung sehen im doppelten ε4 mehr als einen Risikofaktor: Es sei eine eigene, erblich bestimmte Form der Krankheit.

Die Behauptung übertreibt an dieser Stelle also nicht, sie untertreibt eher: Sie nennt einen Risikofaktor, wo die größte Auswertung dazu inzwischen eine eigene Krankheitsform beschreibt. Wer eine Behauptung prüft, muss auch sagen, wo sie zutrifft.

Was hier nicht steht: dass der Faktor sechzehn bestätigt wäre. Die Auswertung der Gehirnspenden nennt überhaupt keinen Faktor, um den sich das Risiko vervielfacht. Sie rechnet mit der Durchdringung (dem Anteil der Träger, die tatsächlich erkranken), dem Erkrankungsalter und dem Lebenszeitrisiko. Der Faktor sechzehn ist damit weder bestätigt noch widerlegt; die Auswertung misst in einem anderen Maß. Und nichts davon sagt etwas über Quecksilber: Dass ε4 wirkt, ist gemessen; warum es wirkt, ist die Frage, an der die Quecksilbererzählung hängt, und diese Frage ist offen.

Quecksilber in Nervenzellen: gefunden ja, Ursache nein, und den Einwand erhebt ein Vertreter der Annahme

Den handfestesten Teil der Erzählung bilden Autopsien, also Untersuchungen von Verstorbenen. In den Gehirnen von Menschen, die an einer Nervenkrankheit gestorben sind, sei Quecksilber in einzelnen Nervenzellen hoch angereichert gefunden worden, und die Verteilung der Alzheimer-Veränderungen sei eine Spiegelkopie der Amalgamverteilung.

Der Fund ist echt. Quecksilber lässt sich in einzelnen menschlichen Nervenzellen anfärben und nachweisen; an einer Universitätsklinik wird dazu geforscht E3.

Auf die Ursache lässt der Fund trotzdem nicht schließen, und das schreibt der führende Forscher dieses Gebiets selbst. Er nennt seine Annahme eine Hypothese, sagt, Schwermetalle könnten eine Rolle spielen, und hält fest, dass weitere Belege nötig seien. Vor allem aber benennt er zwei Gründe, warum die Untersuchung eines Gehirns nach dem Tod die Frage nach der Ursache nicht beantwortet:

1. Die am stärksten betroffenen Zellen sind nicht mehr da. Wer Jahre nach Krankheitsbeginn stirbt, hat genau die Zellen verloren, die am ehesten geschädigt wurden. Untersucht werden die Zellen, die überlebt haben.
2. Geschädigte Zellen nehmen Metall auch nachträglich auf. Eine Ablagerung kann Folge des Schadens sein statt seiner Ursache.

Das Bild des Forschers dafür: Die Ursache eines Krieges lässt sich nicht bestimmen, indem man den Körper eines gefallenen Soldaten untersucht.

Nicht geprüft ist hier die Angabe, das Quecksilber sei in einzelnen Nervenzellen hundert- bis hunderttausendfach angereichert. Diese Zahl stammt aus den Messarbeiten, und diese Arbeiten sind hier nicht ausgewertet.

Alzheimer-Veränderungen nach Lebensalter: was eine große Autopsiereihe zeigt

Zur Erzählung gehört eine Zahl aus einer Frankfurter Gehirnsammlung: Schon 20 Prozent der 20-Jährigen und 50 Prozent der 50-Jährigen hätten alzheimertypische Veränderungen, bei den über 95-Jährigen nehme der Anteil wieder ab. Daraus wird geschlossen, Alzheimer sei keine Alterskrankheit.

Die Arbeitsgruppe um den Anatomen Heiko Braak hat 2.332 Gehirne von Menschen zwischen 1 und 100 Jahren untersucht, die nicht nach Krankheit ausgewählt waren. Amyloid-Plaques (Ablagerungen des Eiweißes Amyloid) fanden sich bei 4 Prozent der Menschen in den Vierzigern und bei 75 Prozent im zehnten Lebensjahrzehnt E2. Veränderungen am Tau-Eiweiß, einem Eiweiß im Inneren der Nervenzellen, fehlten nur in 10 Fällen. Ob die in der Erzählung genannten Anteile aus genau dieser Reihe stammen, ist nicht geprüft.

Richtig an der Erzählung ist: Die Veränderungen beginnen früh. Braak und seine Arbeitsgruppe schließen selbst, der Krankheitsvorgang könne früher einsetzen als angenommen. Einen Rückgang bei den Hochbetagten zeigt die Reihe für die Plaques nicht; der Anteil mit Plaques ist im zehnten Jahrzehnt am höchsten. Die Anteile für 20- und 50-Jährige stehen in der Zusammenfassung der Arbeit nicht und sind hier nicht geprüft.

Und eine Veränderung im Gewebe ist noch keine Demenz. Die Reihe zählt Befunde, keine Erkrankten. Dass die Plaques von den Vierzigern bis ins zehnte Jahrzehnt häufiger werden, widerlegt den Zusammenhang mit dem Alter nicht; es zeigt ihn.

Der Satz, Alzheimer sei keine Alterskrankheit, hat eine Vorlage. Heiko und Eva Braak schrieben 1997, Alzheimer sei eine altersbezogene, keine altersabhängige Erkrankung: Die Veränderungen setzten kein hohes Alter voraus, da sie bei einem Teil der Menschen schon früh einsetzten. Im selben Text steht, dass die voll ausgebildeten Stadien mit dem Alter häufiger werden und das Alter ein Risikofaktor ist E2. Wer daraus „keine Alterskrankheit“ macht, lässt die zweite Hälfte weg.

Nehmen Demenzen zu? Die Zahl der Fälle steigt, das Risiko des Einzelnen nicht

Zur selben Erzählung gehört der Satz, neurodegenerative Erkrankungen nähmen dramatisch zu, und schuld daran seien Umweltgifte. Die prüfbare Frage dahinter lautet: Erkrankt ein Mensch eines bestimmten Alters heute eher an einer Demenz als vor dreißig Jahren?

Gemessen ist das Gegenteil. In der Framingham-Kohorte, derselben Bevölkerung, die seit 1975 fortlaufend beobachtet wird, und zwar mit gleichbleibenden Diagnosekriterien, sank die alters- und geschlechtsangepasste Fünf-Jahres-Rate neu auftretender Demenzen von 3,6 über 2,8 und 2,2 auf 2,0 je 100 Personen E2.

Dass die Statistik trotzdem steigt, hat andere Gründe. Die Bevölkerung wird älter, und die Erfassung hat sich geändert: In Großbritannien wurden Demenz und Alzheimer-Krankheit 2011 zur häufigsten Todesursache bei Frauen und standen 2018 für 16,5 Prozent aller Sterbefälle von Frauen E2. Was sich hier ändert, ist auch, was in den Totenschein geschrieben wird.

Mehr Fälle bedeuten nicht ein höheres Risiko für den Einzelnen. Die eine Zahl zählt Menschen, die andere misst ein Risiko.

Drei Krankheiten, drei Orte? Die Messungen sagen: eine Stelle

Zur Quecksilbererzählung gehört eine weitere Behauptung: Bei Alzheimer sitze das Quecksilber im Hippocampus (einer Hirnregion, die für das Gedächtnis wichtig ist), bei Parkinson in den Basalganglien (Kerngebieten tief im Gehirn, die an der Steuerung von Bewegungen beteiligt sind), bei Multipler Sklerose in den Schwann-Zellen. Das klingt nach einem geordneten Befund E4.

Die Messungen ergeben ein anderes Bild. Sie finden das Quecksilber bei Multipler Sklerose, ALS (einer Lähmungskrankheit, bei der die Nervenzellen zugrunde gehen, die die Muskeln steuern), Parkinson und Alzheimer an derselben Stelle: im Locus caeruleus, einem kleinen Kerngebiet aus Nervenzellen im Hirnstamm. Nach der Annahme hängt die Art der Krankheit davon ab, welche Zellen dieses einen Kerngebiets betroffen sind. Das ist das Gegenteil von drei Krankheiten an drei Orten.

Und eine der drei Ortsangaben liegt im falschen Teil des Nervensystems. Schwann-Zellen bilden die Markscheiden (die isolierenden Hüllen der Nervenfasern) der peripheren Nerven, also der Nerven außerhalb von Gehirn und Rückenmark. Die Multiple Sklerose ist eine Erkrankung des zentralen Nervensystems, also von Gehirn und Rückenmark; dort bilden andere Zellen die Markscheiden, die Oligodendrozyten. Diese Zellen nennt dieselbe Annahme an anderer Stelle auch.

Behauptet wird außerdem, die schwarze Substanz im Gehirn, ein bei Parkinson betroffenes Kerngebiet, sei eigentlich nicht schwarz und werde erst durch Schwermetalle dunkel. Ein Nachschlagewerk sagt das Gegenteil: Die Farbe kommt von Neuromelanin, einem Farbstoff, den die Nervenzellen aus der Vorstufe ihres eigenen Botenstoffs Dopamin bilden E4. Neuromelanin bindet zwar Eisen; dass die Farbe von Metallen komme, stimmt trotzdem nicht.

Depression und späteres Demenzrisiko: verdoppelt, nicht verzehnfacht

Zur selben Erzählung gehört der Satz, wer vor 20 bis 30 Jahren depressiv war, habe ein bis zu zehnfaches Alzheimer-Risiko. Den Zusammenhang gibt es, die Größenordnung ist eine andere. Eine Auswertung von 2025 über viele Studien mit zusammen mehreren Millionen Menschen fand bei einer Depression im höheren Alter ein etwa doppelt so hohes Risiko einer späteren Demenz, bei einer Depression in der Lebensmitte ein um etwa die Hälfte erhöhtes E2. Die Studien weichen stark voneinander ab, und ein Zusammenhang ist noch keine Ursache. Über Quecksilber sagen diese Zahlen nichts.

Zahnbetterkrankung und Demenz: ein Zusammenhang mit geringer bis mäßiger Sicherheit

Menschen mit einer Parodontitis, einer Entzündung des Zahnbetts, erkranken häufiger an einer Demenz. Eine Zusammenfassung von zwanzig Metaanalysen nennt für Parodontitis insgesamt ein Chancenverhältnis von 1,65 (ein Wert von eins hieße: kein Unterschied), für die schwere Form 2,69. Zählt man nur die Studien, die Menschen über die Zeit begleiten, ergibt sich 1,26. Diese Zahl stammt aus der aussagekräftigeren Bauart und liegt trotzdem über eins. Die Verfasser stufen die Sicherheit des Zusammenhangs als gering bis mäßig ein E2. Ob die Entzündung die Demenz mit verursacht, beantwortet ein solcher Zusammenhang nicht.

Behauptet wird außerdem, es gebe kein Alzheimer-Gehirn ohne Borrelien. Die Arbeit, auf die sich das beruft, fand Borrelien in etwa einem Viertel der untersuchten Alzheimer-Gehirne. Die oft genannten über 90 Prozent gelten für Spirochäten insgesamt, eine Gruppe schraubenförmiger Bakterien, und die dort genannten Arten sind ganz überwiegend Bakterien aus dem Zahnfleisch. Borrelien sind nur eine Art aus dieser Gruppe, und die Verfasserin selbst spricht von einem wahrscheinlichen, nicht von einem erwiesenen Zusammenhang E4.

Antikörper gegen Amyloid: am Eiweiß stark, im Alltag wenig

Die neuen Antikörper gegen Alzheimer wirken messbar, aber wenig. Eine Zusammenfassung der großen Studien der letzten Prüfphase vor einer Zulassung fand, dass die Antikörper das Amyloid-Eiweiß im Gehirn sehr deutlich verringern, das Fortschreiten der Beschwerden aber nur sehr wenig bremsen. Der Unterschied ist statistisch gesichert und lag im untersuchten Zeitraum unter der Schwelle, ab der er im Alltag spürbar wäre. Deutlich erhöht ist dagegen das Risiko für Flüssigkeitseinlagerungen und Einblutungen im Gehirn E2.

Dahinter steht eine ernst zu nehmende Hypothese, aus der aber zu viel gemacht wird. In Versuchen an Mäusen, Fadenwürmern und Zellkulturen schützte die Bildung von Amyloid vor Pilz- und Bakterieninfektionen. Die Verfassenden nennen das eine faszinierende Möglichkeit, dass Amyloid zur angeborenen Abwehr gehört, und sprechen zugleich von einer doppelten, schützenden und schädigenden Rolle. Am Menschen ist das nicht geprüft E3. Behauptet wird daraus, Amyloid sei der letzte Versuch des Körpers, Keime einzukapseln, und die Antikörper seien deshalb Unfug. Ob das Entfernen des Amyloids schadet, lässt sich aber nicht ableiten, sondern nur messen, und es ist gemessen worden: Unter den Antikörpern verschlechterten sich die Behandelten langsamer, nicht schneller; die Risiken liegen bei Einblutungen und Flüssigkeitseinlagerungen im Gehirn E4.

Der ApoE-Test bei Kindern: was die europäische Fachgesellschaft für Humangenetik empfiehlt

Zur ApoE-Behauptung gehört ein weiterer Satz, und er wiegt schwerer als der Faktor sechzehn: Der Test eigne sich zur Vorbeugung, auch bei Kindern.

Die europäische Fachgesellschaft für Humangenetik empfiehlt das Gegenteil E3. Vorhersagende Untersuchungen auf Erkrankungen, die erst im Erwachsenenalter auftreten, sollen aufgeschoben werden, bis das Kind alt genug ist, um selbst zu entscheiden. Begründet wird der Aufschub mit einem eigenen Recht des Kindes: dem Recht, das Ergebnis nicht zu wissen, als Teil seines Rechts auf eine offene Zukunft.

Eine Ausnahme gibt es, und an ihr lässt sich der Fall genau prüfen. Sie gilt, wenn aus dem Befund ein unmittelbarer medizinischer Nutzen für das Kind folgt. Die Beispiele für diese Ausnahme haben alle eine Behandlung, die im Kindesalter wirkt: Statine (Cholesterinsenker) ab acht Jahren bei einer erblichen Cholesterinstörung, rechtzeitige Überwachung und Operation bei zwei erblichen Krebsformen.

Für die Alzheimer-Krankheit gibt es nichts dergleichen. Es existiert keine Maßnahme, die im Kindesalter beginnt und den Verlauf ändert. Damit fehlt genau die Bedingung, unter der ein solcher Test bei einem Kind vertretbar wäre. Das Wort „Vorbeugung“ ersetzt diese Bedingung nicht.

Dazu kommt die Art des Befundes: ApoE ist ein Risikofaktor, keine Anlage, die die Krankheit verursacht. Für genau diese Lage (begrenzte Handlungsmöglichkeiten, keine sichere Vorhersage im Einzelfall) rät die Empfehlung der europäischen Fachgesellschaft ausdrücklich zur Zurückhaltung und legt den Schwerpunkt auf die Beratung statt auf die Testung.

Was hier nicht steht: etwas gegen den Test bei einem erwachsenen Menschen, der ihn nach Beratung für sich will. Und nichts dagegen, dass die ApoE-Anlage das Risiko vorhersagt; sie sagt es in erheblichem Maß voraus. Gerade deshalb: Je besser die Vorhersage, desto schwerer wiegt, dass ein Kind sie nicht mehr loswird.

Und bei Erwachsenen ohne Beschwerden? Behauptet wird, man solle den ApoE-Test vorbeugend machen lassen. Die amerikanischen Fachgesellschaften für medizinische Genetik und für genetische Beratung empfehlen ihn als Vorhersagetest ausdrücklich nicht: Der Nutzen für die Behandlung sei begrenzt, die Vorhersagekraft für den einzelnen Menschen schlecht E2. Zur Einordnung nennt dieselbe Leitlinie von 2011 das durchschnittliche Risiko, im Lauf des Lebens an Alzheimer zu erkranken: 10 bis 12 Prozent. Mit einem erkrankten Verwandten ersten Grades (Eltern, Geschwister oder Kinder) ist es mindestens doppelt so hoch E2. Wer den Test nach einer Beratung für sich will, kann ihn machen lassen; für alle empfohlen ist er nicht.

Und das Gesetz knüpft die Untersuchung an dieselbe Bedingung

In Deutschland regelt das Gendiagnostikgesetz genetische Untersuchungen bei Menschen, die nicht selbst einwilligen können, also auch bei Kindern, eigens E3. Eine genetische Untersuchung bei einem Menschen, der ihre Tragweite noch nicht erfassen kann, ist nur zulässig, wenn sie nach dem allgemein anerkannten Stand der Wissenschaft und Technik erforderlich ist, um bei dieser Person eine erblich bedingte Erkrankung zu vermeiden, zu behandeln oder ihr vorzubeugen.

Das Wort „vorbeugen“ steht also tatsächlich im Gesetz, aber nicht für sich allein. Es ist an die Bedingung gebunden, dass die Untersuchung „nach dem allgemein anerkannten Stand der Wissenschaft und Technik erforderlich“ ist. Die Behauptung benutzt genau das Wort, an dem die Ausnahme hängt, und lässt diese Bedingung weg.

Dazu kommen weitere Pflichten, die leicht übersehen werden: Das Kind ist so weit wie möglich verständlich aufzuklären und darf die Untersuchung ablehnen; und der gesetzliche Vertreter (in der Regel die Eltern) muss aufgeklärt und genetisch beraten werden und einwilligen. Schließlich dürfen nur die Untersuchungen vorgenommen werden, die dem zulässigen Zweck dienen; andere Feststellungen dürfen nicht getroffen werden.

Was hier nicht steht: eine rechtliche Bewertung eines einzelnen Falls. Hier steht, was im Gesetzestext steht. Ob eine bestimmte Untersuchung zulässig ist, beurteilt im Einzelfall ein Anwalt.

Was hier ausdrücklich nicht steht: dass Quecksilber für das Gehirn harmlos wäre oder dass die Annahme widerlegt sei. Die Quecksilberannahme ist veröffentlicht, sie wird diskutiert, und Laborbefunde zur Wirkung von Quecksilber auf Nervenzellen gibt es. Die Annahme ist nicht belegt, und nicht belegt ist etwas anderes als widerlegt. Nicht haltbar sind die Behauptung von der Hauptursache und die achtzig Prozent.

Die intravenöse Sauerstofftherapie: geprüft, Nutzen nicht belegt

Neben der Chelattherapie (Infusionen mit Stoffen, die Metalle binden und ausleiten sollen) wird ein zweites Infusionsverfahren angeboten: die intravenöse Sauerstofftherapie, bei der Sauerstoff als Bläschen in eine Vene gegeben wird. Anders als bei den meisten dieser Angebote gibt es dazu eine amtliche Bewertung, und sie fällt deutlich aus.

Nicht zu verwechseln mit der hyperbaren Sauerstofftherapie, die in einer Druckkammer eingeatmet wird. Anderes Verfahren, andere Beleglage, andere Risiken.

Die intravenöse Sauerstofftherapie ist geprüft worden, und zwar von der Stelle, die in Deutschland dafür zuständig ist: Der Bundesausschuss der Ärzte und Krankenkassen hat sie nach § 135 SGB V bewertet, der Vorschrift, nach der neue Behandlungsmethoden für die gesetzlichen Krankenkassen geprüft werden. Dazu wurde systematisch in den medizinischen Literaturdatenbanken Medline, Embase, AMED und der Cochrane Library gesucht.

E3

Im selben Bericht steht auch, was nicht weggelassen werden darf: Berichtet werden Kopfschmerz, Husten, Müdigkeit und Druck auf der Brust, mit Abbruchraten von 1 bis 2,8 Prozent, und aus 45 Jahren Anwendung keine schweren Komplikationen.

„Nicht belegt“ ist nicht dasselbe wie „gefährlich“. Die beiden Auskünfte sind zu trennen: Die Auskunft zum Nutzen fällt gegen das Verfahren aus, die Auskunft zur Verträglichkeit für das Verfahren.

Beworben wird das Verfahren mit dem Satz, es sei eine unterlassene Hilfeleistung, es nicht wenigstens anzubieten. Damit wird die Beweislast umgedreht: Nicht das Verfahren soll zeigen, dass es wirkt, sondern wer es nicht anbietet, soll sich rechtfertigen, und das mit dem Namen einer Straftat. Das geschieht genau dort, wo die Prüfung schon stattgefunden hat und der Nutzen nicht belegt wurde E4.

Der Beschluss ist von 2001. Eine kontrollierte Studie (eine Studie mit Vergleichsgruppe) findet sich auch seither nicht. In der amerikanischen medizinischen Nationalbibliothek finden sich unter den Titelwörtern für dieses Verfahren 38 Arbeiten insgesamt, und keine davon ist eine kontrollierte Studie, für keine Anwendung und in keinem Jahrzehnt E2. Erfasst ist damit, was die Bibliothek unter diesen Titelwörtern führt. Unter seinem deutschen Namen ist das Verfahren dort gar nicht veröffentlicht. Dreizehn der 38 Arbeiten stammen vom Erfinder selbst, aus den Jahren 1955 bis 1972 E2. Ein Schrifttum, das zu einem Drittel vom Erfinder selbst stammt, ist keine unabhängige Prüfung E4.

Wer nach intravenösem Sauerstoff sucht, stößt außerdem auf moderne Forschung in angesehenen Zeitschriften. Diese Forschung behandelt etwas anderes: Sauerstoff, der gelöst oder in winzigen Fetthüllen eingeschlossen gegeben wird, gerade damit er nicht als freie Blase ins Blut gelangt, und zwar im Notfall bei schwerem Sauerstoffmangel E2. Auch für dieses Verfahren fehlte nach dem Stand von 2017 noch der Nachweis, dass es sicher ist E2.

Nachgelesen ist die Fassung der Anlage II von 2008/2009; dass der Eintrag heute noch steht, ist wahrscheinlich, aber nicht nachgeprüft.

Vor einer Infusionsserie: fragen Sie, welche Untersuchung seit der Bewertung erschienen ist

Eine Leistung, die nicht zu Lasten der Krankenkassen erbracht werden darf, wird als Selbstzahlerleistung angeboten, die Patienten selbst bezahlen. Daran ändert die Bewertung nichts. Sie gibt aber eine Frage an die Hand, die man stellen kann.

Vor einer Infusionsserie lohnt sich deshalb eine einzige Frage: Welche kontrollierte Untersuchung ist seit dieser Bewertung erschienen? Gibt es keine, gilt weiter der Stand von 2001: geprüft, Nutzen nicht belegt.

Ozontherapie: geprüft ist sie, nur an anderen Krankheiten

Ein drittes Verfahren wird im selben Zusammenhang angeboten und meist mit dem Satz eingeleitet, dazu gebe es kaum Studien, dafür aber Millionen zufriedener Behandelter; erforscht werde es nicht, weil daran nichts zu verdienen sei. Die Erwartung dahinter: ein kurzer Oxidationsreiz, also eine kurze chemische Belastung durch Sauerstoffverbindungen, die die eigenen Schutzsysteme der Zelle anregt und deshalb bei allem hilft, was chronisch entzündet ist. Angeboten wird es unter anderem als Serie von zehn hochdosierten Anwendungen hintereinander, ausdrücklich auch bei Krebs.

Zuerst, was die Behandlung überhaupt ist. Ozon ist ein Gas aus drei Sauerstoffatomen; in der Atemluft ist es ein Reizstoff. Bei der Ozontherapie wird es in Heilabsicht verabreicht: in den Kreislauf, in ein Gelenk, über den Enddarm oder auf die Haut E2. Diese Wege haben den Stoff gemeinsam und sonst wenig: Die Menge und die Berührung mit dem Gewebe unterscheiden sich um Größenordnungen. Wer eine Untersuchung zur Salbe als Beleg für die Infusion anführt, hat den Stoff verglichen und nicht die Behandlung.

Der Satz, es gebe kaum Studien, trifft nicht zu. Eine Übersicht über alle Zusammenfassungen von Vergleichsstudien hat vier Datenbanken von Beginn an bis Mai 2026 durchsucht: 1243 Treffer, daraus sieben Zusammenfassungen zu vier Anwendungen, nämlich chronische Zahnbettentzündung, COVID-19, diabetisches Fußgeschwür und die Entfernung eines verlagerten (schief oder im Kiefer steckenden) Weisheitszahns E4. Die Forschung gibt es. Ihre Ergebnisse fallen nur anders aus als erhofft.

Über alle Anwendungen hinweg war die Aussagesicherheit (wie verlässlich die Ergebnisse sind) niedrig oder sehr niedrig, und der Schluss der Übersicht lautet: Ein regelmäßiger Einsatz in der Behandlung ist nicht gerechtfertigt E2.

Das diabetische Fußgeschwür verdient dabei einen zweiten Blick. Es ist eine schlecht heilende Wunde mit Entzündung und Durchblutungsstörung, also genau das Feld, für das eine sauerstoffreiche Behandlung am ehesten einleuchtet. Das Ergebnis für die Abheilung lautet 1,69 (ein relatives Risiko: Mit Ozon heilten die Wunden 1,69-mal so häufig ab wie ohne), und der Vertrauensbereich reicht von 0,90 bis 3,17 E2. Der Mittelwert sieht günstig aus; die Spanne schließt ein, dass es gar keinen Unterschied gibt. Ein Nutzen ist damit nicht gezeigt.

Zu Krebs findet dieselbe Suche nichts E4. Keine der sieben Zusammenfassungen betrifft eine Krebserkrankung. Die hochdosierte Anwendung ist noch weniger geprüft: In der Forschung gibt es überhaupt keine festgelegte Dosierung, und genau das ist einer der Gründe, aus denen belastbare Studien noch ausstehen. Ein Schema von zehn Anwendungen hintereinander ist damit weder auf Nutzen noch auf Schaden geprüft. Die Angaben zur Sicherheit in den vorliegenden Studien waren zudem so uneinheitlich, dass sich über unerwünschte Wirkungen nichts Belastbares sagen lässt E2.

Zur Einordnung eine amtliche Aussage; ihr Alter ist dabei zu beachten: Im amerikanischen Bundesrecht steht seit 1976 und unverändert seit 2017, Ozon sei ein giftiges Gas ohne bekannte nützliche medizinische Anwendung E3. Der Satz steht in einer Vorschrift über die Kennzeichnung ozonerzeugender Geräte und beruht nicht auf einer eigenen Auswertung von Studien. Wer wissen will, was inzwischen geprüft wurde, liest die Übersicht über die Vergleichsstudien und nicht die Vorschrift.

Bleibt das Argument selbst, das überall wiederkehrt: Es wird nicht erforscht, weil daran nichts zu verdienen ist. Darin stecken zwei Behauptungen: dass keine Studien vorliegen, und dass der Grund dafür das fehlende Geschäft ist. Die erste trifft hier nicht zu, und damit erklärt die zweite ein Fehlen, das es nicht gibt. Selbst wenn die zweite Behauptung zuträfe, wäre sie nur eine Erklärung dafür, dass nicht geprüft wurde, und kein Ergebnis einer Prüfung E4.

Krebsärzte und ihre eigene Chemotherapie: die Befragungen betrafen einen einzigen Fall

Es wird behauptet, anonym befragte Krebsärzte würden die Chemotherapie, die sie ihren Patienten verschreiben, zu 90 Prozent selbst nicht nehmen. Der Satz soll zeigen, dass Behandelnde anderen etwas geben, das sie für sich ablehnen.

Erhoben wurde etwas Engeres E2. Alle drei Befragungen, auf die sich die Zahl zurückführen lässt, fragten Ärzte nach einer einzigen Form des Lungenkrebses, dem nichtkleinzelligen Lungenkrebs.

Die älteste Befragung ist 1986 veröffentlicht. Gefragt wurden 118 Ärzte in der kanadischen Provinz Ontario, die Lungenkrebs behandeln. Sie sollten sagen, ob sie selbst an sechs klinischen Studien mit neuen Behandlungen teilnehmen würden. Je nach Studie hätten 11 bis 64 Prozent zugestimmt. Gefragt war nach der Teilnahme an Studien, nicht nach der gewohnten Behandlung.

Eine zweite Befragung von 1987 ist nur aus einer späteren Wiedergabe bekannt. Danach hätten 27 Prozent bei einem Lungenkrebs im Stadium III eine Chemotherapie wahrscheinlich oder sicher genommen. Im Stadium III hat der Krebs Lymphknoten im Brustkorb befallen, aber noch keine Tochtergeschwülste in anderen Organen gebildet.

In der dritten Befragung von 1997 sollten sich Krebsärzte vorstellen, sie hätten einen Lungenkrebs mit Tochtergeschwülsten in Leber und Knochen. In dieser Lage bringt eine Chemotherapie am wenigsten. Trotzdem sagten 64,5 Prozent, sie würden die Chemotherapie nehmen.

In keiner der drei Befragungen lehnen 90 Prozent ab, und keine fragt nach Krebs im Allgemeinen.

Die Vitamin-C-Infusion „wie eine Chemotherapie“: die Befürworter selbst warten noch auf den Beweis

Neben den Ausleitungen (Verfahren, die Metalle aus dem Körper holen sollen) wird eine weitere Infusion angeboten, mit einem größeren Versprechen: Vitamin C, bis zu 300 Gramm in die Vene, wirke praktisch wie eine Chemotherapie.

Eine Übersicht, die der Behandlung wohlgesonnen ist, stammt von der Gruppe an den amerikanischen Gesundheitsinstituten, die die Vitamin-C-Hypothese seit Jahrzehnten vertritt. Diese Übersicht kann keine placebokontrollierte Studie zur Infusion vorweisen, also keine Studie, in der die Vergleichsgruppe ein Scheinmittel (Placebo) erhält E2. In die Übersicht aufgenommen sind 23 Studien mit 385 Patienten. Eine einzige davon ist randomisiert, die Teilnehmer wurden also per Zufall auf die Gruppen verteilt: Bei Eierstockkrebs erhielten Patientinnen die Chemotherapie mit oder ohne zusätzliches Vitamin C, offen (alle wussten, wer Vitamin C bekam), ohne Placebo; die Vitamin-C-Gruppe blieb im Mittel knapp neun Monate länger ohne Fortschreiten der Erkrankung. Zu Vitamin C als alleinigem Mittel gibt es drei kleine Studien ohne Vergleichsgruppe; in der größten hatte ein Patient von elf eine stabile Erkrankung. Die beiden placebokontrollierten Studien, die es je gab (an der Mayo-Klinik, mit zehn Gramm als Tablette), fanden keinen Unterschied zum Placebo. Die Verfasser der Übersicht nennen die Ergebnisse vielversprechend und fordern die placebokontrollierten Studien, die noch ausstehen.

Eine Chemotherapie hat ihre Wirkung in kontrollierten Studien gezeigt. Die Vitamin-C-Infusion hat das nicht. Wer „praktisch wie eine Chemotherapie“ sagt, nimmt das Ergebnis von Studien vorweg, die selbst die Befürworter der Infusion erst noch verlangen.

Was hier nicht steht: dass die Infusion wirkungslos wäre. Die Frage ist offen, und die Befürworter haben Gründe, sie zu stellen: Eine Infusion erreicht Blutspiegel, die keine Tablette erreicht. Nach der Übersicht ist die Infusion in fast allen Patientengruppen nicht gefährlich; als Gefahr genannt werden Nierensteine. Offen heißt nur: nicht belegt. Und nicht belegt ist etwas anderes als „wirkt wie“.

Metalle in Kombination: die Wirkung ist real, aber nicht immer stärker

Gegen jede Prüfung eines einzelnen Metalls wird ein Einwand erhoben: In Kombination sei alles noch viel giftiger. Toxikologische Untersuchungen (Prüfungen auf Giftigkeit) prüften immer nur einen Stoff, in Wirklichkeit wirkten die Gifte zusammen, und zwar viel stärker, als die Summe erwarten ließe.

Der Einwand ist berechtigt. Die US-Bundesbehörde für Giftstoffe hält in ihrem Mischungsprofil für Arsen, Cadmium, Chrom und Blei fest: Wer jedes Metall für sich bewertet, unterschätzt möglicherweise, was die Mischung dieser Metalle anrichten kann E2.

Die Behörde belegt das dort, wo es am meisten zählt: unterhalb der Schwellen, ab denen die Einzelstoffe wirken. Blei und Cadmium beeinflussen das Blutbild über verschiedene Wege. Trotzdem führten unterschwellige Belastungen mit beiden zusammen zu deutlichen Abfällen von Hämoglobin und Hämatokrit, zwei Maßen für die roten Blutkörperchen. Dieser Befund stammt aus drei Arbeiten an Ratten aus den Jahren 1977 bis 1981.

Vier Metalle zusammen: Nervensystem stärker, Blutbild schwächer betroffen

Bewertet wurde jede Paarung zweier Metalle und jede untersuchte Wirkung einzeln, nach einem festgelegten Verfahren der Behörde: der paarweisen Abwägung der Belege, abgekürzt BINWOE. „Mehr als additiv“ heißt dabei: stärker als die Summe der Einzelwirkungen; „weniger als additiv“ heißt: schwächer. Das Ergebnis ist nicht das, was der Einwand erwarten lässt:

Dieselben vier Metalle. Zwei untersuchte Wirkungen. Zwei Richtungen.

Das ist der Unterschied zwischen zwei Sätzen. Mischungen können mehr bewirken als die Summe: Das stimmt und ist behördlich belegt. In Kombination ist alles noch viel giftiger: Für das Blutbild bewertet dieselbe Behörde die Wirkung in der Gegenrichtung.

Der Tierversuch von 1978 mit Metallkombinationen: Verstärkung und Schutz

Als Beleg für den Satz, in Kombination sei alles noch viel giftiger, wird fast immer ein Tierversuch genannt: Man gebe eine Dosis Quecksilber, an der ein Prozent der Tiere stirbt, dazu die gleiche Dosis eines zweiten Metalls, und dann stürben alle. Das zweite Metall wechselt je nach Fassung: mal Blei, mal Aluminium. Mal sind es Mäuse, mal Ratten. Die Zahl bleibt immer dieselbe: hundert von hundert.

Die Arbeit dahinter gibt es, und sie ist von 1978. Ihr Volltext ist nur gegen Bezahlung zugänglich; die Zusammenfassung der Arbeit ist frei zugänglich und genügt, um die Erzählung an drei Stellen zu berichtigen E4.

Das Ergebnis hat zwei Hälften, und beide stehen in der Zusammenfassung im selben Satz. Die Giftwirkung einer Kombination verstärkte sich, wenn das giftigere Metall an seiner Ein-Prozent-Dosis stand und das weniger giftige dazukam. Dieselbe Kombination schützte, wenn das weniger giftige Metall an seiner Ein-Prozent-Dosis stand. Die Autoren sehen darin die Auflösung eines Widerspruchs: Frühere Arbeiten hatten sich scheinbar widersprochen, weil sie verschiedene Dosisanordnungen untersucht hatten.

Von zwei Hälften bleibt beim Weitergeben eine. Aus Blei wird Aluminium, aus Ratten werden Mäuse, aus einem Messverfahren wird ein Versuch mit hundert toten Tieren. Jede dieser Veränderungen macht die Zahl eindrucksvoller, keine macht sie richtiger.

Ob im Volltext ein Versuch mit hundertprozentiger Sterblichkeit steht, ist damit nicht entschieden. In der Zusammenfassung steht er nicht. Was feststeht: Der Satz von den hundert toten Tieren beruft sich auf eine 48 Jahre alte Rattenarbeit, deren eigene Zusammenfassung die Hälfte enthält, die nie erzählt wird: die schützende.

Was das nicht heißt: dass Metalle einander nicht verstärken könnten. Sie können es; das ist behördlich anerkannt und oben für das Nervensystem belegt. Und die Richtung der Erzählung stimmt sogar: Quecksilber ist in der Arbeit das giftigere Metall, und für die Anordnung, in der das giftigere an seiner Ein-Prozent-Dosis steht, berichtet die Arbeit die Verstärkung. Falsch sind die Zahl, das Tier und das Metall, und es fehlt die zweite Hälfte. Daraus folgt: Wer den Versuch von 1978 als Beleg hört, kann vier Fragen stellen: welche Tiere, welche Metalle, welche Dosisanordnung, und was in der Gegenrichtung herauskam.

Aktivkohle im Frühstücksgetränk: der nötige Abstand ist unklar

Warum Aktivkohle bei Erschöpfung ein Thema ist. Wird die Erschöpfung damit erklärt, dass sich im Körper eine Belastung angesammelt habe, dann folgt daraus eine Aufgabe: Die Belastung muss wieder heraus. Aktivkohle ist dafür das meistempfohlene Hausmittel: Sie ist billig, rezeptfrei und gilt als harmlos. Die Erwartung dahinter: Sie binde Metalle im Darm und trage sie mit dem Stuhl aus dem Körper, und mit der Belastung verschwänden auch die Beschwerden. Ob das so ist, lässt sich nachprüfen.

Bei Metallen wirkt Aktivkohle in aller Regel nicht. Die Giftinformationszentren des deutschsprachigen Raums führen Metalle ausdrücklich unter den Stoffen, gegen die Kohle nicht oder nicht ausreichend hilft E2. Die internationale Empfehlung dreier Fachgesellschaften nennt Blei, Arsen, Cäsium, Kupfer, Eisen und Lithium einzeln als Vergiftungen, bei denen Kohle nicht empfohlen wird; bei Thallium dagegen wird sie ausdrücklich empfohlen E1.

Empfohlen wird Aktivkohle als täglicher Zusatz im Frühstücksgetränk: mit Kaffee, Leinsamen und Flohsamen im Mixer, anstelle des Frühstücks. Aktivkohle bindet Stoffe im Darm tatsächlich; sie unterscheidet dabei aber nicht zwischen Schadstoff und Nährstoff.

Wie sich die tägliche Einnahme auf die Aufnahme von Eisen, Zink, Calcium, Magnesium und fettlöslichen Vitaminen auswirkt, ist nicht untersucht. Die einzige Arbeit in der amerikanischen medizinischen Nationalbibliothek, deren Titel diese Frage stellt, stammt von 1948 E3.

Ebenso verbreitet ist der gegenteilige Rat: Aktivkohle mindestens 30 Minuten von der Mahlzeit entfernt einnehmen, weil sie sonst die Nährstoffe aus der Nahrung zieht.

Die beiden Ratschläge sind keine Geschmacksfragen, sondern zwei entgegengesetzte Anweisungen zu demselben Mittel E4.

Medizinische Kohle: zugelassen für akute Anlässe

Medizinische Kohle ist ein zugelassenes Arzneimittel, und der Zulassungstext nennt drei Anwendungsgebiete, hier vollständig aufgeführt E3:

• akuter Durchfall
• Verhinderung der Aufnahme bei oralen Vergiftungen (Vergiftungen über den Mund)
• Beschleunigung der Ausscheidung bei bestimmten Vergiftungen

Alle drei Anwendungsgebiete setzen einen Anlass voraus. Keines davon ist eine tägliche Tasse.

Wie eng dieser Anlass gefasst ist, zeigt die Zeitvorgabe bei Vergiftungen. Bei einer mittelschweren bis lebensbedrohlichen Vergiftung soll die Kohle so früh wie möglich gegeben werden, innerhalb der ersten Stunde; nur wenn das geschluckte Mittel seinen Wirkstoff langsam freisetzt, bis zu sechs Stunden danach. Nötig ist Kohle in der zehn- bis vierzigfachen Menge des Giftes, bei Erwachsenen 50 Gramm E2.

Zur Wechselwirkung mit anderen Arzneimitteln enthält der Zulassungstext einen Satz: Medizinische Kohle soll nicht gleichzeitig mit anderen Arzneimitteln eingenommen werden, weil deren Wirkung vermindert werden kann.

Was im Beipackzettel fehlt: kein Zeitabstand, kein Wort zu Nährstoffen

Im Zulassungstext steht kein Abstand, kein einzelnes Arzneimittel und nichts über Nährstoffe.

Eine allgemein gültige Zahl für den Abstand gibt es auch in der Fachliteratur nicht. Der nötige Abstand hängt vom einzelnen Arzneimittel ab und muss aus dessen Verlauf im Körper geschätzt werden E2.

Wie lange Kohle ein Arzneimittel abfängt, ist dagegen gemessen. Eine Zusammenfassung von 64 kontrollierten Untersuchungen fand: Wurde die Kohle innerhalb von fünf Minuten nach einem Arzneimittel gegeben, sank die aufgenommene Menge des Arzneimittels im Mittel um 88 Prozent. Selbst vier Stunden danach senkte sie die Aufnahme noch um gut ein Viertel E2. Wie stark die Wirkung ist, hängt vom Mengenverhältnis ab: Je mehr Kohle im Verhältnis zum Arzneimittel, desto größer der Verlust. Die Zahlen lassen sich deshalb nicht unbesehen auf eine kleine Kapsel übertragen. Sie zeigen aber, dass eine halbe Stunde Abstand kurz ist.

Selbst für die einmalige Gabe im Notfall verlangt die internationale Empfehlung eine Abwägung im Einzelfall, wenn jemand ein Dauermedikament nimmt, das nicht auf anderem Weg gegeben werden kann E2. Für die tägliche Einnahme gilt das erst recht.

Beide Ratschläge gehen also über das hinaus, was belegt ist: der eine in Richtung Vorsicht, der andere in Richtung Sorglosigkeit. Die 30 Minuten sind so wenig belegt wie die Einnahme zusammen mit dem Frühstück.

Was praktisch daraus folgt, und nur das zählt für Sie: Wenn Sie ein Arzneimittel einnehmen (Schilddrüsenhormon, einen Blutverdünner, ein Verhütungsmittel), dann klären Sie den Abstand mit der Person, die es verordnet hat. Der Beipackzettel sagt, dass ein Abstand nötig ist. Wie groß der Abstand sein muss, steht dort nicht, und die verbreiteten Ratschläge widersprechen einander.

Der stärkste Befund zur Aktivkohle gehört hierher, und er stützt den Grundgedanken der Ausleitung. Dass Kohle einen Stoff schneller aus dem Körper bringt, ist gemessen, und zwar getrennt von ihrer Wirkung im Darm: Das Arzneimittel wurde in die Vene gegeben, die Kohle in den Mund. Was dann noch schneller verschwand, kann nicht daran liegen, dass die Kohle die Aufnahme im Darm verhindert. Über 21 randomisierte Untersuchungen an neun Arzneimitteln verkürzten wiederholte Gaben von Kohle die Halbwertszeit um 46 Prozent E2. Die Halbwertszeit ist die Zeit, in der die Hälfte des Stoffes den Körper verlassen hat.

Die Grenze steht im selben Satz wie der Befund. Gemessen wurde an neun Arzneimitteln, und die Verfassenden konnten keine Regel angeben, mit der sich das Ergebnis auf einen zehnten Stoff übertragen ließe. Auf Metalle lässt es sich nicht übertragen: Dort ist die Wirkung eigens geprüft und ausgeblieben.

Was hier ausdrücklich nicht steht: dass Aktivkohle schädlich wäre. Bei ihren Anwendungsgebieten ist sie ein wirksames, etabliertes Mittel.

Chlordioxid (CDL/MMS): nirgends als Arzneimittel zugelassen

Die Empfehlung, Chlordioxid einzunehmen, beruht auf einem einzigen Satz: Chlordioxid (als Lösung unter den Kürzeln CDL und MMS verkauft) sei als Medizinprodukt zugelassen, also nichts Verbotenes. Empfohlen werden 10 bis 15 Milliliter auf einen Liter Wasser, täglich, gegen Vergiftung, gegen Corona, gegen Krebs.

Zwei Behörden in zwei Rechtsräumen sagen dazu dasselbe E3:

Der Fehler steckt in einem einzigen Wort. „Medizinprodukt“ und „Arzneimittel“ sind zwei Rechtsbegriffe mit zwei verschiedenen Verfahren. Wer eine Heilwirkung behauptet, macht das Mittel rechtlich zum Arzneimittel. Und als Arzneimittel ist es nicht zugelassen.

Zur Substanz selbst sagen dieselben beiden Behörden: Wird dem Mittel Säure zugegeben, entsteht Chlordioxid, ein starkes Bleichmittel; die österreichische Behörde nennt es ätzend, mit der Möglichkeit von Vergiftungserscheinungen. Gemeldet worden sind schweres Erbrechen, schwerer Durchfall, lebensbedrohlicher Blutdruckabfall durch Flüssigkeitsverlust und akutes Leberversagen.

Drei Punkte gehören der Fairness halber dazu:

1. Der chemische Einwand, Chlordioxid sei keine Chlorbleiche, ist richtig. Chlordioxid ist nicht Hypochlorit, der Wirkstoff der Chlorbleiche. Dem Mittel hilft das nur nicht: Die Warnung beruht nicht auf einer Verwechslung, sondern auf der ätzenden Wirkung des Stoffes selbst.
2. Gegen die technische Verwendung spricht das nicht. Chlordioxid wird in der Wasseraufbereitung eingesetzt. Geprüft wurde hier die Einnahme als Mittel gegen Krankheiten, nicht der Einsatz im Wasserwerk.
3. Aus einem Meldesystem lässt sich keine Häufigkeit ablesen. Wie oft solche Schäden auftreten, geht aus keiner der beiden Behördenangaben hervor, und deshalb steht hier auch keine Häufigkeit.

Gezählt sind nur Meldungen. In den USA gingen in zwanzig Jahren 53 Meldungen an 55 Giftinformationszentren ein, seit 2011 im Mittel fünf im Jahr, ein Viertel davon mit Krankenhausaufenthalt E3. Das ist eine Zahl ohne Bezugsgröße, denn niemand weiß, wie viele Menschen den Stoff einnehmen; in Deutschland werden die Meldungen der Giftinformationszentren erst seit 2026 zusammengeführt E3. Beschrieben ist aber, wie schwer ein Schaden sein kann: Bei einem Menschen, der den Stoff dauerhaft einnahm, brach der Darm durch, mit tödlichem Ausgang E2. Die Verfasser dieses Fallberichts schrieben 2021, für einen Nutzen von Chlordioxid zur Vorbeugung oder Behandlung von COVID-19 gebe es bis dahin keinen wissenschaftlichen Beleg E4. Für den Schaden liegen Fallberichte vor, darunter Todesfälle E4. Wie oft ein Schaden auftritt, sagen Fallberichte nicht. Das deutsche Vergiftungsregister, in dem die Meldungen der sieben Giftinformationszentren der Länder zusammenlaufen sollen, ist erst Anfang 2026 gestartet; vorher gab es keinen Überblick über das Vergiftungsgeschehen in Deutschland E3.

In den amerikanischen Meldungen steht auch, wofür das Mittel genommen wurde: als Mittel gegen alles fünfmal, zur Entgiftung viermal, dazu einzeln gegen Autismus, Borreliose, Candida, Gürtelrose und anderes; fünfmal war es ein Versehen. Sieben der Betroffenen waren Kinder, das jüngste 19 Monate alt. Die Behörde schreibt dazu, es gebe keinen veröffentlichten Beleg für diese Versprechen E3.

Chlordioxid mit Heilungsraten von 97 bis 100 Prozent: in der Arbeit steht anderes

Zur Empfehlung gehört ein Beleg, und erst dieser Beleg macht den Rat für viele glaubwürdig: Wer den Rat weitergibt, verweist auf den Beleg; wer den Beleg liest, sieht darin den Unterschied zwischen einer bloßen Behauptung und einer geprüften Sache. Den stärksten Eindruck macht eine Zahl: 2020 seien in Militärkrankenhäusern in über sieben Ländern Südamerikas offizielle klinische Studien durchgeführt worden, mit Heilungsraten zwischen 97 und 100 Prozent, auch bei den schweren Fällen.

Die Arbeit, auf die sich diese Zahl stützt, gibt es, und sie ist ausgewertet. Sie enthält etwas anderes E4:

Die Einschränkungen stehen in der Arbeit selbst: eine hohe Anfälligkeit für Verzerrungen (systematische Fehler), vor allem bei der Auswahl der Teilnehmer und durch vermengte Einflüsse (Störgrößen, die das Ergebnis mitbestimmen); Placeboeffekt und die bessere Mitarbeit unter Beobachtung nicht ausschließbar; keine Messung der Virusmenge; keine Nachbeobachtung über Tag 21 hinaus. Dazu kommt die Empfehlung, randomisierte, verblindete Untersuchungen und Untersuchungen zur Giftigkeit des Mittels erst noch durchzuführen.

Was hier nicht steht: dass die Arbeit erfunden wäre. Es gibt sie, sie ist veröffentlicht, sie ist eingetragen. Hier steht, dass keine einzige Eigenschaft, die ihr zugeschrieben wird, in ihr zu finden ist.

Auf die Güte der Arbeit kommt es dabei gar nicht an. Sie ist weder randomisiert noch verblindet. Aber selbst wenn man sie vollständig gelten ließe, stünde in ihr nicht, was aus ihr gemacht wird. Zwei Verschiebungen wirken hier zusammen: Die Zahl wächst beim Weitergeben E4, und eine Angabe zum Umfeld ersetzt eine Angabe zur Studie selbst E4: „Militärkrankenhaus“ sagt etwas über den Ort, nicht über den Aufbau der Studie.

Was kontrollierte Untersuchungen zu Chlordioxid zeigen

Eine systematische Übersicht aus dem Jahr 2020 hat nach jeder Studie zu Chlordioxid bei Corona gesucht, Fallberichte eingeschlossen, mit zwei unabhängig prüfenden Personen und einem vorab angemeldeten Vorgehen. Sie fand keine einzige veröffentlichte Studie, nur die Anmeldung einer Beobachtungsstudie ohne Ergebnisse E2. Diese Anmeldung war bei der Abfrage im September 2026 seit Mai 2020 nicht mehr geändert worden und enthielt keine Ergebnisse. Die Übersicht ist älter als die oben geprüfte Arbeit von 2021; sie sagt also nicht, dass es diese nicht gibt, sondern dass es bis zu ihrer eigenen Suche nichts gab.

Eine kontrollierte Untersuchung gibt es inzwischen, und sie ist besser gebaut als alles, was für das Mittel angeführt wird. 96 Erwachsene mit leichten oder ohne Krankheitszeichen, nachgewiesen mit Corona infiziert, wurden per Los auf drei Mundspülungen verteilt, eine davon mit Chlordioxid, eine mit gereinigtem Wasser als Scheinpräparat; ausgewertet wurden 90. Chlordioxid senkte die Virusmenge im Speichel zu keinem der fünf Messzeitpunkte stärker als Wasser E2.

Die Grenze gehört in denselben Absatz: Geprüft ist eine Mundspülung, nicht das Trinken. Das Trinken ist damit nicht widerlegt; dazu gibt es weiterhin keine kontrollierte Untersuchung. Gezeigt ist nur: Wo Chlordioxid unter kontrollierten Bedingungen gegen dieses Virus geprüft wurde, war kein Unterschied zu Wasser messbar.

Im Labor ist das verkaufte Präparat selbst untersucht worden, und dort liegen Wirkung und Schaden beieinander. Die niedrigste Menge, bei der es überhaupt gegen Bakterien wirkte, lag bei rund 30 Teilen je Million, und dort wirkte es nicht besser als ein gewöhnliches Wunddesinfektionsmittel. Um einen Bakterienbelag zu beseitigen, brauchte es rund das Zweiunddreißigfache. Bei diesen Mengen schädigte es auch Zellen, und ein erwünschtes Milchsäurebakterium des Darms starb schon bei weniger E3. Die Verfassenden schließen daraus, dass das Mittel beim Menschen die Schleimhaut von Magen und Darm schädigen kann; das ist eine Folgerung aus dem Laborversuch, keine Messung am Menschen.

Die empfohlene Trinkmenge liegt genau an der untersten Wirkschwelle. Nach der Dosierung aus einer Studienanmeldung, zehn Milliliter einer Lösung mit 3.000 Teilen je Million auf einen Liter Wasser, ergeben sich eigener Rechnung nach rund 30 Teile je Million E4. Das beweist nicht, dass die Menge zu gering ist: Eine Menge in der Laborschale ist keine Menge im Magen. Es zeigt aber, dass niemand, der die Menge empfiehlt, eine Zahl vorgelegt hat, nach der sie ausreicht. Und eine niedrige Menge ist zugleich die weniger gefährliche.

Graphenoxid in Corona-Impfstoffen: vier Behauptungen, keine davon belegt

Wer nach Entgiftung sucht, stößt früher oder später auf einen Stoff, der mit den Schwermetallen nichts zu tun hat und trotzdem im selben Zusammenhang auftaucht: Graphenoxid. Graphenoxid ist ein industriell hergestelltes Kohlenstoffmaterial, hauchdünn und in Wasser verteilbar. Über Graphenoxid und die Corona-Impfstoffe wird eine Kette aus vier Sätzen erzählt:

1. Graphenoxid sei in vielen Corona-Impfstoffen nachgewiesen worden.
2. Graphenoxid verursache Schleimhaut- und Lungenentzündung, den Verlust von Geruch und Geschmack sowie Blutgerinnsel, also genau die Covid-Symptome.
3. Mobilfunk der fünften Generation (5G) verstärke die Wirkung von Graphenoxid.
4. Glutathion, ein körpereigener Schutzstoff, hole Graphenoxid wieder aus dem Körper heraus.

Für keinen dieser vier Sätze wird eine Fundstelle genannt E4. Dieselbe Bauart hat eine zweite Angabe: Eine aktuelle Untersuchung mit dem Elektronenmikroskop habe in einem Impfstoff bis zu 2.000 oder 3.000 Nanoteilchen gefunden, darunter Blei, Kupfer und Aluminium. Genannt werden keine Arbeit, keine Arbeitsgruppe, kein Jahr und kein Impfstoff E4. Dass Impfstoffe Aluminiumverbindungen als Wirkverstärker enthalten, steht dagegen offen in ihren Zulassungstexten. Statt einer Fundstelle folgt der Hinweis, Faktenchecker sähen das anders: ein Gegner statt eines Belegs.

Die drei anderen Sätze hängen am ersten. Ist Graphenoxid nicht im Körper, gibt es weder die Erklärung der Symptome noch einen Grund, Glutathion zu nehmen. Das ist ein wiederkehrendes Muster: Eine ganze Empfehlung beruht auf einer unbelegten Angabe über einen Stoff E4. Die Prüffrage lautet immer gleich: Auf welchem Satz beruht die Kette, und was steht dort, wo sein Beleg stehen müsste?

Was hier ausdrücklich nicht steht: dass Graphenoxid in Impfstoffen nicht vorkomme. Ob es darin vorkommt, ist nicht nachgeprüft und wird deshalb auch nicht behauptet. Hier steht nur, dass eine Empfehlung aus vier Teilen auf einer unbelegten Angabe beruht.

Chlorella: Bleiwarnung und Empfehlung im selben Absatz

Chlorella ist eine Alge, die als Entgiftungsmittel empfohlen wird. Wie viel Blei die geprüften Chlorella-Erzeugnisse enthalten, steht unter „Freiverkäufliche Entgiftungsmittel: nicht zugelassen, teils selbst belastet“ E2. Man könnte meinen, wer Chlorella empfiehlt, wisse nichts von dieser Bleibelastung.

Diese Vermutung trifft nicht zu E4. Dieselben Empfehlungen weisen selbst auf die Belastung hin: dass Algenerzeugnisse regelmäßig zu viel Blei enthalten, Bio-Ware oft mehr als konventionelle, und dass die Alge im Freiland Schadstoffe aus ihrer Umgebung anzieht und deshalb selbst belastet ist.

Die Belastung ist also bekannt und wird offen genannt. Es fehlt aber eine veröffentlichte Untersuchung, auf die sich diese Angaben stützen. Und auf die Warnung folgt kein Verzicht: Empfohlen wird Chlorella weiterhin, nur aus geschlossener Kultur, also aus Algen, die in geschlossenen Glasröhren gezüchtet werden.

Und darauf kommt es für Sie an: Warnung und Empfehlung stehen im selben Absatz. Ob die Alge im Freiland oder in der Glasröhre gewachsen ist, steht auf keiner Packung, die Sie im Laden prüfen können. Eine Empfehlung, die an eine Eigenschaft geknüpft wird, die die Käuferin nicht nachprüfen kann, ist keine Empfehlung mehr, sondern schiebt die Verantwortung der Käuferin zu.

Was hier nicht steht: dass Erzeugnisse aus geschlossener Kultur ebenso belastet wären. Dass sie weniger belastet sind, ist plausibel, aber nicht nachgeprüft.

EDTA und Aluminium: der zulässige Gehalt ist gesetzlich geregelt

Wer eine Chelattherapie erwägt (eine Behandlung mit Chelatbildnern, also mit Mitteln, die Metalle im Körper binden, damit sie ausgeschieden werden), hört auch den Rat, den Chelatbildner EDTA nicht zu nehmen, weil er mit Aluminium verunreinigt sei. Wer dem Rat folgt, verzichtet jedes Mal auf ein zugelassenes Arzneimittel.

Was die geltende US-amerikanische Vorschrift dazu festlegt E3:

Der Aluminiumgehalt eines Präparats, das über die Vene gegeben wird, ist keine unbekannte Größe. Der Gehalt steht auf dem Behältnis, und wer ihn wissen will, kann ihn dort ablesen.

Was hier ausdrücklich nicht steht: dass Aluminium in diesen Präparaten keine Rolle spiele. Das Gegenteil steht in derselben Vorschrift: Die Vorschrift verlangt einen Warnhinweis, der ausdrücklich sagt, dass das Präparat Aluminium enthält, das giftig sein kann. Bei längerer Gabe über die Vene kann Aluminium giftige Mengen erreichen, wenn die Nierenfunktion eingeschränkt ist. Als Schwelle nennt die Vorschrift eine Aufnahme von mehr als 4 bis 5 Mikrogramm je Kilogramm Körpergewicht und Tag.

Hier steht auch nicht, dass jede Charge (jede einzeln hergestellte Menge) jedes Präparats den Grenzwert einhält, und nichts über die europäische Rechtslage. Die europäische Rechtslage ist hier nicht geprüft worden.

Strittig ist nicht, ob Aluminium vorkommt, sondern ob seine Menge unbekannt ist. Und unbekannt ist sie nicht.

Woher das Aluminium in solchen Lösungen stammt, ist bekannt, und wie viel es ist, hängt vom Behältnis ab. Bei Lösungen für die Ernährung über die Vene ist die Hauptquelle Calciumgluconat in Glasflaschen. In einer Messreihe enthielt es rund 5.000 Mikrogramm Aluminium je Liter, in Kunststoff verpackt rund 20. Während der Lagerung steigt der Gehalt weiter; deshalb verlangt die Vorschrift den Wert am Ende der Haltbarkeit E2. Noch mehr Aluminium als das Glas enthält der Gummistopfen, und er gibt an reines Wasser auch mehr davon ab. Wie viel sich löst, hängt vor allem vom Inhalt ab: Je fester ein Stoff Aluminium bindet, desto mehr holt er aus dem Behältnis heraus E2.

Wie viel Aluminium in einer Lösung höchstens ist, steht bei Lösungen für die Ernährung über die Vene auf dem Etikett. Die amerikanische Vorschrift verlangt dort die Angabe „enthält nicht mehr als … Mikrogramm Aluminium je Liter“, gefüllt mit dem höchsten Wert aus der Produktion. Die Pflicht gilt Zubereitungen, die für die Ernährung über die Vene bestimmt sind, nicht jeder Ampulle E3. Ob eine bestimmte Vitamin-C-Infusion darunter fällt, hängt von ihrer Zweckbestimmung ab. Die Behauptung, gerade Vitamin C als Infusion sei durch das Glas mit Aluminium belastet, nennt den falschen Stoff: Als Hauptquelle ist Calciumgluconat beschrieben, und für Vitamin C wurde keine Messung gefunden E4.

Zwei Schritte: das zugelassene Mittel schlechtmachen, das andere empfehlen

Zwei Schritte gehören hier zusammen:

1. Das zugelassene Mittel EDTA wird durch die Behauptung, es sei verunreinigt, schlechtgemacht: Es sei mittlerweile ziemlich verseucht. Genannt werden dabei weder Präparat noch Charge noch Messwert.
2. An die Stelle von EDTA tritt ein Mittel, das als Arzneimittel noch nicht zugelassen ist, und zwar mit Preisangabe E4.

Damit steht eine Warnung, die sich nicht prüfen lässt, gegen eine Einschränkung, die sich prüfen lässt: die fehlende Zulassung des Ersatzmittels. Den Ausschlag gibt die Warnung, die sich nicht prüfen lässt.

Was Sie damit anfangen können: Wenn ein zugelassenes Mittel wegen einer angeblichen Verunreinigung abgelehnt wird, fragen Sie nach Präparat, Charge und Messwert und danach, ob das empfohlene Ersatzmittel zugelassen ist.

Was hier nicht steht: dass das Ersatzmittel unwirksam wäre. Dazu ist hier nichts geprüft, und die Frage bleibt offen. Hier steht auch nicht, dass EDTA für die Ausleitung geeignet ist; für die Chelattherapie unterhalb der Vergiftungsschwelle gilt das Gegenteil (E3).

Der Beleg „Quecksilber im Hirnstamm“: was die Mikroskopbilder zeigen und was nicht

Der stärkste Beleg für die Erklärung, abgelagertes Quecksilber lasse Nervenzellen zugrunde gehen, ist ein Bild, kein Text. Gezeigt werden mikroskopische Aufnahmen aus dem Hirnstamm Verstorbener: dunkle Einschlüsse in den Nervenzellen, außerhalb der Zellen nichts. Das Grau-Schwarze, so die Deutung, sei Quecksilber. Als Fundstelle wird eine Arbeit vom September 2016 genannt.

Die Arbeit gibt es, sie steht offen im Netz, und sie ist sorgfältig gemacht. Drei Angaben aus der Arbeit ändern, wie das Bild zu lesen ist.

Untersucht wurden Verstorbene ohne Nervenzelluntergang

Untersucht wurden Rückenmarksproben von 50 Verstorbenen im Alter von 1 bis 95 Jahren, also Rückenmark und nicht der Hirnstamm, aus dem die Bilder stammen sollen. Ausgewählt wurden die Verstorbenen gerade danach, dass bei ihnen weder zu Lebzeiten bei der ärztlichen Untersuchung noch unter dem Mikroskop ein Untergang der Nervenzellen, die die Muskeln steuern, feststellbar war.

Die Untersuchten hatten gerade die Krankheit nicht, um deren Erklärung es geht, den Untergang der Nervenzellen, die die Muskeln steuern E2. Die Verstorbenen sind an Unfällen, Infektionen, Krebs, Herzerkrankungen und Ertrinken gestorben. Die Stichprobe (die Gruppe der Untersuchten) ist also gerade durch das Fehlen des Nervenzelluntergangs bestimmt.

Was das heißt, in einem Satz: Ein Befund, der bei Menschen ohne die Krankheit erhoben wurde, kann nicht zeigen, dass das Gefundene die Krankheit verursacht. Der Befund zeigt das Gegenteil dessen, wofür er vorgeführt wird: Man findet die Einlagerungen auch ohne die Krankheit.

Schwermetall im Rückenmark: 33 Prozent bei über 60-Jährigen, kein Fall bei Jüngeren

Zum Bild gehört die Angabe, ungefähr 30 Prozent der untersuchten Verstorbenen hätten solche Einlagerungen. Die Zahl steht so in der Arbeit, aber mit einer Bedingung: Schaltzellen im Rückenmark (Nervenzellen, die Signale zwischen anderen Nervenzellen weitergeben) mit Schwermetalleinlagerungen fanden sich bei 8 von 24 Menschen (33 Prozent) im Alter von 61 bis 95 Jahren, aber in keiner jüngeren Altersgruppe.

33 Prozent der über Sechzigjährigen. Bei den Jüngeren: kein einziger Fall. In der Angabe über alle Verstorbenen fehlen also die Bedingungen, unter denen die Zahl gilt (E4). Das ist ein schwerer Mangel: Das Bild wird vorgeführt als Erklärung dafür, dass abgelagerte Gifte die Nervenzellen zugrunde gehen lassen, und zwar bei ALS, der Krankheit, bei der genau jene Nervenzellen untergehen, die die Muskeln steuern, bei Parkinson und bei Alzheimer. Und die Darstellung, zu der das Bild gehört, beginnt mit jungen Erkrankten: ALS-Kranken von 17 Jahren, Parkinson-Kranken von 32 und Alzheimer-Kranken von 40. Genau in dieser Altersgruppe findet die Arbeit nichts.

Die Färbung unterscheidet Quecksilber nicht von Silber und Wismut

Gefärbt wurde mit einem Silbernitrat-Verfahren, das Quecksilber, Silber und Wismut in der Zelle gleichermaßen anzeigt.

Das Verfahren unterscheidet diese drei Metalle nicht E2. Deshalb spricht schon der Titel der Arbeit von der altersabhängigen Aufnahme von Schwermetallen in menschliche Schaltzellen des Rückenmarks, nicht von Quecksilber. Das Wort Quecksilber, das dem Bild zugeschrieben wird, steht im Titel nicht.

Hier beruht die gesamte Beweisführung auf einer einzigen Stoffangabe (E4). Die Beweisführung läuft von allen Seiten auf Quecksilber zu: Amalgam, Impfstoffe, Fisch, Kohleverbrennung. Das Bild ist ihr einziger direkter Beleg, und dass die Einlagerungen Quecksilber sind, steht in keinem Satz der Arbeit.

Drei Lücken an diesem einen Mikroskopbild

Die drei Einwände (die Stichprobe, die Altersgruppe, die Färbung) stehen nebeneinander, und erst zusammen zeigen sie, woran der Beleg scheitert. Jede Lücke für sich wäre eine Ungenauigkeit; zusammen ergeben die drei Lücken eine Beweisführung, die keine Aussage enthält, die sich widerlegen ließe E4.

Und die Beweisführung überzeugt gerade deshalb so gut, weil ein Bild gezeigt wird. Ein Bild schlägt niemand nach.

Was hier ausdrücklich nicht steht:

• dass die Arbeit schlecht wäre. Die Arbeit ist sorgfältig, ihre Grenzen sind darin benannt, und ihre Schlüsse stehen im Konjunktiv: könnte, möglicherweise.
• dass die Bilder falsch wären. Die Bilder zeigen, was sie zeigen.
• dass Schwermetalle im Nervengewebe belanglos wären. Diese Frage ist offen.

Was Sie damit anfangen können. Wenn Ihnen ein Gewebebild als Beleg für die Ursache einer Krankheit vorgeführt wird, gibt es drei Fragen an die Quelle, und alle drei Antworten stehen in der Zusammenfassung der Arbeit: Wer war in der Stichprobe? Was genau ist nachgewiesen worden? Für welche Gruppe gilt die Zahl?

Metallresistenz und Antibiotikaresistenz: das Zusammentreffen ist real, die Ursache offen

Wer eine Kiefersanierung erwägt (eine Operation, bei der entzündetes Gewebe aus dem Kieferknochen entfernt wird), bekommt eine Begründung mitgeliefert: Im Kieferknochen entstünden durch Hefepilze und Entzündungen Keime, die gegen Quecksilber unempfindlich geworden seien und deshalb zugleich gegen Antibiotika, bis hin zur Mehrfachresistenz (Unempfindlichkeit gegen mehrere Antibiotika zugleich). Dazu gebe es viele Veröffentlichungen.

Der Teil über das gemeinsame Auftreten von Metall- und Antibiotikaresistenz stimmt, und er gehört an den Anfang E2. Dieses gemeinsame Auftreten ist ein etabliertes Forschungsthema mit einem benennbaren Mechanismus: Beide Resistenzgene können auf demselben beweglichen genetischen Element liegen (einem Erbgutstück, das Bakterien untereinander austauschen) und werden dann gemeinsam weitergegeben. Die einschlägigen Untersuchungen dazu sind in der Fachliteratur namentlich aufgeführt.

Was daraus folgt, ist allerdings weniger: Kein verfügbarer Befund stützt einen direkten Einfluss von Schwermetallen auf die Entstehung von Mehrfachresistenz. Mehrfachresistenz entsteht vermutlich aus einem Zusammenspiel mehrerer Faktoren.

Dazu ein Befund, der die einfache Erzählung stört: Der Zusammenhang zwischen Metallanreicherung und Mehrfachresistenz bleibt unter der Zufallsschwelle (er ist also nicht deutlich genug, um Zufall auszuschließen) und läuft sogar in die Gegenrichtung. Grampositive und gramnegative Bakterien sind zwei große Gruppen, die sich im Aufbau ihrer Zellhülle unterscheiden. Grampositive Bakterien, die viel Metall anreichern, werden seltener mehrfachresistent; gramnegative, die Metall aktiv hinauspumpen, sind anfälliger dafür.

Der Unterschied, um den es geht: Beides tritt zusammen auf und das eine macht das andere sind zwei verschiedene Sätze. Der erste Satz steht in der Fachliteratur, der zweite wird ihr zugeschrieben.

Was hier nicht steht: dass Metallbelastung für die Resistenzlage belanglos wäre. Dass Metall Keime begünstigen kann, die beide Resistenzgene tragen (die gemeinsame Auslese), ist beschrieben und nicht bestritten. Untersucht sind allerdings bakterielle Gemeinschaften, nicht der menschliche Kiefer: Ob die gemeinsame Weitergabe der Resistenzgene im Kiefer geschieht, ist damit weder belegt noch widerlegt.

Emeramide als bestes Ausleitungsmittel: ein unbelegter Rang

Unter den Ausleitungsmitteln (Mitteln, die Metalle aus dem Körper holen sollen) wird ein Stoff besonders herausgehoben: Emeramide, chemisch NBMI, früher als Nahrungsergänzungsmittel unter dem Namen OSR#1 verkauft und heute als Arzneimittel in Entwicklung. Empfohlen wird Emeramide als das derzeit beste Ausleitungsmittel, mit dem Zusatz, es sei als Arzneimittel noch nicht zugelassen und über länderspezifische Regelungen zu beschaffen, zu einem Preis von rund 100 Dollar je Gramm.

Dass die Zulassungsfrage in der Empfehlung überhaupt vorkommt, ist eine Ausnahme. Die meisten Empfehlungen dieser Art lassen sie weg. Der Sonderstatus für seltene Leiden, auf den sich diese Empfehlung dabei beruft, ist keine Zulassung; nachzulesen ist das unter „Emeramide: seit 2012 ein Sonderstatus, keine Zulassung“. Für die Aussage, Emeramide sei das beste Mittel, zählt deshalb allein, was gemessen worden ist.

Emeramide an 36 Bergleuten geprüft: gemischtes Ergebnis, vom Hersteller bezahlt

Zuerst das, was für das Mittel spricht: Es gibt eine randomisierte, placebokontrollierte Studie; die Teilnehmer wurden also per Los auf Mittel oder Scheinmittel (Placebo) verteilt. Das ist mehr, als die allermeisten Empfehlungen in diesem Bereich vorweisen können, und es wäre unredlich, damit nicht anzufangen.

Untersucht wurden 36 Bergleute mit einem Quecksilberwert im Urin über 15 µg/l, verteilt auf drei Gruppen: 100 Milligramm des Mittels, 300 Milligramm oder ein Scheinmittel, jeweils 14 Tage lang.

Was die Studie gefunden hat: In der 300-Milligramm-Gruppe ging die körperliche Erschöpfung deutlich zurück, und das Quecksilber im Urin sank. Der zweite Befund hängt allerdings an der Rechenweise: Wird der Urinwert nicht unverändert genommen, sondern auf den Kreatiningehalt des Urins bezogen (Kreatinin ist ein Abbauprodukt der Muskeln; mit diesem Bezug gleicht man aus, wie verdünnt der Urin ist), fällt der Unterschied weniger deutlich aus.

Was die Studie nicht gefunden hat: einen Unterschied in der Summe aller Beschwerden und einen Unterschied im Quecksilber im Plasma (dem flüssigen Teil des Blutes). Von mehreren gemessenen Werten fiel ein einziger deutlich genug aus, um als gesichert zu gelten.

Die Grenzen der Studie sind in der Arbeit selbst benannt: Die Studie ist durch ihre geringe Teilnehmerzahl von 36 begrenzt; um die gezeigten Effekte zu belegen, braucht es eine größere Studie. Und die Behandlungsdauer von 14 Tagen ist möglicherweise zu kurz, um eine Besserung der Beschwerden zu sehen.

Auf jede der drei Gruppen kamen also etwa zwölf Personen, und behandelt wurde zwei Wochen lang.

Bezahlt hat die Studie vollständig der Hersteller EmeraMed Ltd. Derselbe Hersteller stellte auch die Labordaten für die weitere Auswertung bereit E2.

Die Bezahlung durch den Hersteller macht die Studie nicht wertlos. Die Studie ist randomisiert und placebokontrolliert, und ihre Grenzen sind darin selbst benannt; beides spricht für sie. Aber die gesamte Grundlage für die Wirksamkeit dieses Mittels besteht aus einer kleinen, kurzen, vom Hersteller bezahlten Untersuchung.

Eine zweite, günstigere Auswertung derselben 36 Bergleute

Wer nach Emeramide sucht, stößt auf eine zweite Arbeit von 2024 mit deutlicheren Zahlen: Senkungen des Quecksilbers in Urin und Plasma, die mit der Dosis zunehmen, darunter eine Verminderung des Quecksilbers im Urin um 30 Prozent.

Die zweite Arbeit beruht auf denselben 36 Personen und denselben 14 Tagen. Sie ist eine nachträgliche Auswertung der Daten aus der Studie von 2018, mit einem nachträglich gewählten Rechenmodell, von Autoren, die nicht zur Studiengruppe gehören.

Eine nachträgliche Rechnung an denselben Daten ist kein zweiter Beleg. Deshalb erscheint die zweite Arbeit hier als Herkunft dieser Zahl und nicht als Nachweis. Verschweigen sollte man die Arbeit trotzdem nicht: Sie existiert, sie ist nach Prüfung durch Fachleute veröffentlicht, und sie liefert die freundlichste Zahl, die es zu diesem Mittel gibt.

Wer 36 Personen auf mehrere Weisen durchrechnet, findet irgendwann eine Rechnung, die über die Zufallsschwelle kommt. Die Frage ist nicht, ob es eine solche Rechnung gibt, sondern ob sie vorher festgelegt war.

Emeramide als bestes Mittel: verglichen wurde nur mit Placebo

Das beste Ausleitungsmittel ist die Aussage über eine Rangfolge, und eine Rangfolge setzt einen Vergleich voraus.

Vorhanden ist ein Vergleich mit Placebo. Ein Vergleich mit den Chelatbildnern DMPS, DMSA oder Penicillamin liegt nicht vor.

Damit ist die Aussage vom besten Mittel nicht widerlegt, sondern unbelegt. Sie behauptet etwas, wofür es die Art von Untersuchung, die sie stützen könnte, überhaupt nicht gibt E4.

Damit ist ein Muster vollständig. Beim EDTA wurde das zugelassene Mittel durch eine Verunreinigungsbehauptung, die sich nicht prüfen lässt, schlechtgemacht und ein nicht zugelassenes an seine Stelle gesetzt E4. Hier zeigt sich die zweite Hälfte: Das Ersatzmittel ist nicht als unwirksam erwiesen, aber im Vergleich ungeprüft, und sein Vorzug ist ein Rang, den niemand gemessen hat.

Was über Emeramide ausdrücklich nicht gesagt wird

Hier steht nicht, dass Emeramide nicht wirkt. Die Studie deutet auf eine Wirkung hin, und größere Untersuchungen sind darin selbst als nötig bezeichnet. Eine kleine Studie, die etwas findet, ist kein Gegenbeweis, sondern eine schwache Stütze.

Zur Sicherheit des Mittels steht hier nichts: Die frühen Verträglichkeitsstudien sind hier nicht nachgelesen worden.

Dass der Hersteller eine Studie bezahlt, macht ihr Ergebnis nicht falsch. Die Bezahlung durch den Hersteller ist ein Grund, genauer hinzusehen, aber kein Beweis für ein falsches Ergebnis.

Hier steht auch nicht, dass die etablierten Mittel deshalb besser wären. Dafür fehlt derselbe Vergleich. Und für die Chelattherapie unterhalb der Vergiftungsschwelle gilt ohnehin, wie im Abschnitt über EDTA und Aluminium beschrieben, dass sie nicht geeignet ist.

Was Sie damit anfangen können: Bei jedem Superlativ über ein Mittel (das beste, das verträglichste, das modernste) fragen Sie nach dem Vergleich: womit, an wie vielen Menschen, wie lange, und von wem bezahlt?

Fehlt der Vergleich, ist der Superlativ eine Meinung, auch wenn eine Studie danebensteht.

Gehirngängig als Vorzug: warum ein Chelatbildner nicht ins Gehirn muss

Dass ausgerechnet Emeramide empfohlen wird, begründen die Ausleitungsanleitungen fast immer gleich: Die zugelassenen Mittel erreichten nichts jenseits der Blut-Hirn-Schranke, und das Quecksilber sitze im Gehirn. Also brauche es ein Mittel, das ins Gehirn kommt. Die Blut-Hirn-Schranke ist die Grenzschicht der Blutgefäße im Gehirn, die viele Stoffe nicht hindurchlässt.

Der erste Teil dieser Begründung stimmt. DMSA bleibt außerhalb der Zellen und passiert die Blut-Hirn-Schranke nicht, und die meisten Chelatbildner überwinden die Schranke nicht E2. DMPS findet sich nach der Gabe vor allem im Blut und in den Nieren und im Gehirn nur in geringen Mengen, so steht es in der Fachinformation (dem amtlichen Zulassungstext) von DMPS E3.

Die Schlussfolgerung stimmt nicht. DMSA senkt die Quecksilberlast des Gehirns trotzdem, und zwar auf einem Weg, bei dem DMSA die Schranke nicht überwinden muss: Wird Quecksilber im Blut gebunden und ausgeschieden, verschiebt sich das Gleichgewicht zwischen Gehirn und Blut, und das Gehirn gibt Quecksilber ans Blut ab. In Tierversuchen entfernt DMSA auf diesem Weg Methylquecksilber und Blei aus dem Gehirn E2. „Gelangt nicht ins Gehirn“ und „wirkt nicht im Gehirn“ sind zwei verschiedene Aussagen; belegt ist nur die erste.

Und die Kehrseite, die in den Anleitungen fehlt: Der einzige zugelassene Chelatbildner, der ins Gehirn gelangt, ist BAL, ein älteres Mittel, und genau diese Eigenschaft ist sein bekannter Nachteil: BAL kann Quecksilber und Arsen ins Gehirn verlagern. DMPS und DMSA gelten in der Fachliteratur gerade deshalb als Fortschritt, weil sie Quecksilber und Arsen nicht ins Gehirn verlagern. Gehirngängigkeit (die Fähigkeit, ins Gehirn zu gelangen) ist bei einem Chelatbildner kein Vorzug, sondern ein dokumentiertes Risiko E2.

Was hier nicht steht: wie groß die Senkung der Hirnlast beim Menschen ist. Die Tierversuche zeigen den Weg, nicht das Ausmaß, und ob ein Mensch mit einer jahrzehntealten Belastung davon etwas spürt, ist eine andere Frage. Und hier steht nichts zu EDTA; in der Übersichtsarbeit, auf die sich die Angaben zu DMSA stützen, kommt EDTA für Quecksilber nicht vor.

Wer ein Mittel damit bewirbt, dass es ins Gehirn kommt, bewirbt die Eigenschaft, vor der bei BAL gewarnt wird.

Selen statt Chelatbildner: die Bindung ist Chemie, der Schutz ist eine Behauptung

Als Ersatz für Chelatbildner wird Selen empfohlen, mit folgender Begründung: Selen binde Quecksilber ab und mache es unschädlich, das sei seine Hauptwirkung; allein mit extrem hohen Selendosen lasse sich auch ohne Chelatbildner entgiften; und Quecksilber aus Fisch wirke weniger giftig, weil im selben Fisch Selen sitze.

Dass Selen Quecksilber bindet, stimmt. Selen ist ein Spurenelement, das der Körper in einer Reihe von Enzymen braucht, und Selen bindet Quecksilber millionenfach stärker als Schwefel. In Tierversuchen ist eine Schutzwirkung vielfach beschrieben.

Der Schritt zum Menschen fehlt. Eine Übersichtsarbeit von 2022 fasst den Stand in einem Satz zusammen: Die Schutzwirkung aus den zahlreichen Tierstudien ist beim Menschen nicht klar gezeigt E2. An Daten vom Menschen liegen Messungen von Selen und Quecksilber im Blut von Fischessern vor und Entwicklungsstudien an Kindern, die keinen klaren Zusammenhang zwischen der Quecksilberlast der Mutter und der Entwicklung fanden. Diese Daten sind ein Befund über Fisch, kein Nachweis, dass Selen etwas verhindert hat.

Und die Bindung hat eine zweite Seite. Mäuse, die Quecksilber und Selen zugleich bekamen, hatten mehr Quecksilber in Gehirn, Niere, Leber und Milz als Mäuse mit Quecksilber allein. Was fest gebunden ist, wird auch festgehalten; die Bindung schafft das Metall nicht aus dem Körper. Und dieselbe Bindung verbraucht Selen: Bei hoher Quecksilberlast sinkt die Aktivität der Selenenzyme, weil Quecksilber sie hemmt und das Selen in unlöslichen Verbindungen abfängt. Das Bild vom Selen, das Quecksilber „unschädlich macht“, lässt sich ebenso gut umgekehrt erzählen: Quecksilber macht Selen unbrauchbar.

Zum Fisch: Dass Fisch mehr Selen als Quecksilber enthält, gilt als Zeichen geringen Risikos. Dieselbe Übersichtsarbeit hält die Grundlage dieses Maßstabs für fraglich, weil Selen im Gewebe auch an andere Metalle und an verschiedene Quecksilberformen bindet.

Zu „extrem hohen Selendosen“: Der Abstand zwischen Bedarf und Schaden ist bei Selen schmal. Die europäische Obergrenze liegt bei 255 Mikrogramm am Tag, und der Selenüberschuss hat ein eigenes Krankheitsbild, die Selenose, deren frühes Zeichen Haarausfall ist. Wer mit „extrem hohen“ Dosen entgiftet, liegt oberhalb dieser Obergrenze, und zu Selen als Ersatz für einen Chelatbildner gibt es keine Untersuchung. Die Übersichtsarbeit enthält das Wort Chelat nicht.

Was hier nicht steht: dass Selen bei Quecksilberlast schade oder dass ein Selenmangel gleichgültig wäre. Hier steht nur: Dass Selen Quecksilber „unschädlich macht“, ist beim Menschen nicht gezeigt, und „Hauptwirkung“ ist eine Rangfolge, die niemand gemessen hat.

Ein Stoff, der Quecksilber fest bindet, hält es auch fest. Aus einer Bindung folgt keine Ausscheidung.

Die Penicillamin-Warnung gilt eigentlich einem anderen Mittel

In Ausleitungsanleitungen steht eine Warnung vor Penicillamin, einem Chelatbildner. Diese Warnung braucht eine eigene Prüfung, weil an ihrem Ende ein Rat steht, der einen Kern behält, obwohl seine Begründung nicht zutrifft.

Die Warnung lautet: Penicillamin hole das Quecksilber aus Niere und Leber heraus, transportiere es ins Gehirn und lagere es dort ab; dem Menschen gehe es dadurch schlechter. Deshalb dürfe man Penicillamin erst geben, nachdem mindestens fünfzig Tage lang mit DMPS ausgeleitet worden sei.

Drei Fragen, der Reihe nach.

Ist Penicillamin bei Schwermetallvergiftung zugelassen? Ja

Die erste Frage steht am Anfang, weil ein nicht zugelassenes Mittel oft an die Stelle eines zugelassenen tritt. Hier widerspricht die Antwort der naheliegenden Erwartung.

Das Penicillamin-Präparat Metalcaptase ist zugelassen für die chronische Polyarthritis (eine entzündliche Gelenkerkrankung), den Morbus Wilson (eine angeborene Störung des Kupferstoffwechsels), die Cystinurie (eine erbliche Stoffwechselstörung, bei der sich Nierensteine bilden) und für Vergiftungen mit Blei, Quecksilber, Kupfer und Zink.

Bei Schwermetallvergiftungen beträgt die Anfangsdosis viermal 300 Milligramm täglich; pharmakologisch ist der Stoff als Gegenmittel bei Schwermetallvergiftungen eingeordnet E3.

Penicillamin ist also zugelassen, und zwar für die Vergiftung. Vergiftung ist ein Fachbegriff mit festen Kriterien und nicht ein anderes Wort für erhöhte Werte.

Und die Schwermetallvergiftung wird dabei leicht übersehen: Genannt werden meist nur Morbus Wilson, die Cystinurie und die Polyarthritis, obwohl der Zulassungstext die Schwermetallvergiftung ausdrücklich nennt.

Die Verlagerung ins Gehirn ist für ein anderes Mittel belegt, nicht für Penicillamin

Die zweite Frage lautet: Gibt es die beschriebene Verlagerung überhaupt? Ja. Die Antwort ist wichtig, weil man eine solche Behauptung leicht für ausgedacht hält. Ausgedacht ist sie nicht. Die Umverteilung eines Metalls ins Gehirn während der Behandlung mit einem Chelatbildner wird seit den sechziger Jahren untersucht und steht heute in Übersichtsarbeiten.

Der Satz aus einer Übersichtsarbeit, der die Verlagerung festhält, lautet: DMPS und DMSA hätten eine größere Sicherheitsspanne (einen größeren Abstand zwischen wirksamer und schädlicher Dosis) als BAL und verlagerten Arsen und Quecksilber nicht ins Gehirn; deshalb seien sie in der Anwendung im Vorteil.

Lesen Sie diesen Satz zweimal. Der Satz sagt zwei Dinge auf einmal: dass es die Verlagerung gibt (sonst wäre ihr Ausbleiben kein Vorzug) und wem sie zugeschrieben wird. Zugeschrieben wird sie BAL, dem Dimercaprol, das im Zweiten Weltkrieg als Gegenmittel gegen ein Arsenkampfmittel entwickelt wurde.

Penicillamin kommt an dieser Stelle nicht vor E3.

Die Warnung schreibt also die Eigenschaft eines verwandten Mittels dem Stoff zu, um den es geht. Penicillamin und BAL sind beide Chelatbildner, beide binden Metalle, beide werden im selben Atemzug genannt, und genau deshalb fällt die Verschiebung niemandem auf.

Was hier ausdrücklich nicht steht: dass Penicillamin Quecksilber nicht ins Gehirn verlagere. Zu dieser Frage gibt es keine Untersuchung, weder dafür noch dagegen. Das Fehlen einer Untersuchung ist keine Antwort.

Erst DMPS, dann Penicillamin: der Rat behält einen Kern

Die dritte Frage ist die interessanteste: Hat der Rat, erst DMPS zu geben, auch ohne seine Begründung Bestand?

Eine Untersuchung von 1976 hat fünfzehn Chelatbildner an Ratten verglichen und gemessen, wie sich das Quecksilber danach auf die Organe verteilte. Nur vier wirkten überhaupt auf Ausscheidung und Verteilung ein; Penicillamin gehörte dazu. Aber das Ausscheidungsmuster fiel bei diesen vier verschieden aus, und praktisch brauchbar war davon nur DMPS: DMPS steigerte die Ausscheidung über den Urin und senkte die Quecksilberkonzentration in allen Organen.

Von fünfzehn Mitteln senkte eines die Konzentration in allen Organen, und das war DMPS.

Es handelt sich um eine Rattenstudie von 1976, mit anorganischem Quecksilber und einmaliger Gabe; über einen Menschen mit einer jahrzehntealten Belastung sagt sie nichts, und mehr wird hier nicht behauptet. Aber die Rattenstudie zeigt, dass die Reihenfolge „erst DMPS“ einen erkennbaren Kern hat, und zwar einen, der nicht aus der Begründung der Warnung stammt E4.

Die Begründung trifft nicht zu. Der Rat ist damit nicht hinfällig.

Die Rattenstudie bestätigt nicht die fünfzig Tage; diese Zahl steht nirgends. Und hier wird auch nichts empfohlen. Festgestellt ist nur, dass die Warnung möglicherweise das Richtige rät und es falsch begründet.

Auch hier trägt eine einzelne Stoffangabe die ganze Warnung

Auch diese Warnung hängt an einer einzigen Stoffangabe: an dem Satz, Penicillamin verlagere Quecksilber ins Gehirn. Ohne diesen einen Satz bleibt von der Warnung nichts übrig. Nachschlagen lässt sich die Angabe in derselben Übersichtsarbeit: Dort steht die Verlagerung, aber für BAL.

Die Regel zum Prüfen ist einfach, und sie funktioniert: Schlagen Sie die Stoffangabe nach. Neu ist hier nur das Ergebnis des Nachschlagens: nicht falsch, sondern richtig, aber für einen anderen Stoff.

Woher die Warnung stammt: von der Kupferkrankheit Morbus Wilson

Es ist gesucht und nichts gefunden worden. Für Penicillamin und Quecksilber gibt es keine Untersuchung zur Verlagerung ins Gehirn, weder dafür noch dagegen.

Dabei muss es nicht bleiben. Wenn eine Warnung für den genannten Stoff nicht belegt ist, lohnt es sich, nach ihrem Vorbild zu suchen: nach der realen Beobachtung, aus der sie hervorgegangen sein könnte. Für die Penicillamin-Warnung gibt es ein solches Vorbild, und es ist gut belegt.

Morbus Wilson: bei 14,3 Prozent verschlechtert sich der Zustand nach Behandlungsbeginn

Der Morbus Wilson ist eine angeborene Störung des Kupferstoffwechsels: Das Kupfer wird nicht ausgeschieden und reichert sich in Leber und Gehirn an. Penicillamin ist seit Jahrzehnten ein Standardmittel gegen den Morbus Wilson; gerade für diese Krankheit wurde es entwickelt.

Und beim Morbus Wilson ist etwas beschrieben, das genau so klingt wie die Warnung: Einem Teil der Patienten geht es nach Behandlungsbeginn neurologisch schlechter.

Eine systematische Übersicht mit Metaanalyse (einer gemeinsamen Auswertung der Zahlen aus vielen Studien) über 32 Arbeiten und 1.512 Patienten hat die Fälle 2023 zusammengetragen: 217 Fälle einer frühen neurologischen Verschlechterung bei 1.512 Betroffenen, das sind 14,3 Prozent. Ausgewiesen sind drei Gruppen: Am häufigsten traf die Verschlechterung die Gruppe, die bereits neurologische Beschwerden hatte (21,8 Prozent, 167 von 763), selten die mit Leberbeteiligung (1,3 Prozent, 5 von 377), und unter den Beschwerdefreien trat kein einziger Fall auf.

Beim Ausgang der Verschlechterung wechselt die Bezugsgröße. Die drei folgenden Anteile beziehen sich nicht auf die 1.512 Behandelten und auch nicht auf alle 217 Verschlechterungen, sondern auf die 128, zu denen der weitere Verlauf berichtet ist: Bei 24,2 Prozent (31 von 128) bildeten sich die Beschwerden vollständig zurück, bei 27,3 Prozent (35) teilweise, bei 39,8 Prozent (51) gar nicht. Zusammen sind das 117 der 128; die übrigen elf sind aus der Nachbeobachtung herausgefallen.

Bei vier von zehn bleibt die Verschlechterung bestehen E2.

Dass es einem Menschen nach Behandlungsbeginn schlechter geht, ist also nicht erfunden. Die Verschlechterung ist an einer Krankheit beobachtet, benannt und beziffert worden.

Verschlechterungen vor allem unter Penicillamin, dem Mittel der ersten Wahl

In derselben Übersicht steht: 70,5 Prozent der Verschlechterungen traten unter Penicillamin auf. Diese Zahl wird von dort aus weitergegeben.

Und im selben Satz der Übersicht steht, was die Zahl nicht zeigt: Die Daten lassen nicht erkennen, ob sich darin nur widerspiegelt, wie oft das Mittel überhaupt als erste Wahl gegeben wurde, oder ob das Verschlechterungsrisiko je nach Mittel tatsächlich verschieden ist.

Penicillamin war jahrzehntelang das Mittel der ersten Wahl. Wenn die meisten Patienten Penicillamin bekommen, treten auch die meisten Verschlechterungen unter Penicillamin auf, ganz unabhängig davon, ob es riskanter ist. Genau dieser Vorbehalt steht in der Übersicht selbst.

Wer 70,5 Prozent ohne diesen Halbsatz weitergibt, hat die Aussage der Zahl geändert. Auch bei dieser Zahl fällt dann die Bedingung weg, unter der sie gilt, obwohl die Übersicht selbst alles richtig gemacht hat.

Im Tierversuch wird Kupfer im Gehirn freigesetzt, nicht dorthin gebracht

Nach der Warnung hole das Mittel das Metall aus Niere und Leber heraus und trage es ins Gehirn. Das ist ein anschauliches Bild: ein Transport.

Im Tiermodell des Morbus Wilson (an Mäusen mit derselben Störung des Kupferstoffwechsels) ist gemessen worden, was geschieht: Das freie Kupfer stieg im Blut und im Gehirn, während das an Eiweiß gebundene Kupfer im Gehirn zurückging.

Das freie Kupfer im Gehirn steigt: So weit stimmt das Bild. Die Untersuchung am Tiermodell ordnet den Befund allerdings anders ein: Das zusätzliche freie Kupfer im Gehirn stammt vermutlich aus dem Hirngewebe selbst und nicht aus dem Blut.

Nach dieser Deutung kommt das freie Kupfer nicht aus dem Blut. Das Kupfer war schon im Gehirn, an Eiweiß gebunden, und die Behandlung setzt es frei. Dafür spricht, dass das an Eiweiß gebundene Kupfer im Gehirn im selben Zeitraum sinkt, während das freie steigt E3.

Aus „ins Gehirn getragen“ wird „im Gehirn freigesetzt“.

Der Unterschied ist kein Wortspiel. Er erklärt, warum die Verschlechterung gerade die Patienten trifft, die schon eine neurologische Beteiligung haben, und keinen einzigen Beschwerdefreien. Wo kein Kupfer eingelagert ist, kann keines freigesetzt werden.

Zur Einordnung gehört: Der Befund stammt von Mäusen, nicht von Menschen; die Mäuse sind ein Modell einer angeborenen Kupferüberladung; und formuliert ist der Befund als Möglichkeit, nicht als Feststellung.

Drei Unterschiede zwischen Morbus Wilson und der Behauptung

Das Vorbild ist gefunden. Es unterscheidet sich aber in drei Punkten von der Behauptung:

E4

Die zweite Zeile fällt am meisten auf, die erste wiegt am schwersten. Das Vorbild handelt von Menschen mit einer angeborenen Metallüberladung und einer bereits bestehenden neurologischen Erkrankung. Bei den Beschwerdefreien trat kein einziger Fall auf, also gerade nicht bei der Gruppe, bei der hier ausgeleitet werden soll.

Was Morbus Wilson für die Reihenfolge der Mittel bedeutet: nichts

An der Reihenfolge „erst DMPS“ ändert der Morbus Wilson nichts: Die Reihenfolge behält ihren Kern aus dem Rattenversuch, und die genannte Begründung stützt sie nicht.

Die Reihenfolge gewinnt durch das Vorbild Morbus Wilson auch nichts hinzu, denn das Vorbild handelt von einer anderen Krankheit, einem anderen Metall und einem anderen Vorgang.

Ein Vorbild stützt eine Behauptung nicht. Es erklärt, woher sie kommt.

Und darin liegt der Wert des Vorbilds. Es ist etwas anderes, einem Menschen zu sagen „das stimmt nicht“ als ihm zu sagen: „Das stimmt, aber für eine andere Krankheit, ein anderes Metall und einen anderen Vorgang, und hier ist, woran die Übertragung scheitert.“ Die erste Antwort beendet die Frage. Die zweite führt sie weiter.

Was hier über die Verschiebung vom Vorbild zur Behauptung nicht steht: dass sie absichtlich geschehen wäre. Eine Verschiebung über drei Schritte entsteht über Jahre und viele Weitergaben: Jeder gibt weiter, was er vorgefunden hat, und niemand erfindet etwas.

Was Sie damit anfangen können: Wenn Ihnen eine Warnung nicht belegt erscheint, fragen Sie nicht nur „stimmt das?“, sondern „wovon handelt das ursprünglich?“ Hinter einer verbreiteten Warnung kann eine reale Beobachtung stehen, und woher die Warnung stammt, sagt Ihnen mehr als die Feststellung, dass sie hier nicht hingehört.

Zwei Fragen, die bei jeder Warnung vor einem Mittel helfen

Wenn Ihnen vor einem Mittel gewarnt wird, stellen Sie zwei Fragen statt einer:

1. Gibt es den genannten Vorgang, und für welches Mittel ist er belegt? Nicht „stimmt das?“, sondern „stimmt das für dieses Mittel hier?“
2. Hat die Empfehlung auch ohne ihre Begründung Bestand? Manchmal ja. Dann ist der Rat brauchbar und die Erklärung trotzdem falsch. Beides sollten Sie wissen.

Und eine Einschränkung gilt für alles hier Gesagte: Der therapeutische Wert einer Chelattherapie nach chronischer (lang andauernder) Belastung ist weitgehend ungeklärt. Diese Unklarheit betrifft die Behandlung, um deren Reihenfolge gestritten wird, stärker als die Reihenfolge selbst.

Blut filtern gegen Umweltgifte: wonach der Filter trennt

Wenn die Erklärung lautet, im Körper habe sich eine Belastung angesammelt, dann liegt ein Verfahren nahe, bei dem ein Gerät das Blut außerhalb des Körpers reinigt (Fachwort: Apherese). Angeboten wird es als Blutwäsche gegen Umweltgifte, oft für vierstellige Beträge und mehrere Sitzungen. Die Zusage dazu lautet, der Filter ziehe nahezu jedes Umweltgift heraus; er erkenne die Stoffe an Größe, Form oder Ladung und lasse alles Körpereigene drin. Ob beides zugleich geht, zeigen nicht Erfahrungsberichte, sondern das Trennprinzip des Filters, und dieses Trennprinzip ist nachlesbar festgelegt.

Getrennt wird nach Teilchengröße, und nach nichts sonst E2. Die Membran hat Poren; was kleiner ist, geht hindurch und wird zurückgegeben, was größer ist, bleibt hängen. Von den drei Merkmalen „Größe, Form oder Ladung“ trifft also nur eines zu. Und die Porenweite liegt nicht mit dem Gerät fest, sondern wird gewählt: In der Anwendung wird der zweite Filter (der Filter, der das zuvor abgetrennte Blutplasma reinigt) nach dem Molekulargewicht des Stoffes ausgesucht, den man herausholen will, also nach dem Gewicht eines einzelnen Teilchens dieses Stoffes.

Damit trifft auch der zweite Teil der Zusage nicht zu. Eine Pore erkennt nicht, wozu ein Molekül gut ist. Was groß ist, bleibt hängen, erwünscht oder nicht. Das ist nicht nur abgeleitet, sondern steht in der Liste der Komplikationen des Verfahrens: Blutungsneigung durch Mangel an Fibrinogen und Blutplättchen E2. Fibrinogen ist das Eiweiß, aus dem der Körper das Gerinnsel baut: körpereigen, lebensnotwendig und mit rund 340.000 Dalton (Dalton ist die Maßeinheit für das Gewicht von Molekülen) groß genug, um hängen zu bleiben.

Die Angabe, im abgefilterten Anteil hätten sich keine Elektrolyte (Blutsalze) und keine Leberwerte gefunden, kann stimmen und beantwortet die Frage trotzdem nicht. Elektrolyte und die Leberenzyme sind klein und gehen durch die Pore zurück. Betroffen sind die großen körpereigenen Bestandteile, und nach diesen großen Bestandteilen ist nicht gesucht worden.

Und nun zu den Umweltgiften. Blei wiegt 207 Dalton, Quecksilber 201, Cadmium 112. Fibrinogen, das hängen bleibt, wiegt rund 340.000. Ein so kleines Teilchen durchquert eine Pore, die Immunglobuline (Antikörper, große Eiweiße des Immunsystems) zurückhält, ohne Weiteres E4.

Eine Einschränkung dieses Schlusses gehört dazu: Schwermetalle liegen im Blut nicht nur frei, sondern zum Teil an Eiweiße gebunden, und ein gebundenes Metall bewegt sich mit dem Eiweiß. Wie viel Metall auf diesem Weg tatsächlich herausgeholt wird, müsste gemessen werden. Gemessen ist es nicht, und die Zusage nennt weder einen Anteil noch eine Messung E4.

Wo ein Blutreinigungsverfahren gegen Gift tatsächlich seinen Platz hat

Abwegig ist die Idee trotzdem nicht, und das gehört dazu. In der Anwendungsliste der amerikanischen Apheresegesellschaft steht die akute Vergiftung (Pilzgift, Giftbiss, Überdosierung) in Kategorie 2, also als Zweitbehandlung zusätzlich zur üblichen Versorgung E2.

Entscheidend ist der Unterschied zwischen akuter Vergiftung und dauerhafter Belastung. Bei einer akuten Vergiftung kreist der Stoff in diesem Augenblick im Blut, dort, wo der Filter ihn erreicht, und in einer Menge, die zählt. Eine dauerhafte Belastung liegt im Gewebe: in Knochen, Fett, Leber, Niere. Was dann im Blut ist, ist ein kleiner Rest, der aus dem Speicher nachgeliefert wird. Ein Filter erreicht das Blut und nicht den Speicher.

Begründet wird die Dauer einer Sitzung von zwei Stunden auch damit, dass das Blut so lange brauche, um einmal durch den Körper zu laufen. Das Herz pumpt in Ruhe fünf bis sechs Liter in der Minute, und ein Erwachsener hat knapp fünf Liter Blut; ein Umlauf dauert also etwa eine Minute E4. Eine Sitzungsdauer kann andere, nachvollziehbare Gründe haben, etwa die Leistung des Filters; diese Begründung trägt sie nicht.

Die CE-Kennzeichnung: was sie prüft und was nicht

Neben den Erfahrungsberichten wird ein zweites Argument angeführt, und es klingt amtlich: Das Gerät sei „CE-zugelassen“, konformitätsbewertet und zertifiziert. Wer das hört, denkt an eine Behörde, die hingesehen und die Behandlung erlaubt hat.

Den Vorgang, an den man dabei denkt, gibt es für Medizinprodukte nicht. Anders als Arzneimittel werden Medizinprodukte im Europäischen Wirtschaftsraum nicht von einer Behörde zugelassen E3. Stattdessen gibt der Hersteller eine Konformitätserklärung ab: Er bestätigt, dass sein Produkt den gesetzlichen Vorgaben an Sicherheit und Leistungsfähigkeit genügt. Ist das geschehen, darf er das Zeichen anbringen.

Und geprüft wird gegen die Angabe des Herstellers. Ausgangspunkt ist die Zweckbestimmung (wofür das Produkt bestimmt sein soll), und die Zweckbestimmung gibt der Hersteller selbst an. Sie entscheidet über die Risikoklasse und damit darüber, wie streng geprüft wird E3. Erst ab der zweitniedrigsten Klasse muss eine unabhängige Stelle beteiligt werden; in der niedrigsten darf der Hersteller das Verfahren allein durchführen.

Der Unterschied in einem Satz: Geprüft ist, ob das Gerät tut, was der Hersteller sagt, nicht, ob das, was es tut, einem Kranken hilft E4.

Wertlos ist das CE-Zeichen deshalb nicht. Das CE-Zeichen steht für geprüften technischen Bau und geprüftes Qualitätsmanagement. Ob die Behandlung einem Kranken hilft, sagt das CE-Zeichen nicht.

Warum die Blutmenge im Gehirn nichts über eine Entgiftung sagt

Ein drittes Argument stützt sich auf eine große Zahl: Durch das Gehirn flössen täglich 1.400 Liter Blut, und weil es dort für das Blut selbst keine Schranke gebe, werde mit dem Blut auch das Gehirn entgiftet.

Die Zahl liegt im richtigen Bereich. Die Hirndurchblutung beträgt etwa 50 Milliliter je 100 Gramm Hirngewebe und Minute; bei einem Hirngewicht von rund 1,4 Kilogramm sind das etwa 700 Milliliter je Minute und damit rund 1.000 Liter am Tag E4. Die Angabe ist also etwa um ein Drittel zu hoch und als Größenordnung brauchbar. Der Fehler steckt nicht in der Zahl.

Der Fehler steckt im Wort „Schranke“. Die Blut-Hirn-Schranke ist keine Wand zwischen Blut und Gehirn: Dass Blut durch das Gehirn fließt, ist gerade die Voraussetzung dafür, dass das Gehirn die Schranke überhaupt braucht. Die Schranke ist die Grenzschicht zwischen dem Blut und der Flüssigkeit zwischen den Hirnzellen, und sie wählt aus, was übertritt E2.

Und ob etwas übertritt, hängt vom Stoff ab, nicht von der Blutmenge. Kleine wasserlösliche Teilchen kommen durch die dichten Zellverbindungen, kleine fettlösliche durch die Zellen hindurch; alle übrigen Stoffe, sogar Traubenzucker, brauchen einen eigenen Transportweg E2.

Wie oft ein Zug an einem Bahnhof vorbeifährt, sagt nichts darüber, ob jemand ein- oder aussteigen kann E4.

Hier steht nicht, dass nichts aus dem Gehirn zurück ins Blut käme. Für Quecksilber ist ein solcher Weg im Tierversuch gezeigt, und er ist im Abschnitt über gehirngängige Chelatbildner beschrieben. Hier steht nur, dass die Blutmenge dafür kein Beleg ist.

Blutkonserven ablehnen: was auf jeder Seite der Rechnung steht

Wer die eigenen Beschwerden auf Umweltgifte zurückführt, bekommt irgendwann auch Rat zu Dingen, die mit Erschöpfung nichts zu tun haben. Einer dieser Ratschläge lautet: Fremdplasma und Blutkonserven ablehnen. Die Begründung: Spenderblut werde auf Umweltgifte und Parasiten nicht ausreichend untersucht. Wer diesem Rat folgt, trifft die Entscheidung heute. Auswirken wird sie sich erst in einer Lage, in der niemand mehr in Ruhe überlegen kann.

Der Tatsachenkern stimmt. Vorgeschrieben ist die Untersuchung auf HIV, Hepatitis B, Hepatitis C und Syphilis, also auf Krankheitserreger E4. Eine Untersuchung auf Blei, Quecksilber, Lösungsmittel oder Pestizide ist nicht vorgesehen, und es behauptet auch niemand, sie wäre es.

Die vorgeschriebene Untersuchung beantwortet aber eine andere Frage als die nach Umweltgiften. Sie klärt, ob ein Erreger vom Spender auf den Empfänger übergehen kann. Ein Erreger vermehrt sich im neuen Körper, deshalb genügt schon eine winzige Menge, und deshalb wird nur geprüft, ob er vorhanden ist, statt seine Menge zu messen. Ein Umweltgift vermehrt sich nicht. Bei einem Umweltgift entscheidet die Menge. Wie viel von welchem Stoff mit einer Konserve übergeht und was das bewirkt, ist nicht untersucht E4. Weil diese Untersuchung fehlt, bleibt ein mögliches Risiko, dessen Größe unbekannt ist.

Auf der anderen Seite der Rechnung steht eine Zahl. In den Niederlanden sind alle Müttertodesfälle von 1983 bis 2006 und alle Fälle schwerer mütterlicher Erkrankung von 2004 bis 2006 durchgesehen worden. Frauen, die eine Transfusion ablehnen, hatten ein sechsfach erhöhtes Risiko, bei der Geburt zu sterben, und ein 130fach erhöhtes Risiko, an einer starken Geburtsblutung zu sterben E2. Untersucht wurden Frauen, die eine Transfusion aus Glaubensgründen ablehnen. Die Zahlen zeigen die Folge des Verzichts; der Grund für den Verzicht spielt dafür keine Rolle.

Die Lage, in der sich die Ablehnung auswirkt, ist genau die, in der eine Transfusion Leben rettet: Die schwere Blutung nach der Geburt steht an erster Stelle der fünf Komplikationen, auf die rund drei Viertel aller Müttertodesfälle entfallen, und eine unversorgte schwere Blutung kann eine gesunde Frau innerhalb von Stunden töten E2.

So sieht die Abwägung aus: ein ungemessenes Risiko gegen ein gemessenes E4. Eine Transfusion ist trotzdem nicht ohne Risiko: Übertragungen von Krankheitserregern und Unverträglichkeiten kommen vor, und sie werden erfasst. Der Unterschied liegt darin, dass nur für eines der beiden Risiken eine Zahl vorliegt.

Warum ein Rat zu Blutkonserven zum Thema anhaltende Erschöpfung gehört: Begründet wird die Ablehnung mit denselben „Umweltgiften“, die Menschen mit anhaltender Erschöpfung als Ursache ihrer Beschwerden angeboten werden. Welcher Stoff gemeint ist, bleibt dabei in der Regel offen, und dass Umweltgifte als Ursache genannt werden, sagt noch nicht, dass das belegt ist E4.

Drei Zusagen zu einem Chelatbildner und was sein Beipackzettel sagt

Wer sich über eine Schwermetallausleitung informiert, hört meist dieselben drei Sätze, und die drei Sätze hängen zusammen. Erstens: Ein Chelatbildner (ein Wirkstoff, der Metalle chemisch bindet, damit sie ausgeschieden werden) hole das Metall auch aus dem Gehirn. Zweitens: Eine Rückvergiftung (gelöstes Metall gelangt wieder ins Gewebe) könne dabei nicht passieren, denn die Bindungsfähigkeit des Mittels sei fest begrenzt: Ein Reisebus mit fünfzig Sitzplätzen nehme keinen einundfünfzigsten Fahrgast mit. Drittens: Das Mittel sei in den USA für Kinder zugelassen, und was für Kinder zugelassen ist, könne nicht gefährlich sein.

Alle drei Sätze stützen sich auf die Zulassung des Mittels. Damit wird der Zulassungstext, also der amtlich genehmigte Beipackzettel, zum Beleg, und diesen Text kann jeder nachlesen.

„Überwindet die Blut-Hirn-Schranke nicht“: der Abschnitt Anwendungsgebiete

Das Mittel, um das es geht, ist DMSA (Dimercaptobernsteinsäure), in den USA unter dem Namen CHEMET zugelassen. Im Abschnitt „Anwendungsgebiete“, unter der Zwischenüberschrift „Grenzen der Anwendung“, steht ein Satz: CHEMET überwindet die Blut-Hirn-Schranke (die Schutzgrenze zwischen Blut und Gehirn) nicht und ist nicht zur Behandlung der bleibedingten Enzephalopathie (einer Hirnschädigung durch Blei) zugelassen E3.

Dieser Satz ist keine Nebenbemerkung in einem Anhang. An dieser Stelle legt der Zulassungstext fest, wofür das Mittel nicht zugelassen ist. Damit kehrt sich die Begründung um: Die Zulassung wird angeführt, um zu belegen, dass das Mittel ins Gehirn gelangt, und derselbe Zulassungstext schließt die Anwendung am Gehirn aus.

Für diesen Satz gelten zwei Einschränkungen. Er gilt für Blei, denn dafür ist das Mittel in den USA zugelassen; ob er sich auf Quecksilber übertragen lässt, geht aus dem Zulassungstext nicht hervor. Und der Satz sagt nichts darüber, ob DMSA wirkt, sondern nur, wohin es nicht gelangt.

Der Wiederanstieg steht im selben Beipackzettel, für die ganze Stoffgruppe

Die zweite Zusage betrifft die Sicherheit, und sie ist diejenige, die eine Selbstbehandlung harmlos aussehen lässt. Im Beipackzettel steht: Nach dem Absetzen können erhöhte Blutwerte und die zugehörigen Beschwerden rasch zurückkehren, weil Blei aus den Knochenspeichern in Weichgewebe und Blut umverteilt wird E3. In der älteren Fassung desselben Textes steht es noch einmal, allgemeiner gefasst: wie bei anderen Chelatbildnern hätten Erwachsene und Kinder einen Wiederanstieg der Blutbleiwerte nach dem Absetzen erlebt.

Das Bild vom Reisebus und dieser Wiederanstieg widersprechen sich nicht, denn sie beantworten verschiedene Fragen. Die Bindungsfähigkeit ist wirklich begrenzt. Der Bus nimmt keinen einundfünfzigsten Fahrgast mit; das stimmt. Der Wiederanstieg entsteht nicht dadurch, dass zu viel gebunden wird, sondern dadurch, dass der Knochen Blei nachliefert, sobald im Blut weniger Blei ist. Über neunzig Prozent der Bleilast eines Erwachsenen stecken im Knochen, und Schwangerschaft, Wechseljahre, höheres Lebensalter, Osteoporose und längere Ruhigstellung fördern die Freisetzung von Blei aus dem Knochen E2.

Wie stark der Wiederanstieg ausfällt, steht nicht im Beipackzettel: kein Zeitraum, kein Anteil der Behandelten, keine Höhe. Dort steht nur, dass der Wiederanstieg vorkommt und dass der Bleiwert deshalb nach der Behandlung weiter kontrolliert werden muss.

„Für Kinder zugelassen, also ungefährlich“: die Zulassung hat eine Schwelle

Die dritte Zusage schließt von der Zulassung auf Unbedenklichkeit. Im Zulassungstext steht etwas Engeres: CHEMET ist angezeigt (also vorgesehen) zur Behandlung der Bleivergiftung bei Kindern ab einem Jahr mit einem Blutbleiwert über 45 Mikrogramm je Deziliter, und es ist nicht angezeigt zur Vorbeugung in einer bleihaltigen Umgebung E3.

Eine Behandlungszulassung mit einer Schwelle ist keine Unbedenklichkeitsbescheinigung. Der Wert von 45 Mikrogramm je Deziliter liegt weit über dem, was in der Bevölkerung gemessen wird. Die Zulassung legt fest, ab welchem Wert der Nutzen den Schaden aufwiegt. Dass kein Schaden zu erwarten wäre, folgt daraus nicht. Der ausdrückliche Ausschluss der Vorbeugung bestätigt das: Wer nicht vergiftet ist, hat von dem Mittel nichts zu erwarten.

Zwei Jahreszahlen, und beide stimmen

Das Mittel sei 1991 zugelassen worden; im Zulassungstext steht dagegen in der Kopfzeile „Initial U.S. Approval: 1982“ (auf Deutsch: erste Zulassung in den USA). Beide Zahlen sind richtig, und sie beantworten verschiedene Fragen E3.

1991 ist die Zulassung des Arzneimittels: CHEMET, zugelassen am 30. Januar 1991 als neue Wirkstoffgattung, mit vorrangiger Prüfung und als Mittel gegen ein seltenes Leiden. Diese Jahreszahl stimmt also.

1982 steht in der Kopfzeile, und die Kopfzeile folgt einer eigenen Regel: Dort steht das Jahr, in dem der Wirkstoff erstmals zugelassen wurde, unabhängig von der Darreichungsform und unabhängig davon, wann das Mittel selbst zugelassen wurde.

Das Mittel, zu dem die Jahreszahl 1982 gehört, ist ein radiodiagnostisches Mittel zur Darstellung des Nierengewebes (ein Mittel für die Bildgebung), in dem derselbe Wirkstoff einen radioaktiven Marker trägt. Die Fachinformation dieses Nierenmittels hat dieselbe Kopfzeile.

1982 gehört zur Bildgebung, 1991 zur Entgiftung. Die Kopfzeile bezieht sich auf den Wirkstoff, nicht auf das Arzneimittel. Wer sie als Zulassungsdatum des Präparats liest, liegt um neun Jahre daneben.

An der Sache ändern die zwei Jahreszahlen nichts: Die Zulassung von 1991 hat eine Schwelle und schließt die Vorbeugung aus.

Die drei Zusagen als ein Angebot

Wer eine Ausleitung erwägt, begegnet nicht drei Einzelpunkten, sondern einem Angebot als Ganzem: ein Verfahren, das Metall aus dem Gehirn hole, dabei nichts freisetzen könne und schon deshalb sicher sei, weil es für Kinder zugelassen ist. Alle drei Teile berufen sich auf die Zulassung, und der Zulassungstext stützt keinen davon E4.

Das heißt nicht, dass Chelatbildner unwirksam sind. Bei einer nachgewiesenen Vergiftung sind Chelatbildner das zugelassene Mittel, und ihre Anwendungsgebiete stehen weiter oben. Richtig ist auch die Unterscheidung zwischen Entgiftung und Ausscheidung, und die Warnung der Befürworter einer Ausleitung vor unkontrolliert lösenden Mitteln deckt sich mit dem, was weiter oben über Chlorella und Koriander steht. Gemeint ist nur: Wo sich eine Zusage auf ein Dokument beruft, zählt, was in dem Dokument steht.

„Der Körper kann Schwermetalle nicht entgiften“: was er stattdessen tut

Es gibt einen Satz, auf dem das ganze Angebot einer Ausleitung ruht: Schwermetalle könne der Körper nicht selbst entgiften, es sei kein automatischer Reinigungsprozess. Wenn das stimmt, bleibt nur die Behandlung. Ein Teil des Satzes ist richtig.

Die Unterscheidung zwischen Entgiftung und Ausscheidung ist richtig. Entgiftung im engen Sinn heißt: Aus einem Giftstoff wird ein anderer, ungefährlicher Stoff. Die Leber tut das den ganzen Tag mit organischen Substanzen. Ein chemisches Element wie Blei lässt sich so nicht umwandeln: Blei bleibt Blei. Wer Entgiftung und Ausscheidung gleichsetzt, verwischt diesen Unterschied; insoweit trifft der Satz zu.

Der Schluss daraus stimmt nicht. Die Halbwertszeit von Blei im Blut Erwachsener (die Zeit, in der sich der Bleiwert im Blut halbiert) wird auf 28 bis 36 Tage beziffert, und bekannt ist auch, auf welchem Weg das Blei den Körper verlässt: Der größte Teil des Bleis, das in den Körper gelangt, wird über den Urin oder über die Galle (und damit über den Stuhl) ausgeschieden E2. Diese Ausscheidung läuft ohne Behandlung ab, und sie ist gemessen worden.

Und die Behauptung in ihrer absoluten Form wird durch ein Gegenbeispiel widerlegt. Arsen, das auf derselben WHO-Liste steht wie Blei und Quecksilber, wird in der Leber methyliert: Ein Enzym hängt eine Methylgruppe an (einen kleinen Baustein aus Kohlenstoff und Wasserstoff). Das ist genau der Umbau, den die Behauptung ausschließt. Die Halbwertszeit anorganischen Arsens beim Menschen beträgt etwa zehn Stunden, rund siebzig Prozent werden ausgeschieden, überwiegend über den Urin E2.

Dazu gelten zwei Vorbehalte, und keiner von beiden richtet sich gegen die Ausleitung selbst, sondern gegen die Werbung dafür. Methylierung ist nicht dasselbe wie Entgiftung: Ob die methylierten Zwischenstufen harmloser oder giftiger sind, ist in der Toxikologie (der Lehre von den Giftstoffen) umstritten. Gesichert ist nur die engere Aussage: Der Umbau findet statt. Und eine Halbwertszeit im Blut ist keine Halbwertszeit im ganzen Körper: Der Blutwert zeigt nicht, wie viel Blei insgesamt im Körper ist, und aus dem Knochen wird Blei nachgeliefert.

Genau gefasst heißt das: Der Körper scheidet diese Stoffe aus, messbar und ohne Behandlung, aber langsam im Verhältnis zu dem, was im Knochen gespeichert ist. Untätig ist der Körper nicht.

Die WHO-Liste der zehn Chemikalien: keine Rangliste der Giftigkeit

Schwermetalle gehörten laut Weltgesundheitsorganisation (WHO) zu den zehn giftigsten Stoffen der Welt, diese Liste erscheine jedes Jahr neu, und vier der zehn seien Schwermetalle.

Die Liste gibt es, und die Aufzählung stimmt: Arsen, Asbest, Benzol, Cadmium, Dioxine, Fluorid, Blei, Quecksilber, hochgefährliche Pestizide, Luftverschmutzung E2. Vier davon sind Metalle beziehungsweise Halbmetalle (Elemente zwischen Metallen und Nichtmetallen, wie Arsen).

Drei Angaben treffen nicht zu. Die Liste heißt übersetzt „Zehn Chemikalien von öffentlichem Gesundheitsinteresse“, und die Weltgesundheitsorganisation beschreibt sie als zehn Chemikalien oder Chemikaliengruppen von großer Bedeutung für die öffentliche Gesundheit. Gemeint ist die Bedeutung für die Gesundheit der Bevölkerung, nicht die Giftigkeit je Menge. Die zehn Einträge stehen in alphabetischer Reihenfolge, nicht nach Rang. Und die Seite der WHO enthält keinen Hinweis auf eine jährliche Neuauflage.

Den deutlichsten Hinweis liefert die Liste selbst. Luftverschmutzung ist kein Stoff und steht dort mit einer Zahl von Todesfällen: geschätzt sieben Millionen Todesfälle weltweit im Jahr. Eine Rangliste der giftigsten Stoffe könnte diesen Eintrag gar nicht enthalten.

Damit ist nicht bestritten, dass Blei, Quecksilber, Cadmium und Arsen giftig sind. Bestritten ist, dass die WHO-Liste eine Rangfolge der Giftigkeit ist, und damit auch jeder Schluss, der auf einer solchen Rangfolge aufbaut.

Dieselbe Verwechslung kommt bei der Prioritätenliste der amerikanischen Umweltbehörde vor: Im ersten Satz ihrer Erläuterung steht, die Prioritätenliste sei keine Liste der giftigsten Stoffe E2. Bei beiden Listen wird dasselbe verwechselt, und beide Male steht die Klarstellung in der Liste selbst.

Aluminium aus der Impfung im Gehirn: Wochen statt zwei Stunden

Aluminium aus einem Impfstoff sei radioaktiv markiert worden und nach zwei Stunden vom Oberarm ins Gehirn gewandert.

Die Partikel kamen erst nach etwa drei Wochen im Gehirn an, nicht nach zwei Stunden. Untersucht wurden Mäuse aus vier Zuchtlinien, darunter eine mit absichtlich undichter Blut-Hirn-Schranke. Partikel wurden überwiegend ab Tag 21 nach der Einspritzung im Gehirn nachgewiesen, und ihre Menge nahm danach bis zum Ende der Beobachtung an Tag 90 allmählich zu E3.

Außerdem gelangen die Partikel nicht auf direktem Weg ins Gehirn. Nach Gabe unmittelbar in die Vene wurde gar kein Übertritt ins Gehirn beobachtet; die Aufnahme ins Gehirn setzt voraus, dass zuvor Fresszellen (Abwehrzellen, die Fremdkörper aufnehmen) im Gewebe außerhalb des Gehirns und im Lymphgewebe die Partikel aufgenommen haben. Das Wort „langsam“ steht im Titel der Arbeit.

Eine zweite Arbeit kommt der Beschreibung näher, denn dort ist das Aluminium tatsächlich radioaktiv markiert: eine Kaninchenstudie von 1997 mit zwei Tieren je Gruppe. Das markierte Aluminium verteilte sich über 28 Tage, in der Reihenfolge Niere, Milz, Leber, Herz, Lymphknoten, Gehirn. Die Kaninchenstudie wird nur als Herkunft der Angabe genannt, nicht als eigener Beleg.

Beide Arbeiten sind Tierversuche. Keine von ihnen zeigt, was nach einer Impfung bei einem Menschen geschieht, und keine misst einen Schaden. Dass Partikel im Gehirn ankommen, ist nicht dasselbe wie eine Schädigung.

Im Ergebnis: Die Wanderung ins Gehirn ist im Tierversuch gezeigt, sie dauert Wochen, und die Angabe von zwei Stunden ist etwa um den Faktor 250 zu klein.

Aluminium im Gehirn bei Alzheimer: gefunden, ob Ursache oder Folge ist offen

Im Gehirn von Menschen mit Alzheimer-Krankheit ist mehr Aluminium gefunden worden. Ob das Ursache oder Folge der Krankheit ist, ist offen. So steht es in einer Übersicht im Deutschen Ärzteblatt, in einem Satz E2. Ein Gehirn, das über Jahre zugrunde geht, verändert sich auch in dem, was sich darin ablagert. Die Gegenprobe an der am stärksten belasteten Gruppe: Bei Aluminiumschweißern und Beschäftigten der Aluminiumindustrie wurden nachlassende Aufmerksamkeit, Lern- und Gedächtnisleistung erst bei hohen Werten im Urin gefunden, eine Demenz dagegen nicht.

Behauptet wird außerdem, bei jeder neurologischen Erkrankung sei das Aluminium im Gehirn erhöht. Die Arbeit, auf die sich das stützt, hat vier Krankheitsbilder untersucht: zwei Formen der Alzheimer-Krankheit, Autismus und Multiple Sklerose. Parkinson, ALS, Schlaganfall und andere sind nicht gemessen, und vier ist nicht jede E4. In der größten Gruppe waren nach Angabe der Arbeit selbst etwa zur Hälfte Menschen ohne Alzheimer, die sich nicht herausrechnen ließen. Und dieselbe Arbeit fand in den Vergleichsgehirnen, bis 105 Jahre alt, meist wenig Aluminium: Ein hoher Gehalt ist nach ihrem Ergebnis keine unvermeidliche Folge des Alterns.

Fisch: die Empfehlung trennt Arten, sie schließt nicht die Gruppe aus

Fisch solle man ganz weglassen; dieser Rat reicht weit über die Schwermetalle hinaus. Begründet wird er damit, dass auch Zuchtfisch und Süßwasserfisch belastet seien, dass selbst tägliche Fischmahlzeiten den Omega-3-Wert nicht in den Zielbereich bringen, und dass man Schwangeren inzwischen ganz vom Fisch abrate.

Die letzte Angabe lässt sich als einzige mit einem Satz prüfen, und sie trifft nicht zu. Nach der gemeinsamen Empfehlung der amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA und der Umweltbehörde EPA wird Fischverzehr in der Schwangerschaft empfohlen, weil eine mittelstarke Beleglage zeigt, dass er der geistigen Entwicklung des Kindes zugutekommt: 230 bis 340 Gramm je Woche aus einer Auswahl quecksilberärmerer Arten E2. Das Bundesinstitut für Risikobewertung gibt die Empfehlung der Deutschen Gesellschaft für Ernährung wieder: ein- bis zweimal wöchentlich Fisch.

Wichtiger als die Menge ist die Liste der Fischarten. Zu meiden sind Königsmakrele, Marlin, Granatbarsch, Hai, Schwertfisch, Golf-Ziegelfisch und Großaugenthun; das Bundesinstitut für Risikobewertung nennt für Schwangere und Stillende Haifisch (im Handel als Schillerlocke) und Schwertfisch E3. Lachs, Sardine, Kabeljau und Scholle stehen bei den empfohlenen Arten.

Die Tatsache, auf die sich beide Seiten stützen, ist dieselbe. Fisch enthält Methylquecksilber (die organische Form des Quecksilbers, die sich in Fischen anreichert), und der Gehalt unterscheidet sich zwischen den Arten um Größenordnungen (also um das Zehnfache und mehr); genau deshalb gibt es überhaupt eine Artenliste. Verschieden ist der Schluss. Die Behörden unterscheiden die Arten. Der Rat, ganz auf Fisch zu verzichten, unterscheidet sie nicht und gibt mit dem Risiko auch den Nutzen auf: langkettige Omega-3-Fettsäuren, Jod und Selen, deren Bedarf in Schwangerschaft und Stillzeit höher ist als sonst E4.

Dass Fisch heute das Tausend- bis Zehntausendfache an Quecksilber enthalte wie vor 300 Jahren, deckt die Messung nicht. Nach Messungen im gesamten Ozean hat der Mensch den Quecksilbergehalt des Oberflächenwassers verdreifacht, den der darunterliegenden Schicht um etwa 150 Prozent erhöht E2. Das ist eine erhebliche Zunahme, aber eine Verdreifachung und kein Tausendfaches. Gemessen ist das Meerwasser und nicht der Fisch; in großen Raubfischen, die am Ende der Nahrungskette stehen, reichert sich das Quecksilber stärker an.

Ausgerechnet Schwangeren, denen der Rat am dringlichsten gilt, empfehlen die Behörden den Fischverzehr am ausdrücklichsten.

Aus sieben Arten werden alle Fische

Die Verschiebung von sieben Arten auf alle Fische folgt einem Muster, das schon zweimal aufgetreten ist E4. Bei der WHO-Zahl zu umweltbedingten Krankheiten wurde aus „Umwelt“ das engere „Umweltgifte“, und die Zahl blieb dieselbe. Bei der Chemikalienliste der WHO wurde aus „von großer Bedeutung für die öffentliche Gesundheit“ das ganz andere „am giftigsten“. Und hier werden aus sieben Fischarten alle Fische.

Jedes Mal beruft sich die verschobene Aussage auf eine amtliche Stelle, behält deren Gewicht und behauptet etwas, das bei dieser Stelle nicht steht. Ob die Verschiebung beabsichtigt ist, lässt sich daraus nicht ablesen; nachweisbar ist nur die Verschiebung selbst, am Wortlaut.

Glutathion und schwere Verläufe: eine Hypothese, als Befund erzählt

In Russland habe man herausgefunden, dass schwere und tödliche Corona-Verläufe auf einen Mangel an Glutathion (einem körpereigenen Schutzstoff der Zellen) zurückzuführen seien, und als man daraufhin Glutathion gegeben habe, seien die Verläufe auf den Intensivstationen leichter geworden.

Die Arbeit, auf die diese Beschreibung passt, bezeichnet sich selbst als Meinungsbeitrag. Erklärtes Ziel der Arbeit ist es, eine Annahme zu begründen, und die Aussage steht dort ausdrücklich als Hypothese (eine begründete Vermutung), aufgestellt auf der Grundlage einer Literaturdurchsicht und einiger Beobachtungen. Der Meinungsbeitrag wird nur als Herkunft der Angabe genannt, nicht als Beleg. Eine Hypothese ist der Anfang einer Prüfung, nicht ihr Ergebnis E4.

Und der zweite Teil der Angabe handelt von einem anderen Stoff. Gegeben wurde in der einzigen gefundenen randomisierten Studie auf der Intensivstation (die Teilnehmenden wurden per Zufall den Gruppen zugeteilt) nicht Glutathion, sondern N-Acetylcystein, eine Vorstufe von Glutathion. 140 Patienten, zwei Gruppen; nach drei Tagen war der Sauerstoffquotient (ein Maß dafür, wie gut die Lunge Sauerstoff ins Blut bringt) in der behandelten Gruppe höher, und Entzündungswerte, D-Dimere (ein Gerinnungswert) und Laktatdehydrogenase (ein Enzym, dessen Blutwert bei Gewebeschäden steigt) waren gefallen E2.

Aus der Zusammenfassung (dem Abstract) derselben Studie ergeben sich zwei Einschränkungen. Gemessen wurden Laborwerte und der Sauerstoffquotient nach drei Tagen, nicht die Sterblichkeit und nicht die Beatmungsdauer. Und der Glutathionspiegel fiel in beiden Gruppen, auch unter der Behandlung; zugleich steht im Schlusssatz der Zusammenfassung, die Behandlung halte den Abfall auf. Beides kann zugleich zutreffen, wenn der Abfall in der behandelten Gruppe geringer war. Wer nur den Schlusssatz liest, versteht ihn so, als sei der Glutathionspiegel gleich geblieben. Der Spiegel ist aber gefallen.

Offen bleibt die Richtung von Ursache und Wirkung. Ein niedriger Glutathionspiegel findet sich bei vielen schweren Erkrankungen. Die Messwerte passen ebenso zu der Annahme, dass der niedrige Spiegel eine Folge der Erkrankung ist, wie zu der Annahme, dass er ihre Ursache ist. Dass der Spiegel unter Intensivbehandlung in beiden Gruppen weiter fiel, spricht eher dafür, dass er eine Folge ist. Eine Messung, die beide Richtungen zulässt, kann nicht zwischen ihnen entscheiden.

Damit ist nicht gesagt, dass Glutathion unwichtig wäre. Was über Glutathion bekannt ist, steht weiter oben. Gesagt ist nur: Die Schlusskette „Der Mangel verursacht den schweren Verlauf, also hilft Auffüllen“ ist schon beim ersten Glied nicht belegt.

Transmetallation: der Mechanismus stimmt, der Fall daneben nicht

Ein Patient habe drei Gramm Magnesium täglich genommen (weit mehr als die Menge, ab der Durchfall auftritt), daraufhin habe sich Gadolinium aus dem Kontrastmittel (einem Mittel, das bei der Magnetresonanztomographie das Bild verstärkt) gelöst, und es sei ihm neurologisch sehr schlecht gegangen. Der Vorgang heiße Transmetallation, und dazu gebe es eine schöne Arbeit aus Südkorea.

Die Arbeit aus Südkorea gibt es, und sie beschreibt diesen Mechanismus. Körpereigene Metalle (Eisen, Magnesium, Kupfer, Zink und Calcium) ziehen den Bindungspartner des Gadoliniums an sich, sodass Gadolinium frei wird und sich als Gadoliniumphosphat im Gewebe ablagert E2. Magnesium wird dabei ausdrücklich genannt. Wer die Angabe für erfunden hält, hat die Arbeit nicht gelesen.

Drei weitere Punkte verändern, was daraus folgt.

Die Gewichtung der Metalle. Im nächsten Absatz derselben Arbeit ist von Transmetallation „mit körpereigenen Metallen, etwa Eisen und Zink“ die Rede, und als Ort der Ablagerung ist ausdrücklich die eisenreiche Region des Gehirns genannt.

Die Bauart des Mittels. Der Vorgang betrifft die linearen Kontrastmittel, bei denen der Bindungspartner das Gadolinium nicht ringförmig umschließt. Aus einem linearen Mittel wurden nach fünfzehn Tagen in menschlichem Serum (dem flüssigen Teil des Blutes) 25 bis 29 Prozent des Gadoliniums freigesetzt, gemessen im Reagenzglas und nicht im Menschen. Lineare Mittel hinterlassen im Gehirn die fünfzehnfache Menge der ringförmigen.

Und die Einschränkung, die in der Geschichte fehlt. Trotz zunehmender Belege für die Ablagerung im Gehirn gibt es nach derselben Arbeit keine starke klinische Beleglage für schädliche Wirkungen auf das Gehirn, also keine starken Belege aus Beobachtungen an Patienten. Die amerikanische Arzneimittelbehörde hat die Mittel aus genau diesem Grund nicht eingeschränkt; die europäische Arzneimittelbehörde hat die Zulassung von vier linearen Mitteln ruhen lassen (vorübergehend ausgesetzt). Die beiden Behörden haben auf Grundlage derselben Daten verschieden entschieden.

Im Ergebnis: Der Mechanismus ist beschrieben, und Magnesium wird darin genannt. Ein Fall, in dem eine Magnesiumeinnahme Gadolinium freigesetzt und einen Schaden verursacht hätte, steht nicht in der Arbeit, weder als Fallbericht noch als Angabe einer Dosis, ab der das geschieht.

Wie Metalle im Urin gemessen werden

Eine Urinmessung auf Schwermetalle sei aufs Mikrogramm genau: Die Analyse sei gaschromatographisch, der Urin werde verbrannt, und über die Flammenfärbung lasse sich feststellen, welche Schwermetalle darin sind.

Gemessen wird mit einem anderen Verfahren. In der amtlichen Methodenbeschreibung für Metalle im Urin steht die Massenspektrometrie mit induktiv gekoppeltem Plasma: Die Probe wird in einem Plasma (einem sehr heißen, elektrisch leitenden Gas) zu Ionen (elektrisch geladenen Teilchen) zerlegt, und die Ionen werden nach ihrer Masse getrennt und gezählt, bis hinunter zu einzelnen Isotopen eines Elements (Formen desselben Elements mit verschiedener Masse) E2. Die Gaschromatographie trennt Stoffe nach ihrem Siedepunkt, die Flammenprobe unterscheidet sie nach der Farbe der Flamme. Beide Verfahren kommen in der Methodenbeschreibung nicht vor.

Die Massenspektrometrie ist keine Eigenheit dieser einen Methodenbeschreibung: Auch die Übersichtsarbeit von 2019 zu Gadolinium in Hirngewebe nennt dieselbe Technik, zwanzig Jahre später und für ein anderes Material.

Das Messverfahren betrifft keine Behandlung und ist trotzdem wichtig: Das Verfahren wird als Beleg für die Genauigkeit angeführt. Wer die Genauigkeit mit dem Verfahren begründet, sollte das Verfahren kennen.

Zwei Fragen sind dabei zu trennen: wie genau das Messgerät ist und ob die Untersuchung als Ganzes etwas aussagt. Für den Provokationstest (Urinmessung nach Gabe eines Chelatbildners) lautet die Antwort auf die zweite Frage nein, wie weiter oben beschrieben E2.

Reis waschen und das Kochwasser abgießen: der Rat, der stimmt

Ein Rat zu Arsen im Reis trifft zu, kostet nichts, und für ihn ist kein Termin nötig: Reis solle gewaschen und gewässert werden, und das Wasser, in dem er gekocht wird, gehöre abgegossen, damit das Arsen herausgeht.

Das Bundesinstitut für Risikobewertung empfiehlt dasselbe. Arsenverbindungen gehen beim Waschen und Kochen in reichlich Wasser teilweise aus dem Reis in das Wasser über; empfohlen wird eine Zubereitung, bei der der Reis möglichst direkt vor dem Verzehr in reichlich Wasser gewaschen und gegart und das überschüssige Kochwasser abgegossen wird E2.

Wie viel Arsen dabei entfernt wird, gibt das Bundesinstitut nicht an. Die Anteile stammen aus einem Vergleich der Zubereitungsverfahren. Vier haushaltsübliche Zubereitungsarten wurden an je drei Sorten Natur- und weißem Reis geprüft. Am meisten entfernte das Vorbrühen mit anschließendem Aufsaugen (der Reis wird in Wasser vorgekocht, das Wasser abgegossen, und danach gart er in so viel frischem Wasser, wie er aufsaugt): 54 Prozent des anorganischen Arsens bei Naturreis, 73 Prozent bei weißem Reis. Die übrigen Verfahren, darunter das bloße Waschen, verringerten den Arsengehalt nur beim weißen Reis.

Auch der naheliegende Einwand, mit dem Arsen gingen Nährstoffe verloren, ist geprüft worden. Die Mineralstoffe gehen dabei nicht mit verloren: kein bedeutsamer Zinkverlust bei beiden Reisarten, und die übrigen Nährstoffverluste waren ähnlich groß wie oder kleiner als beim Garen in reichlich Wasser.

Für den Vergleich gelten drei Einschränkungen. Er ist kein Versuch am Menschen: Gemessen wurde der Gehalt im gegarten Reis, nicht die Aufnahme im Körper und kein Gesundheitsergebnis. Das Waschen und Abgießen, das der Rat beschreibt, ist nicht das beste der geprüften Verfahren. Und die Verfassenden des Vergleichs nennen selbst eine Grenze: Weitere Reissorten und Wasserqualitäten sind noch zu prüfen.

Für wen es zuerst zählt

Die amtliche Empfehlung nennt eine Gruppe ausdrücklich zuerst: Erzeugnisse, die vor allem von Säuglingen, Kleinkindern und Kindern verzehrt werden E3. Einen Grund nennt die Empfehlung nicht, er liegt aber nahe: Die aufgenommene Menge zählt im Verhältnis zum Körpergewicht, und Reiserzeugnisse machen in der Ernährung kleiner Kinder einen größeren Anteil aus als bei Erwachsenen.

Belastung über die Nahrung ist keine Vergiftung

Eine Belastung über die Nahrung ist keine Vergiftung E4. Ein Krankheitsfall, eine Schwelle, ab der jemand krank wird, oder ein Nachweis, dass Reisverzehr Beschwerden erzeugt hätte, kommt in der Empfehlung des Bundesinstituts nicht vor. Die Empfehlung beschreibt eine Möglichkeit, die aufgenommene Menge zu verringern.

Diese Unterscheidung ist wichtig, weil die umgekehrte Lesart an zwei anderen Stellen vorkommt: Eine vorsorgliche behördliche Maßnahme wird als Nachweis eines Schadens gelesen, so beim Ruhen der Zulassung für lineare Kontrastmittel E3 und beim Amalgamverbot, das mit dem Umweltschutz begründet ist E3.

Wer den Reis wäscht und das Kochwasser abgießt, tut etwas Sinnvolles. Eine Vergiftung hat er damit weder behandelt noch festgestellt.

„Drei Gründe, warum eine Frau nicht schwanger wird“ und was auf der Ursachenliste der WHO steht

Es gebe genau drei Gründe, warum eine Frau nicht schwanger werde, nämlich Schwermetalle, Schwermetalle und Schwermetalle. Begründet wird diese Behauptung mit einem Mangel an Progesteron (dem Gelbkörperhormon), den die Schwermetalle auslösten.

Die Behauptung ist keine Übertreibung, sondern eine Anweisung: Sie legt fest, wo nicht nach der Ursache gesucht werden soll.

Die Aufzählung der Weltgesundheitsorganisation nennt vier Gruppen, und ein Schwermetall steht in keiner E2: Erkrankungen der Eileiter (etwa verschlossene Eileiter nach unbehandelten Infektionen oder nach Eingriffen im Bauchraum), Erkrankungen der Gebärmutter wie Endometriose (Gewebe ähnlich der Gebärmutterschleimhaut wächst außerhalb der Gebärmutter), angeborene Fehlbildungen oder Myome (gutartige Muskelknoten), Erkrankungen der Eierstöcke wie das polyzystische Ovarialsyndrom (eine häufige Hormonstörung mit vielen kleinen Bläschen an den Eierstöcken), und Erkrankungen des Hormonsystems.

Und die Hälfte, die in der Behauptung ganz fehlt: Unfruchtbarkeit ist definiert als Erkrankung des männlichen oder des weiblichen Fortpflanzungssystems, und die Ursachenliste für den Mann ist ebenso lang: Verschluss der Samenwege, Hormonstörungen, Versagen der Samenbildung, gestörte Beschaffenheit der Samenzellen. Wer die Ursache allein bei der Frau sucht, hat die Hälfte der Fälle ausgeschlossen, bevor er begonnen hat.

Etwa jeder sechste Mensch im fortpflanzungsfähigen Alter erlebt Unfruchtbarkeit im Lauf seines Lebens E2.

Wo die WHO Umweltschadstoffe nennt

In derselben Darstellung der WHO steht neben der Ursachenliste ein Satz, der der Schwermetall-Behauptung ein Stück weit recht gibt: Der Kontakt mit Umweltschadstoffen und Giftstoffen kann unmittelbar giftig auf die Keimzellen (Eizellen und Samenzellen) wirken, mit der Folge geringerer Zahl und schlechterer Beschaffenheit.

Dieser Satz der WHO nennt keinen einzelnen Stoff. Wer nur diesen Satz liest, kann jeden beliebigen Stoff einsetzen; wer die Ursachenliste danebenlegt, sieht, dass die benannten Ursachen andere sind.

Wenn nicht Schwermetalle, was dann?

Die Frage verdient eine Antwort, sonst bleibt es bei einer bloßen Zurückweisung. Eine systematische Übersicht von 2025 (eine Auswertung, die nach vorher festgelegten Regeln alle Studien zu einer Frage sucht und bewertet) hat genau das geprüft: 40 Kohortenberichte (Berichte über Personengruppen, die über längere Zeit beobachtet wurden) aus 33 Untersuchungen zu zwanzig Schadstoffarten; die Übersicht war vorab angemeldet, und die Güte der Studien wurde eingeschätzt E2.

An vorderster Stelle stehen andere Stoffe: per- und polyfluorierte Verbindungen (langlebige Industriechemikalien), Weichmacher, Triclosan (ein keimtötender Zusatzstoff), polychlorierte Biphenyle (langlebige, heute verbotene Industriechemikalien), Feinstaub und Schwefeloxide zeigen einen bedeutsamen negativen Einfluss auf die Eierstockfunktion, besonders bei Frauen unter 35. Die Metalle folgen erst in einem Nachsatz: Blei und Cadmium zeigen „ebenfalls“ eine schädliche Wirkung auf die Fortpflanzung (Reproduktionstoxizität). In der Schlussfolgerung der Übersicht kommen die Metalle nicht mehr vor.

Zu der Übersicht gibt es zwei Vorbehalte, und der zweite wiegt schwerer. Die Verfassenden der Übersicht nennen selbst Grenzen: methodische Schwächen der Einzelstudien und uneinheitliche Zielgrößen (die Studien haben verschiedene Werte gemessen). Und gemessen wurde die Eizellreserve (der Vorrat an Eizellen, erfasst über das Anti-Müller-Hormon, die Zahl der im Ultraschall sichtbaren Eibläschen und weitere Hormonwerte), nicht, ob eine Frau schwanger wird. Ein veränderter Messwert ist kein ausgebliebenes Kind.

Schwermetalle in der Reihenfolge der Abklärung

Schwermetalle gehören zu den Umweltstoffen, die geprüft werden, wenn die benannten Ursachen ausgeschlossen sind: nicht an deren Stelle und nicht vor ihnen E4.

Das ist kein Rat gegen eine Abklärung auf Schwermetalle, sondern ein Rat zur Reihenfolge. Hier hängt der Schaden durch eine Verzögerung unmittelbar vom Lebensalter ab: Die Eizellreserve nimmt mit den Jahren ab, und eine Untersuchung, die zwei Jahre später beginnt, beginnt bei einer schlechteren Ausgangslage.

Über den Nutzen einer Ausleitung bei Kinderlosigkeit ist damit nichts gesagt; dafür liegt keine Untersuchung vor.

Blei aus der eigenen Wohnung: die letzten Meter und die Kaffeemaschine

Zwei Angaben zum Blei im Haushalt gehören zu den wenigen, bei denen jeder selbst etwas tun kann. Die erste: Das Blei im Trinkwasser komme nicht vom Wasserwerk und auch nicht mehr aus den Rohren, sondern aus den Armaturen (Wasserhähnen und Anschlussteilen); die Bleirohre seien alle verschwunden. Die zweite: Eine Bundesbehörde habe 2017 vor Kaffeemaschinen gewarnt, die nach dem Entkalken Blei ins Wasser abgeben, und es gebe dazu keine Verordnung.

Die letzten Meter

Der wichtigere Teil der ersten Angabe trifft zu. Die Strecke zwischen Wasserwerk und Hahn liegt außerhalb der Zuständigkeit des Versorgers, und auch kleine Bleiabschnitte genügen: Im Kontakt mit anderen metallenen Werkstoffen können kleine Bleiabschnitte durch galvanische Korrosion (Zersetzung, die entsteht, wenn sich zwei verschiedene Metalle berühren) unverhältnismäßig viel Blei ins Trinkwasser abgeben E3.

Der andere Teil trifft nicht zu. Die Auskunft des Umweltbundesamtes handelt von Bleirohren; dass Bleirohre verschwunden seien, steht dort nirgends. Die kleinen Bleiabschnitte kommen zu den Bleirohren hinzu und treten nicht an ihre Stelle.

Dazu die Grenzwerte: Der Grenzwert für Blei im Trinkwasser liegt seit dem

1. Dezember 2013 bei 0,010 Milligramm je Liter und sinkt am 12. Januar 2028 auf 0,005 Milligramm je Liter.

Und die Handgriffe kosten nichts. Das Wasser, das länger in der Leitung gestanden hat (Stagnationswasser), ablaufen lassen, bis es kühl aus der Leitung kommt. Im Zweifel eine fachgerechte Labormessung. Bei Unsicherheit das Gesundheitsamt oder ein Fachbetrieb der Sanitär- und Heiztechnik. Eine Umkehrosmoseanlage (ein Filtergerät, das Wasser durch eine sehr feine Membran presst), die manchmal empfohlen wird, kommt in der Auskunft des Umweltbundesamtes nicht vor.

Für wen es zuerst zählt: Für Schwangere, Säuglinge und Kinder bis zum sechsten Lebensjahr ist Wasser aus Bleirohren als Trinkwasser immer ungeeignet, denn Blei beeinträchtigt die Blutbildung und die Intelligenzentwicklung bei Ungeborenen, Säuglingen und Kleinkindern.

Die Kaffeemaschine

Der Kern der zweiten Angabe trifft zu. Nach dem Entkalken können Siebträger-Espressomaschinen hohe Mengen Blei freigeben; das Blei könnte durch die säurehaltigen Entkalkungsprodukte aus den Metallbauteilen gelöst worden sein E3.

Zwei Angaben treffen nicht zu. Das Jahr: Die Auskunft des Bundesinstituts für Risikobewertung stammt vom 12. Dezember 2013, nicht von 2017; die ältere Messreihe ist von 2007. Und folgenreicher ist der zweite Fehler: Es gibt sehr wohl einen Grenzwert. Für die Freisetzung von Blei in Lebensmittel sind 10 Mikrogramm je Kilogramm festgelegt; der Europarat lässt bis 40 zu. Die Behauptung, es gebe keine Verordnung, wird durch genau das Dokument widerlegt, auf das sie sich beruft.

Die Zahlen sind klein, und das Bundesinstitut weist selbst darauf hin: acht untersuchte Geräte in der neueren Messreihe, drei von 17 untersuchten Maschinen in der älteren.

Und auch hier kostet der Handgriff nichts: nach dem Entkalken gut spülen und täglich vor der ersten Zubereitung einmal durchspülen.

Von einer tatsächlich eingetretenen gesundheitlichen Beeinträchtigung ist in der Auskunft des Bundesinstituts nicht die Rede. Die Auskunft stammt zudem von 2013; ob heutige Geräte ebenso viel Blei abgeben, geht aus ihr nicht hervor.

Kolloidales Silber: bleibende Verfärbung und die Warnung der amerikanischen Behörden

Vor kolloidalem Silber (feinste Silberteilchen, in Wasser verteilt) warnt auch ein Befürworter des Mittels: Er messe immer wieder massive Silberansammlungen, es gebe einen Punkt, ab dem es kein Zurück mehr gebe, und wenn das Silber sich einmal in die Haut eingelagert habe, bleibe es dort.

Die Warnung trifft zu. Die häufigste schwere Nebenwirkung von kolloidalem Silber ist die Argyrie: eine Ansammlung von Silber im Körpergewebe mit bläulich-grauer Verfärbung der Haut, in der Regel bleibend E3.

Die amtliche Auskunft aus den USA geht noch weiter als diese Warnung. Die amerikanische Arzneimittelbehörde hat gewarnt, kolloidales Silber sei weder sicher noch wirksam zur Behandlung irgendeiner Erkrankung; Silber hat bei Einnahme über den Mund keine bekannte Funktion im Körper und ist kein essenzielles Spurenelement. Dazu kommen eine schlechtere Aufnahme mancher Arzneimittel (Antibiotika und Schilddrüsenhormon) sowie Hinweise auf Nieren-, Leber- und Nervenprobleme. Die Wechselwirkung mit dem Schilddrüsenhormon steht weiter oben E2.

Drei Fragen lässt die Auskunft offen. Sie nennt keine Menge und keine Dauer, ab der die Argyrie eintritt. Sie nennt keine Häufigkeit: Wie viele Anwender eine Argyrie entwickeln, steht nicht darin. Und „in der Regel bleibend“ heißt nicht „immer bleibend“.

Bemerkenswert ist, woher die Auskunft stammt: von der staatlichen Einrichtung für Komplementärmedizin (Ergänzungs- und Alternativmedizin) in den Vereinigten Staaten. Die Warnung kommt also von einer Stelle, deren Gegenstand gerade solche Verfahren sind.

Dunkelfeldmikroskopie: gesehen ja, geprüft nein

Ein Mikroskopbild dient als Begründung für eine Behandlung. Unter dem Dunkelfeldmikroskop (einem Lichtmikroskop mit besonderer Beleuchtung) seien bei Menschen mit Schwermetallbelastung die weißen Blutkörperchen kleiner, „faul und rund“, und sie bewegten sich nicht mehr; wer das sehe, solle sofort nach Schwermetallen suchen.

Was zur Eignung des Verfahrens vorliegt, ist eine einzige vergleichende Untersuchung, und sie betrifft eine andere Frage E3. Geprüft wurde, ob sich damit Krebs zuverlässig erkennen lässt. Ein erfahrener Anwender konnte nicht zwischen Gesunden und Kranken unterscheiden. Für alle übrigen Erkrankungen ließen sich keine Untersuchungen finden, in denen das Verfahren mit anerkannten Diagnoseverfahren verglichen wurde.

Dieser Befund beschreibt, was sich in der Fachliteratur finden ließ; eine Widerlegung ist er nicht. Ob das Verfahren eine Schwermetallbelastung erkennen kann, ist nicht geprüft worden, weder mit positivem noch mit negativem Ergebnis.

Was daraus folgt, ist trotzdem eindeutig: Ein Verfahren, das an der einen Frage, an der es geprüft wurde, gescheitert ist, und das an keiner anderen geprüft wurde, kann keine Grundlage für eine Behandlungsentscheidung sein.

Damit ist nicht bestritten, dass im Dunkelfeld etwas zu sehen ist. Lebende Zellen erscheinen dort hell vor dunklem Grund; das ist unstrittig, und die Ringe, die manche Anwender als Befund deuten, sind der beleuchtete Rand roter Blutkörperchen. Bestritten ist der Schluss vom Aussehen der weißen Blutkörperchen auf eine Schwermetallbelastung.

Drei Verfahren, ein Muster

Derselbe Schritt fehlt bei zwei weiteren Untersuchungsverfahren, beim Muskeltest E4 und beim Porphyrinprofil im Urin (Messung bestimmter Vorstufen des Blutfarbstoffs) E2: Der Befund wird gesehen, aber ob er Betroffene von Gesunden unterscheidet, wird nicht gefragt.

Wer vor einer Untersuchung nur eine einzige Frage stellen will, sollte diese stellen: Ist geprüft worden, ob dieser Test bei Menschen ohne die Erkrankung anders ausfällt als bei Menschen mit ihr?

Zuchtfisch oder Wildfisch: was die Messung zeigt

Zu Zuchtfisch gibt es zwei Ratschläge, die sich widersprechen. Der erste lautet, man solle eher Fische aus Aquakulturen (Fischzuchten) nehmen, denn sie hätten niedrigere Schwermetallgehalte. Der zweite sagt das Gegenteil: Auch Zuchtfisch sei belastet, weil er mit Fischmehl aus dem Meer gefüttert werde.

Beide Ratschläge klingen plausibel. Der zweite klingt sogar plausibler, denn den Weg, den er beschreibt, gibt es wirklich: Zuchtlachs wird mit Fischmehl aus dem Meer gefüttert, und was im Meer ist, kommt darüber ins Becken.

Eine Untersuchung hat Zucht- und Wildlachs direkt nebeneinander gemessen, und ihr Ergebnis spricht für den ersten Rat E2. Quecksilber lag im Wildlachs höher, nicht im Zuchtlachs. Cadmium und Blei waren in beiden niedrig und miteinander vergleichbar. Alle gemessenen Gehalte lagen deutlich unter den in der Europäischen Union geltenden Höchstgehalten.

Warum das Ergebnis trotz des Fischmehls so ausfällt, ist einfach zu erklären: Der Wildlachs frisst dieselben Meerestiere sein Leben lang und ist älter, wenn er gefangen wird. Das Fischmehl im Futter ist ein Weg, auf dem Metalle in den Zuchtlachs gelangen; der Wildlachs nimmt sie über seine Nahrung aus dem Meer auf, und das ein längeres Leben lang.

Die Rechnung geht aber nicht in eine Richtung auf

Wer daraus schließt, Zuchtlachs sei der bessere Fisch, berücksichtigt nur die Hälfte der Untersuchung. Im Wildlachs lagen auch Selen, Kupfer, Zink, Eisen und die Omega-3-Fettsäure DHA höher. Der Zuchtlachs hatte mehr Fett insgesamt und ein deutlich ungünstigeres Verhältnis von Omega-3 zu Omega-6.

Der Zuchtlachs enthält weniger Schadstoffe, aber auch weniger von den Nährstoffen, für die man Fisch überhaupt isst. Diese Abwägung kann niemand anderes treffen; sie liegt bei dem, der einkauft.

Zwei Sportler, ein niedriger Wert, und was eine Portion tatsächlich liefert

Dazu ein Fallbericht: Zwei Profisportler hätten ein- bis zweimal täglich fetten Fisch gegessen; ihr Omega-3-Wert sei trotzdem niedrig geblieben, die Schwermetallwerte dagegen sehr hoch. Fisch tauge demnach für die Omega-3-Versorgung nicht und trage nur das Metall ein.

Die Lachsmessung zeigt etwas anderes E2. Eine Portion von 200 Gramm Lachs je Woche liefert 3,2 Gramm (wild) beziehungsweise 2,8 Gramm (Zucht) der beiden Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA, also fast das Doppelte der Zufuhr, die die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit für Erwachsene als angemessen ansieht.

Wer sieben bis vierzehn Portionen in derselben Woche isst und trotzdem einen niedrigen Wert misst, hat damit kein Argument gegen den Fisch in der Hand. Für diesen Befund muss es eine andere Erklärung geben, oder es wurde eine andere Fischart gegessen als die gemessene.

Zudem umfasst der Fallbericht nur zwei Fälle. Aus zwei Fällen lässt sich keine Empfehlung für alle anderen ableiten.

Was hier nicht steht

Gemessen wurde Atlantischer Lachs. Auf Thunfisch, Karpfen, Forelle oder Pangasius ist nichts davon übertragbar. Maßstab bleibt die Artenliste der Verzehrempfehlung E3. Sie unterscheidet nach Art, nicht nach Herkunft, und genau darin liegt ihr Vorteil gegenüber der Frage Zucht oder Wild.

Gemessen wurden außerdem Gehalte, kein Gesundheitsergebnis. Die Verfassenden der Lachsuntersuchung arbeiten zudem am norwegischen Meeresforschungsinstitut, und Norwegen ist der größte Erzeuger von Zuchtlachs der Welt E2. An den Messwerten ändert das nichts. Es ist aber der Grund, warum eine zweite, unabhängige Messung wünschenswert bleibt.

Zwei Zeichen aus dem Lehrbuch: Cadmium in der Zigarette, Bleisaum am Zahnfleisch

Zwei Angaben sind unstrittiges Grundlagenwissen: wie viel Cadmium in einer Zigarette steckt und woran man einen Bleisaum erkennt. Beide Angaben benennen etwas, das ein Leser selbst erkennen oder selbst ändern kann.

Die Zigarette

Rund zwei Mikrogramm Cadmium stecken in einer Zigarette; zwei bis zehn Prozent davon gehen in den Rauch über E2. Die Folge: Rauchende haben im Blut und im Körper regelmäßig mehr als doppelt so viel Cadmium wie Nichtrauchende E2.

Auf den ersten Blick geht die Rechnung nicht auf. Mit der Nahrung gelangen täglich 30 bis 50 Mikrogramm Cadmium in den Körper, mit einer einzelnen Zigarette Bruchteile eines Mikrogramms. Der Unterschied liegt nicht in der Menge, sondern im Weg: Aus dem Darm wird nur ein kleiner Teil einer geschluckten Dosis aufgenommen, ein bis zehn Prozent. Über die Lunge gelangt ein ungleich größerer Anteil ins Blut.

Daraus folgt etwas sehr Praktisches. Ein erhöhter Cadmiumwert bei einem rauchenden Menschen hat in aller Regel eine gewöhnliche Erklärung. Wer die Rauchgewohnheit nicht erfragt, bevor er den Wert deutet, sucht die Ursache an der falschen Stelle. Dieselbe Reihenfolge gilt allgemein: Erst kommt die Expositionsanamnese, also die Befragung, wo und wie jemand mit einem Stoff in Berührung gekommen ist, dann die Messung E2.

Dazu kommt: Diesen Weg kann jeder selbst schließen.

Der Bleisaum

Das zweite Zeichen ist mit bloßem Auge zu sehen. Eine purpurfarbene Linie am Zahnfleischrand (der Bleisaum) ist heute selten; wenn sie da ist, spricht sie in der Regel für eine schwere und lang bestehende Bleibelastung E2.

Der Saum entsteht, wenn im Blut kreisendes Blei mit dem Schwefelwasserstoff aus dem Zahnbelag zu schwarzem Bleisulfid reagiert. Damit setzt der Saum zweierlei zugleich voraus: eine hohe Belastung und Zahnbelag. Beides ist seltener geworden. Deshalb ist der Saum aus den Sprechzimmern fast verschwunden.

Der Bleisaum ist nur in einer Richtung aussagekräftig. Ist er zu sehen, deutet er auf eine Bleibelastung hin. Fehlt er, schließt das keine Belastung aus. Für die körperliche Untersuchung insgesamt gilt dieselbe Grenze: Auch eine vollständige Untersuchung erfasst die feinen Wirkungen einer geringen Bleibelastung auf das Nervensystem von Kindern möglicherweise nicht.

Wie oft der Saum bei belasteten Menschen überhaupt zu sehen ist, steht in dem ausgewerteten Fortbildungstext der amerikanischen Giftstoffbehörde ATSDR nicht, und eine belastbare Zahl dazu ließ sich in der gesuchten Literatur nicht finden. Maßgeblich ist weiterhin die Messung des Bleis im Blut E2; der Saum ist ein Hinweis, der zufällig auffällt, und kein Ersatz für eine Messung.

Die Schwermetall-Entschließung des Europarats: von 2011 und nicht von der EU

Als Beleg wird eine Entschließung zu Schwermetallen angeführt, und zwar mit zwei verschiedenen Jahren: einmal 2011, einmal 1992. Ein Beleg, dessen Jahr zweimal verschieden genannt wird, ist zu prüfen.

Die Entschließung von 2011

Die Entschließung existiert, und sie ist von 2011 E3. Angenommen wurde sie am 27. Mai 2011, unter dem Titel „Gesundheitsgefahren durch Schwermetalle und andere Metalle“. Ziffer 7.1 fordert, den Gebrauch von Schwermetallen durch Industrie, Landwirtschaft und den medizinischen Sektor zu verbieten oder zu begrenzen, wo immer das möglich und angemessen ist. Für den medizinischen Sektor nennt Ziffer 7.1 insbesondere die Einschränkung oder das Verbot von Amalgam für Zahnfüllungen.

Die Entschließung ist unverbindlich. Im Einleitungssatz fordert die Versammlung alle Mitgliedstaaten „nachdrücklich auf“. Das ist ein Appell, kein Rechtsakt, der jemanden bindet.

Aus dem Jahr 1992 ließ sich in der gesuchten Literatur keine passende Entschließung finden: weder eine des Europäischen Parlaments noch eine der Versammlung des Europarats zu Schwermetallen in der Zahnmedizin. Das ist ein Befund über die gesuchte Literatur, keine Aussage darüber, ob es eine solche Entschließung gibt.

Wer die Entschließung beschlossen hat

Angeführt wird die Entschließung als „EU-Resolution“. Sie stammt aber nicht von der Europäischen Union E3. Beschlossen hat sie die Parlamentarische Versammlung des Europarats, einer eigenständigen internationalen Organisation, gegründet 1949, mit Sitz in Straßburg und 46 Mitgliedstaaten.

Der Unterschied zeigt sich schon daran, wie die beiden Versammlungen zusammengesetzt sind. Die Versammlung des Europarats besteht aus 306 Abgeordneten, die von den nationalen Parlamenten entsandt werden. Das Europäische Parlament besteht aus 705 direkt gewählten Abgeordneten aus 27 Staaten. Es sind zwei Organisationen mit zwei Parlamenten, und ihre Abgeordneten kommen auf zwei verschiedenen Wegen ins Amt.

Die Verwechslung von Europarat und Europäischer Union ist so verbreitet, dass der Europarat dazu eine eigene Seite im Internet unterhält.

Warum die Institution einen Unterschied macht

Wer „EU“ hört, denkt an geltendes Recht. Die Entschließung von 2011 hat niemanden verpflichtet, und in den vierzehn Jahren danach ist in den meisten Mitgliedstaaten nichts daraus geworden.

Tatsächlich EU-Recht sind die Quecksilberverordnung und die Beschränkung von Amalgam seit 2025 E3. Diese Beschränkung ist mit dem Schutz der Umwelt begründet, nicht mit einer Gefahr für die Trägerinnen und Träger der Füllungen.

Ein Appell kann inhaltlich richtig sein. Aber ein Appell ist kein Recht und kein Beleg. Die Frage, ob Amalgam schadet, wird nicht dadurch beantwortet, dass ein politisches Gremium eine Forderung beschließt.

Ob sich die Phase 1 der Entgiftung in der Leber beeinflussen lässt

Die Leber baut körperfremde Stoffe in zwei Schritten um. Phase 1 wandelt sie chemisch um, überwiegend durch Oxidation und überwiegend durch die Cytochrom-P450-Enzyme (eine große Familie von Enzymen, abgekürzt CYP). Phase 2 hängt einen wasserlöslichen Rest an, damit der Stoff den Körper verlassen kann.

Als Begründung für eine Kaufempfehlung dient folgende Behauptung: Die Phase 1 sei genetisch festgelegt und nicht beeinflussbar, nur die Phase 2 lasse sich verbessern, und je schlechter die Phase 1, desto besser sei das für die Entgiftung.

Die Behauptung widerspricht sich selbst: Im selben Zusammenhang wird die Grapefruit als Beispiel dafür genannt, dass sich das Cytochrom P450 beeinflussen lässt.

Was die Phase 1 verschiebt

Die Grapefruit ist tatsächlich das Lehrbuchbeispiel für eine solche Beeinflussung E2. Der Pflanzenstoff Naringin aus der Grapefruit (ein Flavonoid, also ein Stoff aus einer großen Gruppe von Pflanzenstoffen, zu der viele Pflanzenfarbstoffe gehören) hemmt das Enzym CYP3A4 in der Darmwand. Dadurch wird ein Arzneistoff schon dort weniger abgebaut, bevor er die Leber erreicht.

Die Beeinflussung wirkt in beide Richtungen: Wird ein Enzym angeregt, sinken die Spiegel (die Mengen im Blut) anderer Stoffe, die denselben Abbauweg nehmen, bis unter die wirksame Menge. Wird das Enzym gehemmt, steigen die Spiegel, mit dem Risiko von Anhäufung und Nebenwirkungen.

Wie stark die Verschiebung ist, beziffert die amerikanische Arzneimittelbehörde FDA E3. Ein starker Hemmer erhöht die Menge, die ein Vergleichsstoff (ein Arzneistoff, an dessen Menge im Blut die Stärke des Hemmers abgelesen wird) im Blut erreicht, auf das Fünffache oder mehr. Ein starker Anreger (Fachwort: Induktor) senkt diese Menge um achtzig Prozent oder mehr. Für das CYP3A nennt die FDA unter anderem die Arzneistoffe Clarithromycin und Itraconazol als Hemmer, Carbamazepin, Phenytoin und Rifampicin als Anreger.

Wenn ein Anreger die Menge eines Arzneistoffs um achtzig Prozent senkt, ist die Phase 1 nicht festgelegt, sondern beeinflussbar. Die FDA schreibt zudem vor, nach solchen Verschiebungen zu suchen und das Ergebnis in jede Fachinformation (den amtlichen Text für Ärzte und Apotheker) zu schreiben. Diese Vorschrift deutet darauf hin, dass solche Verschiebungen regelmäßig vorkommen.

Beim Enzym CYP1A2 zeigt sich dasselbe: Seine Aktivität schwankt zwischen Menschen um das Fünf- bis Sechsfache und verschiebt sich durch Rauchen und durch orale Verhütungsmittel E2.

Was an der Behauptung richtig ist

Ererbte Unterschiede gibt es, und sie sind groß. Über 350 wirksame Genvarianten (erbliche Abweichungen im Bauplan eines Enzyms) sind in der CYP-Familie beschrieben. Menschen werden danach eingeteilt, wie schnell ihre Enzyme einen Stoff umbauen: als langsame, mittlere, normale oder besonders schnelle Verstoffwechsler.

Der Fehler liegt nicht darin, die Vererbung zu nennen. Der Fehler liegt darin, aus der Vererbung „nicht beeinflussbar“ zu machen. Ererbte Unterschiede und Beeinflussbarkeit bestehen nebeneinander.

Und warum „je schlechter, desto besser“ nicht allgemein gelten kann

Die zweite Hälfte der Behauptung (je schlechter die Phase 1, desto besser) ist nicht falsch, sondern einseitig: Sie stimmt für einen Teil der Stoffe.

Denn die Phase 1 entschärft nicht immer. Sie kann einen Stoff auch gefährlicher machen: Die Oxidation erzeugt reaktive Zwischenprodukte (kurzlebige Stoffe, die leicht mit Bestandteilen der Zelle reagieren) E2, die zu Zellschädigung, Mutationen (Veränderungen des Erbguts) und Krebsentstehung beitragen können E3. Wo ein Stoff erst durch diesen Schritt schädlich wird, ist eine langsame Phase 1 tatsächlich günstig.

Für alle übrigen Stoffe ist die Phase 1 der erste notwendige Schritt der Ausscheidung. Wird die Phase 1 bei diesen Stoffen gehemmt, reichern sie sich an; geschont wird der Körper dadurch nicht.

Ob eine langsame Phase 1 nützt oder schadet, hängt vom Stoff ab und nicht von der Phase. Ein allgemeiner Satz der Form „je schlechter, desto besser“ kann deshalb nicht stimmen: Er trifft auf die eine Gruppe von Stoffen zu und auf die andere nicht.

Die Grenzen der Angaben zur Phase 1

Wie viele Stoffe in die eine und wie viele in die andere Gruppe fallen, ließ sich dem ausgewerteten Lehrtext über die Cytochrom-P450-Enzyme nicht entnehmen.

Und der wichtigste Vorbehalt: Alle Angaben zur Phase 1 handeln von Arzneistoffen. Blei, Quecksilber und Cadmium werden nicht durch Oxidation abgebaut. Für diese Metalle ist die Phase 1 nicht der maßgebliche Weg; sie werden gebunden und ausgeschieden. Wer die Frage nach der Phase 1 auf Schwermetalle überträgt, überträgt sie auf einen Stoffwechselweg, den diese Metalle nicht nehmen.

Wie stark sich Quecksilber in Raubfischen anreichert

Behauptet wird, Quecksilber reichere sich im Fischfleisch um das 70.000fache gegenüber dem umgebenden Wasser an. Eine Quelle wird für diese Zahl nicht genannt.

In den beiden amtlichen Verzehrempfehlungen, aus denen die Artenlisten weiter oben stammen, steht diese Zahl nicht.

Die Zahl liegt im belegten Bereich E2. Nach dem Quecksilberprofil der amerikanischen Giftstoffbehörde ATSDR liegen die Gehalte in Raubfischen an der Spitze der Nahrungsketten (genannt sind Hecht, Hai und Schwertfisch) um das 10.000- bis 100.000fache über denen im umgebenden Wasser. 70.000 liegt innerhalb dieser Spanne, und auch die Bezugsgröße stimmt: das Wasser.

Eine einzelne Messung in einem amerikanischen See liegt weit darüber: drei Millionen.

Wie ein so großer Faktor zustande kommt

Der Faktor entsteht nicht in einem Schritt, und genau das macht ihn verständlich. Je Stufe der Nahrungskette kommt ein kleiner Faktor dazu: in einer Untersuchung in den Florida Keys etwa das Fünffache je Stufe, in einer anderen im Ontariosee zwischen dem 1,1fachen und dem 10,4fachen, je nachdem, welche Stufe an welche abgibt.

Fünf hoch sieben ist bereits rund achtzigtausend. Der Raubfisch am Ende der Kette enthält nicht deshalb so viel Quecksilber, weil er besonders viel aufnimmt, sondern weil vor ihm schon die Tiere von sechs oder sieben Stufen der Kette Quecksilber aufgenommen haben.

Was die Zahl nicht sagt

Der Anreicherungsfaktor nennt keine Menge auf dem Teller. Er ist ein Verhältnis zum Wasser. Wie viel Quecksilber in einem Fisch steckt, hängt zusätzlich davon ab, wie viel Quecksilber im Wasser ist. Diese Menge unterscheidet sich zwischen Gewässern um Größenordnungen, also um das Zehnfache, Hundertfache oder mehr.

Der Faktor nennt auch keine Schadensschwelle, also keine Menge, ab der Quecksilber schadet.

Und der Faktor hebt die Artenlisten der Verzehrempfehlungen nicht auf, er erklärt sie. Der Faktor gilt für Raubfische an der Spitze der Kette, und genau diese Fische stehen auf den Listen: Königsmakrele, Marlin, Hai, Schwertfisch, Großaugenthun E3. Wer daraus „Fisch ist belastet“ macht, zieht aus einer Aussage über die Spitze einen Schluss über die ganze Kette.

Eine Zahl, die ohne Quelle genannt wird, ist deshalb nicht falsch, sondern ungeprüft. Die 70.000fache Anreicherung hält der Prüfung stand. Bestätigt wird sie durch das Quecksilberprofil der Giftstoffbehörde ATSDR, nicht durch die Verzehrempfehlungen für Fisch.

Sieben bis acht Kilogramm Konservierungsmittel in einem Leben: ungefähr richtig, aber ohne Aussagekraft

Behauptet wird: Ein achtzigjähriger Amerikaner habe in seinem Leben sieben bis acht Kilogramm Konservierungsmittel gegessen, und auf einmal genommen wäre diese Menge tödlich.

Eine Quelle wird nicht genannt, ebenso wenig, welche Konservierungsstoffe gemeint sind. Außer dem Alter und der Herkunft fehlt jede nähere Angabe.

Die Größenordnung ist nicht das Problem

Achtzig Jahre sind rund 29.200 Tage. Für Sorbinsäure allein, einen Konservierungsstoff, schätzt die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) die mittlere tägliche Zufuhr der am stärksten belasteten Gruppe auf 1,7 Milligramm je Kilogramm Körpergewicht E2. Bei 70 Kilogramm Körpergewicht sind das 119 Milligramm am Tag und über 29.200 Tage etwa 3,5 Kilogramm. Mit weiteren Konservierungsstoffen sind sieben bis acht Kilogramm erreichbar.

Die Zahl von sieben bis acht Kilogramm ist also nicht erfunden. Sie beantwortet nur die Frage nicht, für die sie angeführt wird.

Erstens: eine Summe sagt nichts über die tägliche Menge

Die EFSA beurteilt nicht Lebenssummen, sondern tägliche Mengen im Verhältnis zum Körpergewicht. Für Sorbinsäure gilt eine duldbare Tagesdosis von 11 Milligramm je Kilogramm. Die duldbare Tagesdosis ist die Menge, die ein Mensch nach heutigem Wissen lebenslang täglich aufnehmen kann, ohne dass ein Risiko zu erkennen ist. Für Sorbinsäure ist sie abgeleitet als Hundertstel eines im Tierversuch bestimmten Vergleichswertes.

Die geschätzten 1,7 Milligramm der am stärksten belasteten Gruppe sind davon etwa ein Sechstel. Zu ihrem eigenen Schätzwert hält die EFSA fest, dass die Unsicherheiten eher zu einer Überschätzung der wirklichen Zufuhr führen.

Aus einer Lebenssumme in Kilogramm lässt sich dieses Verhältnis nicht zurückrechnen, solange Zeitraum und Körpergewicht fehlen. Die Summe ist die Zahl, die groß wird. Beurteilen lässt sich aber nur die tägliche Menge.

Zweitens: die Summe addiert Unvergleichbares

Nitrit, der Konservierungsstoff der Pökelware (gepökeltes Fleisch wie Schinken), hat eine duldbare Tagesdosis von 0,07 Milligramm je Kilogramm Körpergewicht E2. Das ist rund ein Hundertfünfzigstel der Dosis für Sorbinsäure.

Sorbinsäure und Nitrit heißen beide „Konservierungsmittel“, und doch liegen ihre duldbaren Tagesmengen mehr als das Hundertfache auseinander. Ein Kilogramm Sorbinsäure und ein Kilogramm Nitrit sind nicht dieselbe Sache. Eine Summe, die beide zusammenzählt, verwischt genau den Unterschied, auf den es ankommt.

Der Unterschied in der duldbaren Tagesdosis heißt nicht, Nitrit sei hundertfünfzigmal giftiger. Eine duldbare Tagesdosis ist das Hundertstel eines Tierversuchswertes für einen Endpunkt (die eine Wirkung, die im Versuch gemessen wurde). Bei den beiden Stoffen sind die Endpunkte verschieden, und die Sicherheitsabstände sind es auch.

Drittens: „auf einmal wäre es tödlich“ trifft auf fast alles zu

Sieben Kilogramm Kochsalz auf einmal sind tödlich. Sieben Kilogramm Wasser in kurzer Zeit ebenfalls.

Ein Satz, der auf Salz und Wasser genauso zutrifft, sagt über Konservierungsmittel nichts Besonderes aus. Der Satz beschreibt nicht den Stoff, sondern die Rechnung, mit der die Zahl zustande kam.

Und was damit nicht gesagt ist

Dass Konservierungsstoffe unbedenklich wären, steht hier nicht. Für Nitrit hält die EFSA fest, dass Beobachtungsstudien (Studien, die Menschen nur beobachten, ohne ihnen etwas zuzuteilen) einen Zusammenhang mit Magenkrebs nahelegen, und in Verbindung mit Nitrat aus verarbeitetem Fleisch auch mit Darmkrebs E3. In derselben Bewertung steht aber auch eine wichtige Einschränkung: Es ließ sich nicht trennen, was aus dem Zusatz stammt und was aus der Speise selbst.

Die Kilogrammzahl ist genauso gebaut wie die Häufigkeitszahlen weiter vorn E4: eine große Zahl ohne die Bezugsgröße, an der sie zu messen wäre. Dort ging es um eine Häufigkeit, hier geht es um eine Masse E4.

Vier Esslöffel Öl täglich: „zu viel geht nicht“ stimmt für Omega-3 nicht

Empfohlen werden täglich je ein Esslöffel Lein-, Oliven-, MCT- und Omega-3-Öl (MCT-Öl besteht aus mittelkettigen Fettsäuren), zusätzlich zur Nahrung, mit der Begründung, davon könne man nicht zu viel nehmen. Das sind vier Esslöffel Fett am Tag zusätzlich.

Bei den Omega-3-Fettsäuren kann man sehr wohl zu viel nehmen. In sieben großen Studien mit zusammen 81.210 Teilnehmenden trat bei Menschen, die Omega-3-Präparate aus Fisch nahmen, Vorhofflimmern (eine Herzrhythmusstörung) um etwa ein Viertel häufiger auf. Bei mehr als einem Gramm täglich lag das Risiko um etwa die Hälfte höher, und mit jedem Gramm mehr stieg es weiter E2.

Eine Nebenwirkung, die mit der Dosis zunimmt, ist das Gegenteil von „zu viel geht nicht“.

Wie viel Omega-3 ein Esslöffel eines bestimmten Öls enthält, hängt vom Öl ab und steht in der Auswertung dieser sieben Studien nicht. Zu Lein-, Oliven- und MCT-Öl enthält die Auswertung keine Angaben.

Auch beim MCT-Öl ist die Menge nicht gleichgültig. Eine Auswertung von 33 Studien mit zusammen 1.100 Teilnehmenden fand als häufigste Nebenwirkungen Beschwerden im Magen und Darm, vor allem Durchfall, dazu Bauchschmerzen und Übelkeit. Meist waren sie leicht; bei höheren Mengen kamen aber auch stärkere Beschwerden vor, und manche Teilnehmende schieden deswegen aus den Studien aus E2. Ab welcher Tagesmenge das häufig wird, steht in der Zusammenfassung dieser Auswertung nicht.

MCT-Öl wird außerdem bei Alzheimer und leichten Gedächtnisstörungen angeboten, weil der Körper daraus Ketonkörper bildet, die dem Gehirn als Ersatzbrennstoff dienen können. In einer Übersicht von 21 Studien dazu stiegen die Ketonkörper im Blut deutlich an, die Denkleistung besserte sich aber nur vereinzelt. Die Übersicht kommt zu dem Schluss, dass das nicht reicht, um MCT-Öl als Behandlung zu empfehlen E2.

Empfohlen werden außerdem Antioxidantien als Präparat, mit der Begründung, sie bauten sich in die Hülle der Mitochondrien ein, der Kraftwerke der Zellen, und schützten so die Mitochondrien. Die Cochrane-Übersicht von 2012 untersuchte eine andere Frage: ob solche Präparate die Sterblichkeit senken. Sie wertete 78 Studien mit zusammen 296.707 Teilnehmenden aus, die per Los Beta-Carotin, Vitamin A, C, E oder Selen bekamen, oder ein Scheinpräparat oder nichts. Einen Beleg, dass diese Präparate Gesunde oder Kranke länger leben lassen, fand die Übersicht nicht. Über alle 78 Studien zusammen war kein bedeutsamer Unterschied erkennbar. In den 56 Studien, die Fehlerquellen besonders gut ausschlossen, starben von denen, die Präparate nahmen, etwas mehr als von denen ohne; das Sterberisiko lag relativ um etwa 4 Prozent höher E2.

Die Stoffe unterschieden sich. In diesen 56 Studien schienen Beta-Carotin und Vitamin E die Sterblichkeit leicht zu erhöhen. Vitamin A hatte insgesamt keinen erkennbaren Einfluss, bei höheren Mengen war die Sterblichkeit möglicherweise erhöht E2. Vitamin C und Selen hatten keinen erkennbaren Einfluss auf die Sterblichkeit E2. Die Verfasser folgern, solche Präparate sollten wie Arzneimittel behandelt und vor dem Verkauf ausreichend geprüft werden.

Weniger Mineralstoffe in Obst und Gemüse: gemessen sind 6 bis 38 Prozent, nicht 50 bis 70

Behauptet wird: Obst und Gemüse enthielten heute 50 bis 70 Prozent weniger Mineralstoffe als um 1970 oder 1980, und deshalb müsse man ergänzen. Eine neuere Untersuchung gebe es nicht, also werde es wohl weiter abwärts gegangen sein.

Zuerst das, was sich tatsächlich geändert hat. Die Arbeit, auf die sich die Zahl meist stützt, hat die amerikanischen Nährwerttabellen von 1950 und 1999 für 43 Gemüse- und Gartenpflanzen und 13 Nährstoffe verglichen. Bei sechs Nährstoffen fand sie einen verlässlichen Rückgang: Eiweiß, Calcium, Phosphor, Eisen, Riboflavin (Vitamin B2) und Vitamin C. Bei den übrigen sieben fand sie keine verlässliche Änderung E2.

Um wie viel? Zwischen 6 Prozent beim Eiweiß und 38 Prozent beim Riboflavin E2. Der größte gemessene Rückgang liegt also unter dem kleinsten behaupteten Wert, und er betrifft ein Vitamin, keinen Mineralstoff. Als Ursache schlagen die Verfassenden vor allem neue Sorten vor, die auf Ertrag gezüchtet sind, nicht ausgelaugte Böden: Größere Früchte mit mehr Wasser enthalten je hundert Gramm weniger von allem anderen E3. Sie stellen das als Erklärung zur Prüfung dar, nicht als Messergebnis.

Dieselbe Arbeit enthält zwei Einschränkungen, die in den Wiedergaben fehlen. Für das einzelne Gemüse lässt sich meist gar kein Unterschied nachweisen; der Befund gilt für die Gruppe der 43 Pflanzen. Und etwa 28 Prozent der Werte zeigen einen Anstieg, keinen Rückgang E2.

Und eine neuere Untersuchung gibt es. Eine Auswertung von 57 Arbeiten aus dem Jahr 2018 hat geprüft, was mehr Kohlendioxid in der Luft am Gemüse verändert. Eisen ging um 16 Prozent zurück, Zink um 9,4 und Magnesium um 9,2 Prozent. Calcium stieg um 8,2 Prozent, Vitamin C um 9,5 Prozent. Phosphor, Kalium, Schwefel, Kupfer und Mangan blieben unverändert E2. Die Richtung der Behauptung ist bei Eisen, Zink und Magnesium also nicht erfunden; ihre Größe ist es.

Diese Auswertung beruht auf Versuchen mit künstlich erhöhtem Kohlendioxid, in Gewächshäusern und auf Versuchsfeldern. Sie zeigt nicht, wie sich das Gemüse im Handel seit 1980 verändert hat.

Was hier nicht steht: dass sich nichts geändert hätte. Bei Eisen und Zink ist ein Rückgang gemessen, und die Versorgung mit beiden ist ohnehin oft knapp. Was hier steht: Gemessen sind Rückgänge von 6 bis 38 Prozent bei einem Teil der Nährstoffe, daneben Anstiege, und nichts in der Größenordnung von 50 bis 70 Prozent. „Ich kenne keine neuere Untersuchung“ heißt nicht, dass es keine gibt E4. Und ob der geringere Eisengehalt im Gemüse die Zahl der Menschen mit Eisenmangel verändert, ist nicht untersucht; dazwischen liegen die verzehrte Menge und die Aufnahme im Darm E4.

Kollagen gegen einen durchlässigen Darm: empfohlen 30 bis 50 Gramm, untersucht höchstens 15

Die Behauptung lautet: Täglich 30 bis 50 Gramm Kollagen dichteten einen durchlässigen Darm ab, und Unverträglichkeiten verschwänden. An Menschen ist diese Wirkung nie gemessen worden; die Forschung dazu läuft an Zellen und an Tieren E4.

Untersucht sind kleinere Mengen und andere Ziele. Studien mit Kollagenpeptiden, also in kleine Bruchstücke zerlegtem Kollagen, gaben 2,5 bis 15 Gramm täglich über drei bis 18 Monate. Gemessen wurden Haut, Knorpel, Gelenkbeschwerden, Sehnen, fettfreie Körpermasse und Knochendichte E2. Die empfohlene Menge liegt also beim Doppelten bis mehr als Dreifachen der größten untersuchten, und Unverträglichkeiten waren nie das Ziel E4. Gelatine und Knochenbrühe liefern keine verlässliche Menge solcher Bruchstücke, weil ihr Kollagen nicht zerlegt ist E2.

Kollagen ist als Eiweißquelle unvollständig. Ihm fehlt die Aminosäure Tryptophan, die der Körper nicht selbst bilden kann. Kollagen kann deshalb höchstens 36 bis 54 Prozent des täglichen Eiweißes ersetzen, je nachdem, wie gut das übrige Eiweiß ist E2.

Große Mengen Gelatine erhöhen die Oxalsäure im Urin. Gelatine enthält viel Hydroxyprolin, einen Baustein, über den Kollagen mit der Oxalsäure zusammenhängt; 30 Gramm liefern 2,75 Gramm davon E2. Unter 30 Gramm Gelatine täglich lag die Oxalsäure im Urin um 43 Prozent höher als unter derselben Menge Molkeneiweiß E2. Messbar war der Anstieg schon ab 5 Gramm auf einmal, bei 1 und 2 Gramm nicht E2. Die Verfasser dieser Messung weisen darauf hin, dass Kollagenpräparate, die für Haut, Knochen, Gelenke und zum Abnehmen beworben werden, manchen Menschen Hydroxyprolin in nennenswerter Menge liefern könnten; gemessen wurde nur Gelatine E4. Ob aus dem Anstieg Nierensteine entstehen, haben diese Untersuchungen nicht geprüft; Menschen mit Nierensteinen waren von diesen Untersuchungen ausgeschlossen E4.

Vitamin B3 bei Schizophrenie: fünf Gramm täglich, und die Heilungszahl hält nicht

Die Behauptung lautet: Bei Schizophrenie gebe man fünf Gramm Vitamin B3 täglich und erreiche damit in 80 Prozent der Fälle eine Heilung.

Die Heilungszahl hat sich nicht bestätigt. Die amerikanische Fachgesellschaft für Psychiatrie hat diese Behandlung geprüft. Verblindete Studien von Fachleuten, die das Verfahren nicht selbst vertraten, konnten die guten Ergebnisse nicht wiederholen. Der Bericht dazu stammt von 1973; eine neuere Übersicht ist hier nicht gesucht worden E2.

Vitamin B3 gibt es in zwei Formen, und der Körper verträgt sie unterschiedlich. Nicotinsäure, auch Niacin genannt, und Nicotinamid heißen beide Vitamin B3. Nicotinamid hat weniger unerwünschte Wirkungen E2. Eine Übersicht von 2025, die frühere Übersichten zusammenfasst, nennt die unerwünschten Wirkungen von Nicotinsäure und Nicotinamid vielfältig und abhängig von der eingenommenen Menge. Es gebe aber nur wenige Arbeiten, die diese Wirkungen systematisch untersuchen E2. Die Empfehlung „fünf Gramm Vitamin B3“ sagt nicht, welche der beiden Formen gemeint ist: Nicotinsäure oder Nicotinamid E4. Wer ihr folgen will, steht vor zwei verschiedenen Präparaten, die sich in der Verträglichkeit unterscheiden, und erfährt zu keinem der beiden etwas über Grenzen, Dauer oder Kontrollen.

Für Nicotinsäure sind fünf Gramm ein Vielfaches der amtlichen Obergrenze. Für Nicotinsäure liegt die tolerierbare tägliche Höchstmenge in Europa bei 10 Milligramm, in den USA bei 35 Milligramm E2. Schon ab 500 Milligramm täglich steigen bei bis zu einem Fünftel der Menschen vorübergehend die Leberwerte, häufiger über 3 Gramm. In einzelnen Fällen führte das bis zum Leberversagen E2. In einer Studie mit hoch dosiertem Niacin, 2 Gramm täglich zusammen mit Laropiprant, einem Mittel gegen die Hautrötung, bei über 25.000 Menschen, traten schwere Störungen der Zuckereinstellung häufiger auf, und es wurde häufiger eine Zuckerkrankheit neu festgestellt E2. Geprüft wurde die Kombination aus Niacin und Laropiprant bei Menschen mit einer Gefäßkrankheit durch Arterienverkalkung, zusätzlich zu einem Statin (einem Cholesterinsenker). Teilgenommen hat nur, wer das Niacin in einer Vorphase ohne bedeutsame Nebenwirkungen vertragen hatte. Unter der Kombination erlitten 13,2 Prozent der Teilnehmenden ein schweres Gefäßereignis, unter dem Scheinpräparat 13,7 Prozent; dieser Unterschied ist so klein, dass er auch Zufall sein kann. Die Studienautoren schließen, dass die Kombination das Risiko schwerer Gefäßereignisse nicht nachweisbar senkte, das Risiko schwerer unerwünschter Ereignisse aber erhöhte E2. Seltener sind bei langer Einnahme außerdem schwere Blutungen, Infektionen und Muskelschäden, die ebenfalls schwer verlaufen können E2. Auch Nicotinamid kann die Leber schädigen: Beschrieben ist ein Mann, der es wegen einer Schizophrenie in einer Menge von 9 Gramm täglich nahm E2. Nicotinsäure ist in den USA rezeptfrei zu kaufen, und das dortige Nachschlagewerk zu Leberschäden durch Arzneimittel warnt, dass Menschen sie deshalb in giftigen Mengen nehmen können: über 3 Gramm täglich bei der gewöhnlichen Form, bei Präparaten mit verzögerter Freisetzung schon weniger E2.

Fünf Gramm liegen über jeder Grenze, die eine der Quellen nennt. Die empfohlene Zufuhr beträgt 14 bis 16 Milligramm am Tag. Und eine breite Auswertung von 47 Arbeiten fand: Bei Gesunden, die Nicotinsäure allein nahmen, traten schwere unerwünschte Wirkungen schon unterhalb von einem Gramm täglich auf E4. Das Beispiel steht zudem als Beleg für eine allgemeine Regel: Vitalstoffe in sehr hohen Mengen wirkten wie Arzneimittel, ausdrücklich auch bei chronischer Erschöpfung und Fibromyalgie. Fällt das Beispiel, ist die Regel nicht widerlegt, aber ihr Beleg ist weg E4.

Lebertran gegen Arthrose: die zitierte Studie ist zurückgezogen

Die Behauptung lautet: Eine walisische Untersuchung habe gezeigt, dass Lebertran auf freigelegten Gelenkflächen den Knorpel nachwachsen lasse, und ein künstliches Gelenk erübrige sich dadurch. Gemeint ist eine Arbeit einer Arbeitsgruppe der Universität Cardiff von 2002. Sie ist 2006 zurückgezogen worden, und die Begleitarbeit derselben Gruppe ebenso E2. Der Beleg, auf den sich die Behauptung beruft, zählt damit nicht mehr als Nachweis. Und auch in ihrer ursprünglichen Fassung hat die Arbeit kein Nachwachsen gemessen: Der Knorpel war entnommen und lag danach vier Tage in der Kulturschale; gemessen wurden Abbau- und Entzündungswerte, keine Knorpeldicke E4.

Richtig bleibt, dass Fischöl bei Arthrose etwas bewirkt, aber wenig. Eine Auswertung von neun Studien mit zusammen 2.070 Erkrankten fand, dass Omega-3-Präparate Schmerzen und Beweglichkeit gegenüber einem Scheinmittel besserten. Die Wirkung ist statistisch gesichert und klein E2.

Über nachwachsenden Knorpel sagen diese Studien nichts, weil keine danach gesehen hat. Gemessen wurde in allen neun Studien mit Fragebögen und Skalen zu Schmerz und Beweglichkeit, nicht mit Röntgenbild oder Kernspintomographie E2. Solche Skalen erfassen, wie es sich für die Erkrankten anfühlt, und nicht den Bau des Gelenks E2. Geprüft wurde außerdem eine abgemessene tägliche Menge von 350 bis 2.400 Milligramm Omega-3-Fettsäuren; wie hoch der Omega-3-Spiegel der Teilnehmenden zu Beginn war, hat keine der Studien erhoben E2.

Die amerikanische Fachgesellschaft für Rheumatologie rät in ihrer Leitlinie von Fischöl bei Arthrose an Knie, Hüfte und Hand bedingt ab. Bedingt heißt: Die meisten gut informierten Erkrankten würden der Empfehlung folgen, manche nicht. Begründet wird das damit, dass es zu diesem Einsatz nur eine veröffentlichte Studie gab, und diese fand keinen Vorteil einer höheren gegenüber einer niedrigeren Dosis E2. Die Leitlinie beruht auf einer Literatursuche bis August 2018; die Auswertung der neun Studien ist später erschienen.

Borretschöl: belegt bei rheumatoider Arthritis, nicht bei Arthrose

Als Ersatz für Fischöl wird Borretschöl genannt. Es enthält Gamma-Linolensäure, eine Fettsäure, die auch in Nachtkerzen- und Johannisbeersamenöl steckt E2. Für Öle mit dieser Fettsäure gibt es nach einer Cochrane-Übersicht mäßig starke Belege, dass sie Beschwerden lindern: In sieben Studien waren die Schmerzen um rund 33 Punkte auf einer Skala bis 100 geringer E2. Untersucht wurde das aber bei rheumatoider Arthritis, einer entzündlichen Erkrankung, bei der das Immunsystem die Gelenke angreift, und nicht bei Arthrose, dem Verschleiß des Gelenks. Menschen mit Arthrose hat die Übersicht gar nicht aufgenommen E2.

Borretschöl und Lachsöl liefern zudem verschiedene Fettsäuren: Die Gamma-Linolensäure ist eine Omega-6-Fettsäure, Lachsöl liefert Omega-3, und beide haben getrennte Beleglagen E3. Wer wegen dieser Öle eine geplante Gelenkoperation absagt, stützt sich auf keine der vorliegenden Untersuchungen: Die zitierte Studie ist zurückgezogen, die übrigen messen keinen Knorpel, und für Borretschöl bei Arthrose gibt es keine Studie E4.

Schmerzmittel bei Arthrose: empfohlen, mit einem kleinen, ernsten Risiko

Behauptet wird außerdem, Ibuprofen und Aspirin lösten Herzinfarkte aus. Für Ibuprofen in hoher Dosis stimmt das zum Teil. Bei 2.400 Milligramm täglich, der verschreibungspflichtigen Höchstmenge, traten schwere Ereignisse an den Herzkranzgefäßen etwa doppelt so häufig auf wie unter einem Scheinmittel E2. In absoluten Zahlen ist das Risiko klein, aber ernst: Unter Diclofenac und den Coxiben, einer verwandten Gruppe von Schmerzmitteln, kamen auf 1.000 Behandelte im Jahr etwa drei zusätzliche schwere Gefäßereignisse, eines davon tödlich E2. Größer ist das Risiko für Magen und oberen Darm: Blutungen, Durchbrüche oder Verschlüsse traten unter allen geprüften Mitteln häufiger auf, unter Ibuprofen und Naproxen, einem weiteren entzündungshemmenden Schmerzmittel, etwa viermal so oft E2.

Für Aspirin in niedriger Dosis gilt das Gegenteil. Bei Menschen mit einer bekannten Gefäßkrankheit senkt es die Zahl der Herzereignisse, von 5,3 auf 4,3 von 100 im Jahr E2. Dafür erhöht es das Risiko schwerer Blutungen. Bei Menschen ohne Gefäßkrankheit stieg dieses Risiko von 0,07 auf 0,10 von 100 im Jahr, und für sie ist der Nutzen unsicher E2. Wer Aspirin zum Schutz vor einem Herzinfarkt nimmt, sollte wissen: Ibuprofen gleichzeitig eingenommen kann diesen Schutz stören. Die amerikanische Arzneimittelbehörde rät nicht zum Absetzen, sondern dazu, den zeitlichen Abstand zwischen beiden Mitteln mit der Ärztin oder dem Arzt zu klären E3.

Die Leitlinie der amerikanischen Fachgesellschaft für Rheumatologie kennt diese Risiken und empfiehlt die Mittel trotzdem nachdrücklich. Entzündungshemmende Schmerzmittel als Tabletten sind bei Arthrose an Knie, Hüfte und Hand das Mittel der ersten Wahl, in möglichst niedriger Dosis und so kurz wie möglich E2. Bei Kniearthrose sollen Salben oder Gele mit diesen Wirkstoffen vor den Tabletten erwogen werden, weil dabei weniger Wirkstoff ins Blut gelangt E2.

Ob diese Mittel den Knorpel schädigen oder schützen, dazu messen die meisten Studien zur Arthrose gar nichts: Sie erfassen Schmerz und Beweglichkeit, nicht den Knorpel E4.

Zur Einnahme über lange Zeit gibt es einen Hinweis in die Gegenrichtung. Ein Kongressbeitrag von 2019 fasst vier Studien mit Scheinmittel und acht Beobachtungsstudien zusammen, zusammen gut 7.500 Menschen mit Knie- oder Hüftarthrose. Er kommt zu dem Schluss: Wer diese Schmerzmittel ein bis sieben Jahre lang nimmt, bei dem schreitet der Gelenkschaden schneller voran, vor allem unter den nicht selektiven Mitteln E2. (Nicht selektiv heißt: Sie hemmen beide Formen des Enzyms, auf das diese Mittel wirken; die Coxibe hemmen vor allem eine.) Ein Kongressbeitrag ist nicht so gründlich begutachtet wie ein Zeitschriftenartikel, und ein Teil der Daten stammt aus Beobachtungsstudien. Über die kurze Einnahme gegen Schmerzen sagt er nichts.

Richtige Zahlen, falsche Schlüsse: sieben Angaben aus dem Umfeld der Entgiftung

In Vorträgen über Entgiftung fallen immer wieder Zahlen, die sich nachschlagen lassen und stimmen. Was nicht stimmt, ist, wofür sie angeführt werden. Die folgenden sieben Angaben sind geprüft. Bei jeder ist die Zahl richtig; bei jeder fehlt beim Weitergeben eine Bedingung, die in derselben Quelle steht.

Weniger Insekten: der Rückgang ist gemessen, Glyphosat als Ursache nicht

Behauptet wird: Die ausgebrachte Menge Glyphosat (ein Unkrautvernichtungsmittel) habe sich vervielfacht, und in derselben Zeit seien die Insekten um 76 Prozent zurückgegangen. Die Zahl ist genau wiedergegeben. Über 27 Jahre, gemessen mit einheitlichen Fallen in 63 deutschen Naturschutzgebieten, ging die Masse der Fluginsekten über die Saison um 76 Prozent zurück, im Hochsommer um 82 Prozent E2.

Die Verfassenden schreiben aber auch: Veränderungen von Wetter, Landnutzung und Lebensraum erklären den Rückgang nicht. Die Intensivierung der Landwirtschaft halten sie für eine denkbare Ursache, die sie in ihren Auswertungen nicht berücksichtigen konnten. Glyphosat kommt in dieser Aussage nicht vor. Das heißt nicht, dass Glyphosat mit dem Rückgang nichts zu tun hat; es heißt, dass diese Arbeit den Zusammenhang nicht prüft.

Sinkende Intelligenzwerte: der Rückgang ist belegt, die Ursache offen

Unmittelbar nach Bildern von Metallen im Gehirn heißt es, die Intelligenz falle seit 1998. Dass die durchschnittlichen Testwerte in mehreren Ländern nicht mehr steigen oder sinken, ist belegt. Eine norwegische Auswertung von Musterungsdaten der Geburtsjahrgänge 1962 bis 1991 zeigt aber: Anstieg, Wendepunkt und Rückgang finden sich genauso zwischen Geschwistern derselben Familie E2. Damit scheiden Erklärungen aus, die sich zwischen Familien unterscheiden, innerhalb einer Familie aber gleich sind. Schwermetalle werden in der Arbeit weder genannt noch geprüft. Sie benennt keine Ursache; sie grenzt nur ein, wo eine zu suchen wäre.

Eisenvergiftung bei Kleinkindern: galt für Arzneimittel, 1983 bis 1990

Behauptet wird, die Eisenvergiftung sei die häufigste Todesursache bei Kleinkindern. In der Quelle steht: Von 1983 bis 1990 war die Eisenvergiftung bei Kindern unter sechs Jahren die häufigste Todesursache durch Arzneimittel. Seitdem sind schwere Eisenvergiftungen stetig zurückgegangen, vor allem durch bessere Warnhinweise und eine veränderte Zusammensetzung und Verpackung der Eisenpräparate E2. Beim Weitergeben fallen drei Bedingungen weg: der Zeitraum, die Beschränkung auf Arzneimittel und die Altersgrenze. Eisen ist damit nicht harmlos; der Rückgang ist die Folge von Vorsichtsmaßnahmen.

Medizinische Behandlung als dritthäufigste Todesursache: meist Nebenwirkungen

Behauptet wird, Behandlungsfehler und Nebenwirkungen von Arzneimitteln seien in den USA die dritthäufigste Todesursache, veröffentlicht im Jahr 2000 in einer großen amerikanischen Ärztezeitschrift. Zeitschrift, Jahr und Rang stimmen: Die Arbeit nennt 225.000 Todesfälle im Jahr, nach Herzkrankheiten und Krebs. Der größte Einzelposten sind aber 106.000 Todesfälle durch Nebenwirkungen von Arzneimitteln, die ohne Fehler verordnet und gegeben wurden, dazu 80.000 durch Krankenhausinfektionen E2. Die eigentlichen Fehler machen den kleineren Teil aus. Die Verfasserin schränkt selbst ein: Die meisten Daten stammen von Menschen im Krankenhaus. Und die Zahl beschreibt die USA Ende der neunziger Jahre, nicht Deutschland heute.

Dioxine: über 90 Prozent aus der Nahrung, und das gilt für Dioxine

Behauptet wird, 90 Prozent der Umweltgifte nehme man über tierische Lebensmittel auf. Die Quelle sagt: Mehr als 90 Prozent der Belastung des Menschen mit Dioxinen stammen aus der Nahrung, vor allem aus Fleisch, Milchprodukten, Fisch und Meeresfrüchten E2. Dioxine sind fettlöslich und bleiben lange im Körper, deshalb reichern sie sich in tierischem Fett an. Die Zahl gilt für diese Stoffgruppe, nicht für Umweltgifte insgesamt. Über andere Schadstoffe sagt diese Angabe nichts.

Beifußtee gegen Malaria: gerade die Resistenz ist das Problem

Behauptet wird, Einjähriger Beifuß (Artemisia annua) sei als Tee ein Spitzenmittel gegen Malaria, und vor allem bildeten sich dabei keine Resistenzen. Die Weltgesundheitsorganisation sagt das Gegenteil: Sie unterstützt die Verwendung von Beifuß als Pflanzenmaterial in keiner Form, weder zur Vorbeugung noch zur Behandlung. Der Wirkstoffgehalt solcher Zubereitungen schwankt stark, und ihre breite Verwendung könnte die Resistenz gegen den Wirkstoff Artemisinin beschleunigen E2. Zu wenig Wirkstoff tötet nicht alle Erreger. Artemisinin selbst ist wirksam: Als abgemessener Wirkstoff in Kombination mit einem zweiten Mittel ist es die empfohlene Behandlung. Der Unterschied ist nicht Pflanze gegen Chemie, sondern schwankender Gehalt gegen abgemessene Dosis. Derselben Pflanze werden außerdem Wirkungen gegen HIV, das Epstein-Barr-Virus, Borrelien, Corona, Fußpilz und Krebs zugeschrieben, und über das Epstein-Barr-Virus auch bei Hashimoto. Für keine dieser Wirkungen wird ein Beleg genannt; geprüft ist nur Malaria, und dort fällt die Fachaussage gegen die Empfehlung aus E4.

Ballaststoffe und Darmkrebs: ein Prozent je Gramm, aber nur im gemessenen Bereich

Behauptet wird: Jedes Gramm Ballaststoffe, dauerhaft gegessen, senke das Risiko für Dickdarmkrebs um ein Prozent. Das ist eine zulässige Näherung. Eine Auswertung von 16 Langzeitstudien mit fast zwei Millionen Teilnehmenden fand je 10 Gramm Ballaststoffe am Tag ein um etwa 10 Prozent geringeres Risiko E2. Gemessen ist das aber nur im Bereich von etwa 6 bis 21 Gramm am Tag. Wer daraus hochrechnet, wie viel 100 Gramm brächten, geht über die Daten hinaus. Es sind Beobachtungsstudien; sie zeigen einen Zusammenhang, keinen Ursachennachweis.

Rosmarinduft und Intelligenz: gemessen ist das Gedächtnis, und in beide Richtungen

Behauptet wird, Rosmarinduft verdopple den IQ von Kindern. Einen Intelligenzquotienten hat keine der Arbeiten gemessen, auf die sich die Rosmarin-Literatur stützt E4.

Was gemessen ist, stammt aus einer Untersuchung an 144 Erwachsenen. Sie wurden per Los auf drei Räume verteilt: mit Rosmarinduft, mit Lavendelduft oder ohne Duft, und bearbeiteten am Rechner eine Reihe von Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsaufgaben. Mit Rosmarin war die Gedächtnisleistung insgesamt besser, das Erinnern aber langsamer als ohne Duft. Lavendel verschlechterte das Arbeitsgedächtnis (das kurzfristige Behalten und Bearbeiten von Informationen) E2. Ein Duft kann die Leistung also auch senken. Weil man einen Duft nicht verbergen kann, wurden die Teilnehmenden über das Ziel der Untersuchung getäuscht, damit ihre Erwartung das Ergebnis nicht beeinflusst.

Die einzige Arbeit an Kindern trägt die Behauptung nicht. Sie hat 40 Kinder in einer einzigen Sitzung von 15 Minuten untersucht, ohne Scheinduft, also wusste jedes Kind, ob es im Duft saß. Gemessen wurden Gedächtnisaufgaben, kein IQ. Der größte Unterschied: 4,60 gegen 3,37 richtig erinnerte Wörter, rund ein Drittel mehr bei einer einzigen Aufgabe. Eine Verdopplung ist das nicht. Und die Verfassenden schreiben selbst, dass ein besseres Arbeitsgedächtnis sich in früheren Studien mit Gedächtnistraining nicht in bessere Schulleistungen übersetzt hat E4.

Dazu kommt ein allgemeiner Punkt. Was jemand in einem Test leistet und wie er seine geistige Leistung selbst erlebt, sind zwei verschiedene Größen, und sie können weit auseinanderliegen E4. Wer sich nach einem Mittel klarer fühlt, hat damit keine Testleistung gemessen; wer eine Testleistung misst, hat nicht gezeigt, dass sich jemand besser fühlt.

Was hier nicht steht: dass Rosmarinduft nichts bewirkt. Was hier steht: Gemessen ist bei Erwachsenen eine Wirkung in beide Richtungen, besser und langsamer zugleich; bei Kindern gibt es nur eine schwache Untersuchung ohne Intelligenztest.

Was zu Schwermetallen bei ME/CFS, Fibromyalgie und Hashimoto bekannt ist

Am wenigsten untersucht ist, was Schwermetalle bei ME/CFS, Fibromyalgie und Hashimoto selbst ausmachen.

Für ME/CFS gibt es keine Untersuchung, die zugleich festlegt, wen sie untersucht, und richtig misst E4. Kontrollierte Vergleiche, in denen Erkrankte neben Gesunden untersucht werden, gibt es durchaus. Aber keiner davon nennt anerkannte Diagnosekriterien, nach denen die Erkrankten ausgewählt wurden, und keiner misst in einem Probenmaterial, das die Belastung tatsächlich abbildet. Die größte dieser Arbeiten misst den Urin nach Gabe eines Chelatbildners (eines Mittels, das Metalle bindet, damit sie ausgeschieden werden), also genau den Test, der bei jedem auffällig ausfällt. Eine zweite Arbeit misst mit einem Test namens MELISA nicht die Belastung, sondern eine Sensibilisierung, also die Bereitschaft des Immunsystems, auf das Metall zu reagieren. Die Kontrollgruppe dieser Arbeit (die gesunde Vergleichsgruppe) wurde so ausgewählt, dass diese Bereitschaft dort per Definition fehlte. Beide Arbeiten stammen von Forschergruppen, die das jeweilige Verfahren selbst anbieten.

Die einzige Arbeit, die im richtigen Material misst, fand keinen Zusammenhang: Bei Goldschürfern mit hoher Quecksilberbelastung hing der Urinwert nicht mit chronischer Erschöpfung zusammen.

Daneben gibt es Einzelfallberichte, also Beschreibungen einzelner Erkrankter. Der bestdokumentierte von ihnen zeigt dieselben Schwächen im Kleinen: Quecksilber in Blut und Urin war unauffällig; erhöht war allein der Wert der Haarmineralanalyse. Die Haarmineralanalyse ist genau das Verfahren, das die Kommission Human-Biomonitoring beim Umweltbundesamt weder zur Feststellung noch zum Ausschluss einer Belastung für geeignet hält. Darauf folgte die Behandlung einer einzigen Person, deren Erfolg an unverblindeten Selbsteinschätzungen gemessen wurde: Die Person wusste, dass sie behandelt wurde, und beurteilte ihr Befinden selbst. Dieser Einzelfallbericht wird als Beleg dafür weitergegeben, dass Quecksilber ME/CFS verursacht.

Bei Fibromyalgie ist die Lage offen E5. Die methodisch beste Arbeit verglich 105 Betroffene mit 105 Vergleichspersonen und fand Unterschiede, aber vor allem bei essenziellen Elementen (solchen, die der Körper braucht): Magnesium und Zink erniedrigt, Aluminium, Kupfer und Mangan erhöht. Die klassischen Schwermetalle Blei, Quecksilber und Cadmium tauchten in den Ergebnissen nicht auf. Eine andere Arbeit, die als Beleg für Metalle bei Fibromyalgie angeführt wird, umfasst dagegen 15 Patientinnen, hat keine Kontrollgruppe und stützt sich auf einen Test, dessen Erfinderin die Autorin der Studie ist; eine Erklärung zu Interessenkonflikten fehlt. Als Beleg taugt diese Arbeit nicht E5.

Bei Hashimoto sprechen die beiden brauchbaren Arbeiten eher gegen einen Zusammenhang mit Schwermetallen E2. Eine Untersuchung an 1.104 Personen maß sieben Metalle im Blut, darunter Blei. Gefunden wurde am Ende ein Zusammenhang mit niedrigen Magnesium- und Eisenwerten, nicht mit Schwermetallen. Eine Gewebeuntersuchung fand Quecksilber in Schilddrüsenzellen, je nach Alter in unterschiedlicher Menge, ordnete es aber keiner Krankheit zu. In der Gewebeuntersuchung sind die Wirkungen dieses Quecksilbers ausdrücklich als weitgehend hypothetisch eingestuft, also als nur vermutet.

Nicht zu den drei Erkrankungen gehört HPU/KPU, eine Diagnose ohne belastbare Grundlage, die allein auf einem Urin-Laborwert beruht. Auch für HPU/KPU wird eine Erklärung über Schwermetalle angeboten: Ein Mangel an Zink und Vitamin B6 führe dort zu verminderter Schwermetallausscheidung. Diese Behauptung hat keine geprüfte Grundlage E2. Eine systematische Übersicht (eine Auswertung, die nach festen Regeln alle passenden Studien sucht) über vier Datenbanken fand nicht einmal einen Beleg für das erste Glied dieser Kette: dass erhöhte Pyrrolwerte im Urin überhaupt mit mehr Zink- und B6-Ausscheidung einhergehen. Ohne das erste Glied fehlt dem zweiten die Grundlage. Richtig ist aber auch: HPU/KPU ist schlecht erforscht, nicht widerlegt.

Was Sie mitnehmen können: Schwermetalle

1. Die Beschwerden einer Schwermetallvergiftung überschneiden sich tatsächlich mit denen von ME/CFS, Fibromyalgie und Hashimoto. Aber die dokumentierten Beschwerden gehören zu Belastungen, wie sie im Beruf entstehen, nicht im Alltag.
2. Ein Wert über dem Referenzbereich (dem Bereich, den ein Labor als „normal“ ausweist) ist noch kein krankhafter Befund. Fragen Sie nach, welcher Wert gemeint ist und woher er stammt.
3. Wird Ihnen eine Diagnose auf Basis einer Haaranalyse oder eines Provokationstests (einer Urinmessung nach Gabe eines Chelatbildners) gestellt, während Blut und Urin unauffällig sind: Eine solche Diagnose ist keine Grundlage für eine Behandlung.
4. Die Chelattherapie (die Behandlung mit einem Chelatbildner) ist eine ernste, wirksame Behandlung für ernste, gesicherte Vergiftungen. Die deutsche Zulassung verlangt eine klinisch manifeste Vergiftung, also eine, die sich in Beschwerden und Befunden zeigt.
5. Ein Laborwert, der sich bessert, ist kein Behandlungserfolg. Dass beides nicht dasselbe ist, haben zwei große, unabhängige Studien in zwei verschiedenen Feldern gezeigt.
6. Metalle einzunehmen ist nicht das Gegenteil davon, Metalle auszuleiten: In beiden Fällen stellt sich dieselbe Frage. Für kolloidales Silber gilt: keine bekannte Funktion im Körper, kein essentieller Mineralstoff (keiner, den der Körper braucht), Wirksamkeit nicht belegt E3 E2. Und die Argyrie, eine blaugraue Verfärbung der Haut durch Silber, geht nicht wieder weg.
7. Wenn Sie Thyroxin (Schilddrüsenhormon als Tablette) nehmen, ist kolloidales Silber keine Kleinigkeit. Kolloidales Silber verschlechtert die Aufnahme des Thyroxins E2. Stimmt dann der Laborwert nicht, sucht niemand die Ursache beim Silber.
8. Wenn eine Wirkung mit einem Vergleich aus der Technik begründet wird, fragen Sie nach der Messung am Menschen E4. Der Satz „Gold leitet in Kabeln besser, also verbessert es die Zellkommunikation“ hat mit der Biologie nur ein Wort gemeinsam, keinen Wirkmechanismus.
9. Der deutlichste Beleg dafür, dass ein besserer Laborwert kein Behandlungserfolg ist, stammt von 2024. Unter 40 Infusionen mit EDTA, einem Chelatbildner, fiel der Bleispiegel um 62 Prozent. Trotzdem traten Tod, Herzinfarkt und Schlaganfall in der behandelten und in der Vergleichsgruppe gleichermaßen bei 35 Prozent ein E1. Die Behandlung senkt das Blei, wie versprochen. An Tod, Herzinfarkt und Schlaganfall ändert das nichts.
10. Wird Ihnen eine Behandlung damit begründet, dass sie einen Erreger abtötet, fragen Sie zuerst nach dem Erreger. Das Retrovirus XMRV (ein Virus, das sein Erbgut in die Zellen des Wirts einbaut), auf das sich solche Behandlungsangebote bei chronischer Erschöpfung stützen, wurde in einer verblindeten Nachprüfung (die Prüfenden wussten nicht, welche Probe von wem stammte) durch seine eigenen Entdecker bei keinem einzigen von 293 Menschen gefunden E2 E4.
11. Wenn Ihnen eine Studie als Beleg genannt wird, fragen Sie, ob die Autoren der Studie selbst eine Bestätigung verlangt haben, und ob es diese Bestätigung gibt. Die oft genannte Zahl „6,5 Behandlungen“ (so viele Menschen mussten behandelt werden, damit einer davon profitierte) stammt tatsächlich aus einer Studie E2. Die Bestätigungsstudie, die deren Autoren gefordert haben, ist 2024 erschienen und fand keinen Nutzen E1 E4.
12. Fragen Sie vor einer Infusionsserie nach der amtlichen Bewertung. Für die intravenöse Sauerstofftherapie (Sauerstoff, der in die Vene gegeben wird) gibt es eine solche Bewertung, und sie ist eindeutig: Nutzen, Notwendigkeit und Wirtschaftlichkeit sind nicht belegt E3. Daraus folgt nicht, dass die Therapie gefährlich wäre: Schwere Komplikationen sind nach dem Bewertungsbericht in 45 Jahren keine berichtet worden E3.
13. Wenn Ihnen ein NIEDRIGER Wert als Beweis einer Belastung vorgelegt wird, hören Sie genau hin. Die Behauptung, autistische Kinder hätten weniger Quecksilber im Haar und gerade das beweise die Vergiftung, ist so gebaut, dass kein Messwert gegen sie sprechen kann E4. Die zusammengetragenen Studien weisen für Quecksilber im Haar ohnehin in die andere Richtung E2, und vorgeburtliche Belastung war in einer Geburtskohorte (einer Gruppe von Kindern, die ab der Geburt begleitet wurde) nicht mit Autismus verbunden E2.
14. Der Satz, in Kombination sei alles noch viel giftiger, ist eine halbe Wahrheit, und die richtige Hälfte ist wichtig. Mischungswirkungen (Wirkungen mehrerer Stoffe zusammen) gibt es, und sie sind behördlich belegt, auch unterhalb der Schwellen, die für jeden Stoff einzeln gelten. Aber die Richtung hängt davon ab, was gemessen wird: Beim Nervensystem wirken die Stoffe zusammen stärker als die Summe ihrer Einzelwirkungen, beim Blutbild schwächer E2.
15. Wenn Sie ein Bindemittel nehmen und daneben ein Medikament, ist der zeitliche Abstand zwischen beiden die einzige Frage, die zählt, und der Beipackzettel beantwortet sie nicht. Der Beipackzettel warnt vor gleichzeitiger Einnahme E3, nennt aber keinen Abstand. Zwei verbreitete Ratschläge zum Abstand widersprechen einander E4. Fragen Sie die Person, die verordnet hat.
16. Wenn Ihnen ein Mittel als „zugelassen“ angeboten wird, fragen Sie: zugelassen als was, von wem, wofür? Zu Chlordioxid (CDL) geben die amerikanische und die österreichische Behörde dieselbe Auskunft: keine Zulassung als Arzneimittel, für keine Anwendung E3.
17. Und wenn eine Studie genannt wird, prüfen Sie nicht nur, OB es sie gibt. Bei der Chlordioxid-Studie, der Heilungsraten von „97 bis 100 Prozent“ zugeschrieben werden, stimmt keine einzige Eigenschaft, die über sie behauptet wird: nicht der Ort, nicht die Zahl der Länder, nicht die Teilnehmerzahl und nicht das Ergebnis E4. Wer hat untersucht, wo, an wie vielen, im Vergleich wozu? Diese vier Fragen kosten fünf Minuten.

Und zuletzt: Es ist nicht gesagt, dass Schwermetalle mit Ihrer Erkrankung nichts zu tun haben können. Gesagt ist, dass die vorhandenen Untersuchungen die Frage nicht entscheiden. Wer Ihnen einen solchen Zusammenhang als gesichert verkauft, behauptet mehr, als heute jemand wissen kann.

Die Fibromyalgie ist die Erkrankung, bei der man am ehesten selbst etwas tun kann, und zugleich die, bei der eine Verwechslung mit ME/CFS am meisten schadet. Beides hat denselben Grund: Bewegung.

Die Diagnose beruht auf dem Beschwerdebild, nicht auf Laborwerten

Zuerst zur Frage, woran die Fibromyalgie überhaupt erkannt wird. Das Fibromyalgiesyndrom wird über drei Dinge gemeinsam bestimmt: chronische Schmerzen über mindestens drei Monate in mehreren Körperregionen, Schlaf, der nicht erholt E2, und vermehrte körperliche und geistige Erschöpfung E2 E2. Wie die Schmerzen über den Körper verteilt sein müssen, ist genau festgelegt: Nacken oder oberer oder mittlerer Rücken oder Kreuz, dazu Brustkorb, dazu mindestens ein Schmerzort in beiden Armen und beiden Beinen. Genau durch diese Verteilung unterscheidet sich die Fibromyalgie von Schmerzen, die nur an einer Stelle des Körpers sitzen, etwa an einer verschlissenen Schulter oder im Kreuz.

Kein Labor- und kein Bildbefund sichert diese Diagnose E2. Ein Fibromyalgiesyndrom lässt sich weder durch Laboruntersuchungen noch durch Röntgenaufnahmen nachweisen; die Laborwerte sind bei dieser Erkrankung unauffällig. Die unauffälligen Werte sind keine Lücke in der Untersuchung, sondern gehören zum Befund: Ein auffälliger Wert spricht für eine andere Erkrankung, nicht für die Fibromyalgie.

Zur Basisdiagnostik (den Untersuchungen, die am Anfang stehen) gehören deshalb nur eine Schmerzskizze, eine vollständige körperliche Untersuchung und wenige Laborwerte: Blutsenkung und CRP (zwei Entzündungswerte), kleines Blutbild, Kreatinkinase (ein Muskelwert), Kalzium, TSH (ein Schilddrüsenwert) und Vitamin D E2. Zeigen Befragung und Untersuchung ein typisches Beschwerdebild und keinen Hinweis auf eine andere Erkrankung, wird ausdrücklich empfohlen, keine weitere technische Diagnostik durchzuführen, also keine weiteren Labor- und Geräteuntersuchungen.

Die Druckpunkte: eine Zahl schmerzhafter Punkte ist kein Diagnoseergebnis

Wer mit ausgedehnten Schmerzen zum Arzt geht, erlebt häufig dieselbe Untersuchung: Der Untersuchende drückt der Reihe nach auf bestimmte Stellen an Nacken, Schultern, Ellenbogen, Gesäß und Knien und zählt mit, an wie vielen es weh tut. Achtzehn Stellen sind es. Sie heißen Druckpunkte, fachsprachlich Tender Points.

Von der Druckpunktuntersuchung erhofft man sich, dass sich etwas Unsichtbares doch anfassen lässt. Der Gedanke dahinter: Ein Schmerz, der in keinem Blutbild und auf keinem Röntgenbild erscheint, wird an einer Stelle greifbar, die der Untersuchende selbst fühlt, und der Betroffene hat endlich etwas vorzuweisen. Diese Hoffnung erklärt, warum die Untersuchung entstanden ist und warum viele Betroffene an ihr hängen.

In den neueren Diagnosekriterien kommen die achtzehn Punkte nicht mehr vor.

Woher die achtzehn Punkte kommen

Die achtzehn Punkte stammen aus einem Kriterienwerk von 1990. Es verlangte zweierlei zugleich: ausgedehnten Schmerz und Druckschmerzhaftigkeit an mindestens elf von achtzehn Punkten E2. Bei 558 untersuchten Personen erkannte diese Kombination 88,4 Prozent der Erkrankten, und 81,1 Prozent derer, die die Erkrankung nicht hatten, erfüllten sie nicht.

Die zweite Zahl ist die aufschlussreichere. Die Vergleichsgruppe bestand aus Menschen mit anderen Schmerzerkrankungen. Knapp jede fünfte Person aus dieser Gruppe erfüllte die Kombination aus ausgedehntem Schmerz und Druckpunkten ebenfalls. Wer elf schmerzhafte Punkte hat, hat damit noch keine Fibromyalgie.

Auch der Titel dieses Kriterienwerks ist aufschlussreich: Er nennt Kriterien für die Klassifikation, nicht für die Diagnose. Der Unterschied ist keine Wortklauberei. Mit Klassifikationskriterien werden für Studien vergleichbare Gruppen zusammengestellt; dabei dürfen Menschen, die die Erkrankung haben, außen vor bleiben, solange die aufgenommene Gruppe einheitlich ist. Diagnosekriterien dürfen das nicht, denn sie entscheiden über einen einzelnen Menschen.

Seit 2010 verlangen die Diagnosekriterien keine Druckpunkte mehr

2010 wurde ein neuer Kriteriensatz vorgelegt, und sein Ziel stand im ersten Satz der Arbeit: Kriterien für die klinische Diagnose (die Diagnose in der Sprechstunde), die keine Druckpunktuntersuchung verlangen E2. Die bis heute geltende Fassung von 2016 zählt vier Bedingungen auf:

1. Schmerz in mindestens vier von fünf Körperregionen.
2. Seit mindestens drei Monaten, in ähnlicher Stärke.
3. Ausbreitung und Schwere der Beschwerden über festgelegten Schwellen, erfasst über zwei Punktwerte: den Schmerzausbreitungsindex (er zählt die schmerzenden Körperregionen) und die Beschwerdeschwere.
4. Die Diagnose gilt unabhängig von anderen Diagnosen.

Druckpunkte kommen in diesen vier Bedingungen nicht vor. Die vierte Bedingung setzt fort, was schon die Klassifikationskriterien von 1990 festgelegt hatten: Sie gaben die Trennung in eine eigenständige und eine sekundäre, also eine andere Erkrankung begleitende Fibromyalgie auf, weil sich beide Gruppen in keiner wichtigen Untersuchungsgröße unterschieden E2. Eine Fibromyalgie schließt andere Erkrankungen also nicht aus, und eine andere Erkrankung schließt sie nicht aus.

Den Grund für die Änderung nennt die Arbeit von 2010 nur in einem Nebensatz, obwohl er der schwerste Einwand gegen die alten Kriterien ist. Etwa ein Viertel der Menschen, die die Diagnose bereits trugen, erfüllte die Kriterien von 1990 zum Zeitpunkt der Untersuchung nicht. Die Druckschmerzhaftigkeit schwankt. Dieselbe Person besteht die Prüfung an einem Tag und fällt an einem anderen durch, ohne dass sich an ihrer Erkrankung etwas geändert hat.

In Deutschland sind beide Kriteriensätze erlaubt: der von 1990 und der von 2010

Damit ist die Frage noch nicht beantwortet, warum die Druckpunktuntersuchung in deutschen Praxen weiter stattfindet. Die Antwort steht in der deutschen S3-Leitlinie von 2017 (einer Leitlinie der höchsten Qualitätsstufe): Die klinische Diagnose kann nach den Kriterien von 1990 oder nach den abgewandelten Kriterien von 2010 gestellt werden E2. Beide Wege sind zugelassen, und die Leitlinie bevorzugt keinen von beiden. Unabhängig vom Kriteriensatz beruht die Diagnose nach der Leitlinie auf der Vorgeschichte eines typischen Beschwerdebildes, der körperlichen Untersuchung und dem Ausschluss von Erkrankungen, die dieses Bild ausreichend erklären.

Einen dritten Weg hat die Leitlinie ausdrücklich zurückgenommen: Die symptombasierten Kriterien ihrer eigenen ersten Fassung, die sogenannten AWMF-Kriterien, empfiehlt sie nicht mehr, weil sie international nicht verwendet werden E2.

Die deutsche Leitlinie ist im Leitlinienregister der AWMF (des Dachverbands der medizinischen Fachgesellschaften) als abgelaufen geführt. Sie hat den Stand 2017 und berücksichtigt die Fassung von 2016 nicht; die Kriterien von 2010 heißen darin noch „vorläufig“. So schadet eine veraltete Leitlinie: nicht durch einen falschen Satz, sondern durch einen fehlenden.

Was das an den Zahlen ändert: das Verhältnis von Frauen zu Männern

In einer Erhebung wurden beide Kriteriensätze auf dieselbe Bevölkerung angewandt, der von 2010 in zwei Anwendungsformen. Damit unterscheidet sich nicht die Bevölkerung, sondern allein die angewandte Regel.

Je nach Kriteriensatz schwankt die Häufigkeit um das Vierfache E2. Das Verhältnis von Frauen zu Männern schwankt um das Sechsfache E2.

Vergleichbar sind nur die ersten beiden Zeilen. Die dritte stammt aus der Fragebogenfassung der Kriterien von 2010, in der die Befragten selbst antworten statt einer untersuchenden Ärztin. Die Fragebogenfassung ist ein Forschungsinstrument; nach den Urhebern der Kriterien gilt sie nicht für die Diagnose eines einzelnen Menschen. Wer von den 5,4 Prozent auf die Sprechstunde schließt, benutzt das falsche Werkzeug.

Entscheidend ist deshalb der Schritt von der ersten zur zweiten Zeile: von 13,7 auf 4,8 Frauen je Mann. Das ist fast eine Drittelung, in derselben Bevölkerung, und genau dort, wo die Druckpunktuntersuchung wegfällt.

Fibromyalgie gilt als Frauenkrankheit. Ein erheblicher Teil dieses Bildes stammt aus der Untersuchungsmethode, nicht aus der Erkrankung E4. Ein Mann mit ausgedehnten Schmerzen, Erschöpfung und nicht erholsamem Schlaf hat unter einer Druckpunktuntersuchung eine systematisch geringere Aussicht auf die Diagnose als eine Frau mit denselben Beschwerden. Der Mann geht danach entweder ohne Erklärung nach Hause, oder er bekommt eine andere Erklärung.

Was hier nicht steht: dass Frauen und Männer gleich häufig betroffen sind. Auch 4,8 zu 1 ist ein deutliches Übergewicht, und dieses Übergewicht ist echt. Und ebenso wenig steht hier, dass Frauen zu häufig diagnostiziert würden. Die Zahlen sagen etwas über die fehlenden Männer, nichts über die gezählten Frauen.

Die Schlussfolgerung zur Untersuchungsmethode hat eine Schwäche: Die beiden Kriteriensätze unterscheiden sich nicht nur in den Druckpunkten, sondern auch darin, wie schwer die übrigen Beschwerden sein müssen. Auch daher kann ein Teil des Unterschieds kommen. Wie groß dieser Teil ist, hat niemand getrennt gemessen.

Was das für die Behandlungsstudien bedeutet

Die Frage nach den Kriterien betrifft nicht nur die Diagnose, sondern auch jede Untersuchung, aus der die Behandlungsempfehlungen stammen. Denn auch bei diesen Untersuchungen entschied ein Kriteriensatz darüber, wer teilnehmen durfte.

Die Evidenzberichte des IQWiG verlangen kein bestimmtes Kriterienwerk. (Das IQWiG ist das deutsche Institut, das den Nutzen medizinischer Verfahren bewertet; ein Evidenzbericht wertet die Studienlage zu einer Frage aus.) In den Einschlusskriterien der Berichte, also den Bedingungen, unter denen eine Studie in die Auswertung aufgenommen wurde, steht zur Erkrankung nur: „Patientinnen und Patienten mit Fibromyalgiesyndrom“. Welche Regel angewandt wurde, ist erst bei den einzelnen Studien angegeben, und die Angaben unterscheiden sich E2:

• Beim Krafttraining: vier von sechs Studien nach den Kriterien von 1990, die anderen beiden nach denen von 2010.
• Beim Ausdauertraining kommt zusätzlich die Fassung von 2016 vor.
• Bei den trizyklischen Antidepressiva (älteren Mitteln gegen Depression, die auch gegen Schmerzen eingesetzt werden) stammt eine ausgewertete Arbeit aus dem Jahr 1986, also aus der Zeit vor den Kriterien von 1990.

In den Übersichtsarbeiten zu den Arzneimitteln waren die Diagnosekriterien fast durchweg die Kriterien von 1990 oder 2010 oder Abwandlungen davon.

Im Evidenzbericht zum Krafttraining folgt direkt auf die Aufzählung der verschiedenen Kriteriensätze der entscheidende Satz:

Insgesamt wird von einer hinreichenden Übertragbarkeit auf den aktuellen Versorgungskontext ausgegangen E4.

Neben diesem Satz steht weder eine Begründung, warum sich die Ergebnisse hinreichend auf die Menschen übertragen lassen, die heute behandelt werden, noch eine Zahl, an der sich das nachprüfen ließe.

Gegen die Annahme einer hinreichenden Übertragbarkeit spricht: In derselben Bevölkerung fällt das Verhältnis von 13,7 Frauen je Mann auf 4,8, sobald die Druckpunkte wegfallen. Zwei Gruppen, die nach verschiedenen Regeln zusammengestellt sind, sind verschieden zusammengesetzt. Das ist gemessen.

Für die Annahme spricht ebenfalls etwas, allerdings mit einer Einschränkung, die man leicht übersieht. Die Kriterienwerke überschneiden sich stark: Die Fassung von 2010 stuft 87 bis 88 Prozent derjenigen, die die Kriterien von 1990 erfüllen, ebenfalls als erkrankt ein E2.

Diese hohe Übereinstimmung ist an Menschen gemessen, die die Diagnose schon hatten. Diese Menschen sind genau die Gruppe, die das ältere Kriterienwerk ausgewählt hat. Wie die beiden Regeln bei jemandem entscheiden, der noch keine Diagnose hat, geht aus dieser Übereinstimmung nicht hervor.

Es gibt eine Untersuchung an Menschen ohne Diagnose, doch sie beantwortet genau diese Frage nicht: Sie vergleicht jede Regel mit dem Urteil der Fachärztin, nicht die Regeln miteinander. Bei 732 Menschen mit chronischen ausgedehnten Schmerzen, aus der Hausarztpraxis überwiesen und noch ohne Diagnose, stimmten die Kriterien von 2011 und von 2016 in 85 beziehungsweise 84 Prozent der Fälle mit dem Urteil der Fachärztin überein E2. Die Vergleichsgruppe bestand dabei nicht aus Gesunden, sondern aus 327 Menschen mit anderen chronischen Schmerzproblemen. Geprüft wurde also genau die Unterscheidung, die im Sprechzimmer zu treffen ist.

Offen bleibt damit: Zwei Regeln können gleich oft richtig liegen und trotzdem verschiedene Menschen erfassen.

Die offene Frage ist deshalb nicht, ob die Empfehlungen für die bisher Untersuchten gelten (das tun sie), sondern ob sie für die erst von den neueren Kriterien Erfassten ebenso gelten. Diese zusätzlich Erfassten sind überwiegend Männer, und ob die Empfehlungen für sie gelten, ist nie untersucht worden.

Was hier nicht steht: dass die Empfehlungen falsch wären. Bewegung hilft. Hier steht, an welcher Gruppe die Empfehlungen gewonnen wurden.

Was Sie zu den Druckpunkten für das Gespräch mitnehmen können

• Eine Zahl schmerzhafter Punkte ist kein Diagnoseergebnis. Die Zahl bestätigt die Fibromyalgie nicht und schließt sie auch nicht aus.
• Wenn die Untersuchung stattfindet, ist die nützliche Frage: Nach welchen Kriterien wird hier entschieden, nach denen von 1990 oder nach den neueren?
• „Zu wenige Punkte“ ist kein Ausschlussgrund. Nach der geltenden Fassung spielen die Punkte keine Rolle; nach der von 1990 kann dieselbe Person an einem anderen Tag über der Schwelle liegen. Das ist keine Vermutung, sondern gemessen E2.
• Eine andere Diagnose schließt die Fibromyalgie nicht aus, und die Fibromyalgie schließt keine andere Diagnose aus.
• Studienangaben zur Fibromyalgie stammen überwiegend aus Gruppen, die nach den Kriterien von 1990 zusammengestellt wurden. Für die Menschen, die erst von den neueren Kriterien erfasst werden, ist vieles davon ungeprüft.

Wie häufig die Fibromyalgie ist und wie sie verläuft

Wenn die Diagnose aus dem Beschwerdebild kommt und nicht aus einem Messwert, ist die nächste Frage, wie viele Menschen dieses Beschwerdebild haben. Die S3-Leitlinie der AWMF von 2017 nennt dafür etwa zwei Prozent der Bevölkerung in westlichen Industrienationen, überwiegend Frauen zwischen 40 und 60 Jahren E3. Das ist eine Schätzung, kein Beleg: Die Zahl steht ohne Vertrauensbereich (den Zahlenbereich, in dem der wahre Wert mit hoher Wahrscheinlichkeit liegt), ohne Nennung der zugrunde liegenden Erhebungen und ohne Angabe, nach welchen Kriterien gezählt wurde. Allein je nach angewandter Regel liegt die Häufigkeit zwischen 1,2 und 5,4 Prozent E2. Zwei Prozent liegen in der Nähe dessen, was die Kriterien von 1990 ergeben.

Über den Verlauf gibt es zwei Aussagen, die nur zusammen ein richtiges Bild ergeben E2.

Die erste: Das Fibromyalgiesyndrom führt nicht zu einer Invalidität (niemand sitzt deswegen irgendwann im Rollstuhl), und es verkürzt die Lebenserwartung nicht. Beide Verneinungen sind in der S3-Leitlinie eigens hervorgehoben.

Die zweite: Sind die Beschwerden erst einmal da, bestehen sie im weiteren Leben fort, mit oder ohne Behandlung.

Die erste Aussage allein klingt beruhigender, die zweite allein hoffnungsloser. Zusammen beschreiben sie eine Erkrankung, die bleibt, aber nichts zerstört, und bei der es deshalb um Linderung geht, nicht um Heilung.

Rheumatisch oder psychisch: beides trifft nicht zu

Wenn eine Erkrankung bleibt, wird zuerst nach ihrer Ursache gefragt. Betroffene bekommen darauf typischerweise eine von zwei Erklärungen zu hören: Es sei etwas Rheumatisches, oder es sei „psychisch“. Beides trifft nicht zu E2.

Zur ersten Erklärung: Den Beschwerden liegt keine rheumatische Krankheit zugrunde. Gelenke und Gewebe sind nicht entzündet und werden nicht zerstört.

Zur zweiten: Das Fibromyalgiesyndrom ist keine psychiatrische und keine psychosomatische Krankheit.

Genauso gilt aber: Bei Betroffenen liegt häufig zusätzlich eine seelische Störung vor. Depression und Angst kommen oft hinzu, nur entstehen die Schmerzen nicht aus ihnen.

Das Wort psychosomatisch wird außerdem oft geliehen. In Erklärungen zu Heilweisen, die an einer Energie ansetzen, heißt es, jedes Problem sei zuerst auf einer energetischen Ebene da, und als Beleg folgt der Halbsatz, die Medizin wisse inzwischen, dass vieles psychosomatisch sei. Das Fachwort bezeichnet etwas anderes: den Einfluss seelischer Vorgänge auf körperliche, nicht eine Energie vor dem Körper E4. Der Satz übernimmt das Wort und tauscht seinen Gegenstand aus.

Small-Fiber-Neuropathie: oft nachweisbar, aber keine eigene Diagnose

Neben der rheumatischen und der seelischen Erklärung ist in den letzten Jahren eine dritte Erklärung dazugekommen, und für sie spricht ein messbarer Befund. Eine Small-Fiber-Neuropathie ist eine Schädigung der feinsten Nervenfasern, die Schmerz und Temperatur melden. Wer lange mit der Diagnose Fibromyalgie lebt, stößt früher oder später auf einen Satz, der wie eine Befreiung klingt: Es ist gar keine Fibromyalgie, es ist eine Small-Fiber-Neuropathie, und die kann man beweisen. Als Beweis dient eine Hautbiopsie: Ein paar Millimeter Haut vom Unterschenkel werden entnommen, und unter dem Mikroskop werden die Nervenfasern darin ausgezählt.

Die Nervenschädigung ist echt und gut untersucht. Eine Meta-Analyse (eine Auswertung, die die Ergebnisse mehrerer Studien rechnerisch zusammenfasst) über acht Arbeiten fand bei etwa der Hälfte der Untersuchten mit Fibromyalgiesyndrom eine Schädigung der dünnen Nervenfasern E2.

Drei Einschränkungen gehören aber dazu, und sie verändern, was man mit dem Befund anfangen kann.

Erstens: „Etwa die Hälfte“ ist die angemessene Angabe, nicht „49 Prozent“. Die acht Arbeiten umfassen zusammen 222 Menschen. Der Vertrauensbereich reicht von 38 bis 60 Prozent und ist damit zweiundzwanzig Prozentpunkte breit. Eine scheinbar genaue Zahl würde eine Genauigkeit vortäuschen, die hier nicht besteht.

Zweitens: Zwei Verfahren, zwei Zahlen. Über die Hautbiopsie kommt man auf 45 Prozent, über die konfokale Hornhautmikroskopie (eine Mikroskopie der Nervenfasern in der Hornhaut des Auges) auf 59. Beide Verfahren sollen dasselbe messen. Wenn das Ergebnis so stark vom Messverfahren abhängt, taugt es nicht als Beweis, und ein unauffälliger Befund schließt nichts aus.

Drittens, und das ist der Vorbehalt, der am leichtesten übersehen wird: Es fehlt der Vergleich mit Gesunden. Die Meta-Analyse zählt, wie oft der Befund innerhalb von Fibromyalgie-Gruppen auftritt. Wie oft dieselben Verfahren bei Menschen ohne Fibromyalgie auffällig ausfallen, bleibt offen. Wie wichtig dieser Vergleich ist, zeigt ein Fall aus einer anderen Erkrankung: Beim Kriterium für POTS (einen starken Pulsanstieg nach dem Aufstehen) erfüllte ein Drittel der gesunden Vergleichspersonen dieselbe Bedingung wie die Betroffenen. Wer nur die Häufigkeit bei Kranken kennt und nicht die bei Gesunden, hat nur die halbe Auskunft.

Wenn die Nervenfasern geschädigt sind: Immunglobuline halfen nicht

Wer die Hautbiopsie bezahlt, hofft auf eine Behandlung, und die Folgerung liegt nahe: Wenn die Nervenschädigung die Ursache der Schmerzen ist, dann müsste sie sich ursächlich behandeln lassen, und zwar mit Immunglobulinen, also Antikörpern aus Spenderblut, die als Infusion gegeben werden.

Die Behandlung mit Immunglobulinen ist geprüft worden, und zwar bei genau der richtigen Gruppe: bei sechzig Menschen, bei denen die Hautbiopsie positiv war, also eine Schädigung zeigte. Wer welche Behandlung bekam, entschied der Zufall; weder die Behandelten noch die Untersuchenden wussten, wer was bekam, und verglichen wurde gegen Kochsalzlösung. Der Schmerz sank bei 40 Prozent unter Immunglobulinen und bei 30 Prozent unter Kochsalzlösung. Dieser Unterschied war nicht bedeutsam, also nicht verlässlich von einem Zufallsergebnis zu unterscheiden E2.

Zu diesem Ergebnis gehören zwei Anmerkungen. Die erste: Bei sechzig Teilnehmenden ist das Ergebnis ein nicht gezeigter Nutzen, keine bewiesene Wirkungslosigkeit; der Vertrauensbereich lässt beides offen. Die zweite ist für den Alltag wichtiger: Fast ein Drittel besserte sich unter Kochsalzlösung. Wer ohne Kontrollgruppe (eine Vergleichsgruppe, die das Mittel nicht bekommt) behandelt, sieht bei jedem Dritten einen Erfolg und schreibt ihn dem Mittel zu. Genau so entstehen Behandlungen, an die alle Beteiligten glauben.

Auch der Nutzen, der dem Befund selbst zugeschrieben wird, liegt in der Zukunft: Das Erkennen der Nervenschädigung soll die Entwicklung künftiger Behandlungen erleichtern. Eine Möglichkeit für später hat aber keine Folgen für die Behandlung heute.

Damit gehört die Hautbiopsie zu den Untersuchungen, aus deren Ergebnis keine Entscheidung folgt E4, ebenso wie die wiederholte Messung der Schilddrüsen-Antikörper bei Hashimoto und die Haarmineralanalyse, die Metalle im Haar bestimmt. Dasselbe gilt für den Provokationstest, der Metalle im Urin misst, nachdem ein Mittel gegeben wurde, das Metalle im Körper bindet, und für das Reverse-T3, einen Schilddrüsenwert. Alle diese Untersuchungen werden als Selbstzahlerleistung angeboten (die Krankenkasse bezahlt sie nicht), und alle erzeugen eine Zahl, die wie eine Erklärung aussieht.

Was der Nervenbefund ausdrücklich nicht bedeutet

Drei Missverständnisse liegen bei diesem Befund und seinen Einschränkungen besonders nahe. Das erste: Aus den Einschränkungen folgt nicht, dass die Nervenschädigung eingebildet wäre. Die Nervenschädigung ist bei etwa der Hälfte der Untersuchten gefunden worden, und wer Brennen, Kribbeln oder eine veränderte Temperaturempfindung schildert, bildet sich das nicht ein.

Das zweite: Aus den Einschränkungen folgt auch nicht, dass eine Untersuchung nie sinnvoll ist. Es gibt Ursachen einer Small-Fiber-Neuropathie, die eigene Folgen für die Behandlung haben, zum Beispiel ein bisher unerkannter Diabetes. Danach zu suchen ist etwas anderes, als den Befund als Ersatzdiagnose zu verwenden.

Und das dritte: Der Nervenbefund bedeutet nicht, dass eine andere Krankheit vorliegt. Der Befund kommt innerhalb von Fibromyalgie-Gruppen vor. Er ersetzt die Diagnose Fibromyalgie nicht, sondern beschreibt eine Ausprägung, die bei etwa der Hälfte vorkommt.

Die Hautbiopsie kann heute etwas Spürbarem einen Namen geben. Zu einer anderen Behandlung führt sie nicht. Wer sie in der Erwartung einer anderen Behandlung bezahlt, bezahlt für eine bloße Aussicht.

Bemerkenswert ist der Nervenbefund trotzdem, und zwar wegen einer anderen Erkrankung: Dieselbe Nervenschädigung ist auch bei ME/CFS beschrieben, dort bei knapp einem Drittel einer allerdings stark vorausgewählten Gruppe. Zwei getrennte Erkrankungen berühren sich hier nicht über die Erschöpfung, sondern über einen Nervenbefund, und die beiden Befunde wurden unabhängig voneinander erhoben. Die beiden Zahlen stammen aus Arbeiten, die weder dieselben Studien noch dieselbe Autorengruppe teilen. Diese Unabhängigkeit macht die Berührung bemerkenswerter, als wenn beide Zahlen aus einer Quelle stammten.

Bewegung bei Fibromyalgie, ansteigendes Training bei ME/CFS: kein Widerspruch, sondern verschiedene Gruppen

Der Nervenbefund ist nicht die einzige Stelle, an der sich die Fibromyalgie und ME/CFS berühren. An einer zweiten Stelle treffen zwei Empfehlungen aufeinander E4.

Bei der Fibromyalgie ist Ausdauertraining die am besten belegte Maßnahme; worauf dieser Beleg beruht, steht unter „Bewegung: das Einzige mit einer starken Empfehlung“. Bei ME/CFS ist die Empfehlung für ansteigendes Training ausdrücklich zurückgenommen worden E2. Die beiden Empfehlungen scheinen sich zu widersprechen, tun es aber nicht.

Warum die beiden Erkrankungen leicht verwechselt werden: Beide Krankheitsbilder teilen Erschöpfung und nicht erholsamen Schlaf. Schwierigkeiten beim Ein- und Durchschlafen und eine vermehrte körperliche wie geistige Erschöpfung gehören beim Fibromyalgiesyndrom ausdrücklich zum Kernbild. Wer nur auf diese Beschwerden schaut, sieht bei beiden Erkrankungen dasselbe.

Warum die beiden Empfehlungen sich trotzdem nicht widersprechen: Beim ME/CFS ist die Verschlechterung nach Belastung (fachsprachlich post-exertionelle Malaise, kurz PEM) Leitsymptom, also das bestimmende Merkmal, und Diagnosekriterium E1. Beim Fibromyalgiesyndrom ist die PEM weder das eine noch das andere; dort steht der chronische Schmerz in mehreren Körperregionen im Zentrum. Die beiden Empfehlungen beantworten verschiedene Fragen an verschiedene Gruppen.

Und ein Detail zeigt in dieselbe Richtung: Der belegte Nutzen der Bewegung bei Fibromyalgie betrifft Schmerz und Lebensqualität, nicht die Erschöpfung E2. Was daraus für die Verordnung folgt, steht unter „Gegen die Erschöpfung ist der Nutzen der Bewegung am schlechtesten belegt“.

Nicht die Diagnose entscheidet über Bewegung, sondern die Verschlechterung nach Belastung

Es wäre bequem zu sagen: Fibromyalgie hier, ME/CFS dort, und Bewegung hilft der einen Gruppe und schadet der anderen. So sauber lässt sich das nicht trennen. Eine post-exertionelle Malaise kommt auch beim Fibromyalgiesyndrom vor, allerdings nur bei einer Minderheit E2. In der einzigen Untersuchung, die das mit einem wissenschaftlich überprüften Fragebogen gemessen hat, waren es 14 Prozent der Diagnostizierten und 20 Prozent derjenigen, die die strengeren Kriterien von 2016 erfüllen. Bei ME/CFS sind es praktisch alle, weil die PEM dort zur Diagnose gehört.

Ein Anteil von 14 bis 20 Prozent klingt nach wenig. Bei einer Erkrankung, die etwa zwei Prozent der Bevölkerung betrifft, sind das sehr viele Menschen, und sie alle bekommen dieselbe starke Bewegungsempfehlung.

Dazu kommt ein zweiter Befund: Auch als Gruppe reagieren Menschen mit Fibromyalgie messbar auf Belastung E2. Eine Zusammenfassung von 15 Studien fand mehr Schmerzen nach dem Training, und zwar verzögert: Im Zeitfenster von acht bis 72 Stunden war der Anstieg der Schmerzen mehr als doppelt so groß wie unmittelbar danach. Zwischen Fibromyalgie- und ME/CFS-Gruppen unterschied sich diese Reaktion nicht bedeutsam.

Trotzdem gilt die Bewegungsempfehlung weiter. Was für eine Gruppe gilt, gilt nicht für jeden Einzelnen: Ein Nutzen im Mittel kann einen Schaden bei einer Untergruppe verdecken. Der Nutzen bei der Mehrheit ist gut belegt, und die Minderheit lässt sich erkennen, wenn man danach fragt.

Was das für das Gespräch in der Praxis heißt E4: Bevor eine Bewegungsempfehlung ausgesprochen wird, sollte nachgefragt werden, und es kommt auf die genaue Form der Frage an.

Die Frage lautet nicht: „Haben Sie nach dem Sport mehr Schmerzen?“ Mehr Schmerzen nach dem Sport haben viele Menschen mit Fibromyalgie; das ist erwartbar und kein Grund, auf Bewegung zu verzichten.

Sie lautet: „Geht es Ihnen Stunden oder Tage später deutlich schlechter, nicht nur mit den Schmerzen, sondern insgesamt? Nach einer Belastung, die Sie früher vertragen haben? Und dauert es lange, bis Sie sich erholt haben?“ Wenn ja, ist diese Verschlechterung etwas anderes als Muskelkater, und dann ist ansteigendes Training das Falsche.

Besonders aufmerksam sollte man sein, wenn die Beschwerden nach einem Infekt begonnen haben oder wenn zusätzlich Long COVID besteht.

Was das nicht heißt: Es heißt nicht, dass Bewegung bei Fibromyalgie gefährlich ist. Diesen Schluss deckt die Beleglage nicht. Es heißt auch nicht, dass Menschen mit ME/CFS sich nicht bewegen dürfen: Ein individuell angepasstes Programm für Betroffene, die sich dafür entscheiden, ist ausdrücklich möglich.

Und eine Zahl, die oft falsch gelesen wird: In etwa 47 Prozent der berichteten Fälle überschneiden sich die Diagnosen Fibromyalgie und ME/CFS E2. Dieser Anteil bedeutet nicht, dass die Hälfte der Fibromyalgiebetroffenen eine PEM hat. Die Untersuchungen, aus denen die Zahl stammt, benutzten überwiegend ältere Kriterien für ME/CFS, die gar keine PEM verlangen. Wer die 47 Prozent gegen die Bewegungsempfehlung ins Feld führt, verwechselt eine Diagnoseüberschneidung mit einer Symptomhäufigkeit.

Und dieser Anteil hängt noch von einer zweiten Entscheidung ab, die man ihm nicht ansieht: Auch auf der Fibromyalgie-Seite haben die ausgewerteten Untersuchungen überwiegend die alte Regel von 1990 angewandt, also die Regel mit den Druckpunkten E2. Nach der Regel von 2016 fiele die Überschneidung vermutlich noch höher aus E4. Dieser Vorbehalt kommt nicht von außen; er steht in derselben Auswertung, aus der die 47 Prozent stammen, und er ist eine Einschätzung der Verfasser, keine Messung. Überraschend ist die höhere Überschneidung nicht: Die Regel von 2016 nimmt drei Beschwerden in die Fibromyalgie-Definition auf, die beim ME/CFS zum Kern gehören, nämlich Erschöpfung, nicht erholsamen Schlaf und Denkstörungen.

Eine Überschneidung, die wächst, weil sich die eine Definition der anderen annähert, sagt etwas über die Definitionen und nichts über die Menschen. Wer wissen will, wie viele wirklich beides haben, muss zuerst fragen, nach welcher Regel gezählt worden ist.

Was offen bleibt: Die 14 bis 20 Prozent beruhen auf einer einzigen Untersuchung, die bisher nur als Kongressbeitrag vorliegt, also als kurze Mitteilung auf einer Fachtagung. Und keine Leitlinie empfiehlt bisher ausdrücklich, vor einer Trainingsempfehlung bei Fibromyalgie nach der verzögerten Verschlechterung zu fragen. Die Frage nach der verzögerten Verschlechterung folgt aus den oben beschriebenen Befunden, nicht aus einer Leitlinie.

Leitlinie von 2017, Berichte von 2025: warum die Empfehlungen auseinandergehen

Bevor es um die einzelnen Maßnahmen geht, braucht es zwei Jahreszahlen. Sie erklären die meisten Widersprüche, die in den folgenden Abschnitten auftauchen E2. Die deutsche S3-Leitlinie hat den Stand 2017 und ist im AWMF-Register als abgelaufen geführt. Für ihre Nachfolgerin hat das Bundesgesundheitsministerium das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) beauftragt; die neun Evidenzberichte aus diesem Auftrag sind am 27. Oktober 2025 erschienen und behandeln unter anderem Ausdauertraining, Krafttraining, trizyklische Antidepressiva und Mittel gegen Krampfanfälle.

Die Empfehlungen der Leitlinie und die Auswertung der Beleglage in den Evidenzberichten stammen also aus verschiedenen Jahren. Wo Empfehlung und Beleglage auseinandergehen, stehen im Folgenden beide nebeneinander, zusammen mit dem Grund für den Unterschied.

Bewegung: das Einzige mit einer starken Empfehlung

Genau eine der Maßnahmen, die bei Fibromyalgie geprüft worden sind, hat eine starke Empfehlung, und für sie braucht es kein Rezept. Die Beleglage dazu ist ungewöhnlich klar E1.

Ausdauertraining: drei unabhängige Quellen, dasselbe Ergebnis

Die erste Quelle ist die deutsche S3-Leitlinie. Sie empfiehlt Ausdauertraining mit geringer bis mittlerer Intensität (schnelles Spazierengehen, Radfahren, Tanzen, Aquajogging) zwei- bis dreimal wöchentlich über mindestens 30 Minuten, und zwar mit dem Wort soll: der stärksten Empfehlungsform, die es in einer Leitlinie gibt.

Die Empfehlung der europäischen Rheumagesellschaft EULAR ist unabhängig davon entstanden und kommt zum selben Ergebnis: Gestützt auf Meta-Analysen ist Bewegung die einzige Behandlungsempfehlung, die dort die höchste Zustimmungsstufe erreicht. Von allen geprüften Verfahren erreicht also nur Bewegung diese Stufe.

Und der Evidenzbericht des IQWiG von 2025 findet einen Vorteil bei Schmerzen und Lebensqualität, der über Zufallsschwankungen hinausgeht, bei mittlerer Vertrauenswürdigkeit der Belege. Unerwünschte Ereignisse (Schäden oder Beschwerden während der Behandlung) wurden keine berichtet.

Die drei Quellen stammen aus verschiedenen Jahren und von verschiedenen Einrichtungen, sie arbeiten mit verschiedenen Verfahren und kommen doch zum selben Ergebnis. Bei keiner anderen Maßnahme zur Fibromyalgie ist das so: Amitriptylin (ein trizyklisches Antidepressivum) steht in der Leitlinie und fällt im neueren Evidenzbericht durch, die Zahlen zu Pregabalin (einem Mittel gegen Nervenschmerzen und Krampfanfälle) stammen sämtlich aus Studien des Herstellers, und für Magnesium fehlt eine saubere Prüfung ganz.

Die Bewegungsdosis gehört zur Empfehlung

Die Empfehlung besteht nicht nur aus dem Wort Bewegung: Intensität, Häufigkeit und Dauer gehören ebenso dazu wie das Training selbst E1. Empfohlen sind die geringe bis mittlere Intensität und die zwei bis drei Einheiten pro Woche von je mindestens einer halben Stunde, nicht mehr und nicht härter. Keine der empfohlenen Bewegungsformen braucht ein Gerät, einen Verein oder einen Wettkampf.

Gegen die Erschöpfung ist der Nutzen der Bewegung am schlechtesten belegt

So weit die Empfehlung. Seltener wird dazugesagt, wofür die Belege nicht reichen E2. Für die körperliche Funktionsfähigkeit geht der Effekt über Zufallsschwankungen hinaus, aber die Vertrauenswürdigkeit der Belege ist niedrig. Für die Erschöpfung ist die Vertrauenswürdigkeit sehr niedrig, und die einzelnen Studien zeigten in unterschiedliche Richtungen. Ergebnisse zur Schlafqualität stellt der Evidenzbericht des IQWiG gar nicht erst dar; er sieht dort einen kritischen Publikationsbias, also den begründeten Verdacht, dass zu viele Ergebnisse fehlen, weil Untersuchungen mit einem enttäuschenden Befund seltener veröffentlicht werden als solche mit einem erfreulichen.

Bemerkenswert ist: Ausgerechnet gegen die Erschöpfung (für viele Betroffene die schlimmste Beschwerde) ist der Nutzen der Bewegung am schlechtesten belegt. Der gesicherte Gewinn liegt beim Schmerz und bei der Lebensqualität.

Praktisch heißt das zweierlei. Wer Bewegung gegen die Schmerzen empfiehlt, steht auf dem festesten Boden, den die Beleglage zur Fibromyalgie hergibt. Wer sie gegen die Erschöpfung verordnet, beruft sich auf den schwächsten Teil derselben Beleglage und sollte das dazusagen.

Eine Einschränkung bleibt, und sie wiegt schwer: Die starke Empfehlung gilt für die Gruppe als Ganzes. Für eine Minderheit der Betroffenen ist Ausdauertraining das Falsche. Woran sich diese Minderheit erkennen lässt, steht unter „Nicht die Diagnose entscheidet über Bewegung, sondern die Verschlechterung nach Belastung“.

Krafttraining: Wirkung auf die Erschöpfung, nicht auf den Schmerz

Ausdauertraining ist nicht die einzige geprüfte Bewegungsform, und die zweite, das Krafttraining, zeigt ein umgekehrtes Bild E2. Beim Schmerz am Ende der Behandlung ergibt Krafttraining keinen bedeutsamen Unterschied, dafür einen bedeutsamen Effekt auf die Erschöpfung, bei mittlerer Vertrauenswürdigkeit der Belege. Das ist genau der Bereich, in dem sich beim Ausdauertraining nichts zeigt. Bei der Lebensqualität am Ende der Behandlung geht kein Ergebnis über Zufallsschwankungen hinaus, bei sehr niedriger Vertrauenswürdigkeit; zur körperlichen Funktion liegen drei Studien mit Effekten in entgegengesetzte Richtungen vor.

Bei der Sicherheit gibt es einen Vorbehalt: Unerwünschte Ereignisse traten bei denjenigen nicht auf, die die Therapie abgeschlossen haben, und der Anteil derer, die abbrachen, lag in den einzelnen Studien zwischen 0 und 39 Prozent E2. Wer abbrach, taucht in der Auswertung der Sicherheit nicht auf. Eine Aussage zur Sicherheit, die nur die Durchhaltenden zählt, ist nur die halbe Auskunft.

Daraus folgt keine Rangfolge, sondern eine Aufteilung: Die starke Empfehlung gilt dem Ausdauertraining und zielt auf Schmerz und Lebensqualität. Für das Krafttraining gibt es bei der Erschöpfung eine schwächere, aber eigenständige Begründung.

Medikamente bei Fibromyalgie: was die Beleglage hergibt

Warum die Medikamentenfrage so schwer wiegt. Was die Bewegung nicht abdeckt, sollen Tabletten leisten. Für viele Betroffene ist das die eigentliche Hoffnung: ein Mittel, das den Dauerschmerz nimmt, ohne dass man selbst täglich etwas dafür tun muss. Welche Mittel dafür empfohlen werden, wovon abgeraten wird und wie gut beides begründet ist, lässt sich nachprüfen.

Die deutsche Leitlinie, also die Behandlungsempfehlung der medizinischen Fachgesellschaften, empfiehlt dafür drei Wirkstoffe (Amitriptylin, Pregabalin und Duloxetin) und rät von zwei Wirkstoffgruppen ab: von den starken Opioiden (Schmerzmitteln aus der Verwandtschaft des Morphins) und von den gängigen entzündungshemmenden Schmerzmitteln.

Amitriptylin: empfohlen, aber in neueren Auswertungen fast ohne Wirkung

Am Anfang der Behandlung steht in Deutschland fast immer derselbe Wirkstoff. Amitriptylin ist ein altes Antidepressivum, das in niedriger Dosis gegen Schmerzen eingesetzt wird; bei Fibromyalgie ist es das klassische erste Medikament. Die Empfehlung der deutschen Leitlinie und die Beleglage passen hier nicht zusammen, und der Widerspruch ist nicht aufgelöst E5.

Die S3-Leitlinie von 2017 (das ist die höchste Qualitätsstufe einer Leitlinie) empfiehlt den zeitlich befristeten Einsatz von Amitriptylin in einer Dosis von 10 bis 50 Milligramm täglich.

Der Evidenzbericht des IQWiG (des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen) von 2025 fasst die Studienlage zusammen. Er wurde ausdrücklich für die Aktualisierung eben dieser Leitlinie erstellt und untersucht ausschließlich Amitriptylin. Der Bericht findet keine Wirkung auf Schmerzen, auf Erschöpfung und auf die Lebensqualität. Der einzige Befund, der über bloße Zufallsschwankungen hinausgeht, betrifft die Schlafqualität, und auch für diesen Befund ist die Vertrauenswürdigkeit niedrig: wegen schwerwiegender Mängel in den Studien und weil die Studien die Frage nur mittelbar beantworten.

Eine Cochrane-Übersicht (eine Zusammenfassung der Studien zu einer Frage nach den strengen Regeln des Cochrane-Netzwerks) aus neun Studien mit 649 Teilnehmenden fällt noch deutlicher aus. Für Amitriptylin bei Fibromyalgie findet sie keine Belege erster oder zweiter Stufe. So heißen die beiden obersten Stufen einer Bewertungsskala, auf der die Belastbarkeit von Studienergebnissen eingeordnet wird; die dritte Stufe steht für Ergebnisse, die aus lückenhaften oder sehr kleinen Studien stammen. Die günstige Zahl, die aus dieser Übersicht zitiert wird (eine Person mit deutlicher Schmerzlinderung auf vier Behandelte), gehört genau zu dieser dritten Stufe E5.

Was die schwache Beleglage nicht heißt: Amitriptylin ist damit nicht widerlegt. Die Vertrauensbereiche (die Spannen, in denen der wahre Wert mit hoher Wahrscheinlichkeit liegt) schließen die Null ein, also auch die Möglichkeit, dass kein Unterschied besteht, und sie reichen nach beiden Seiten weit. Die Frage nach der Wirkung ist damit unbeantwortet, nicht verneint. Die Verfasser der Cochrane-Übersicht nennen es enttäuschend, dass unverzerrte Belege für eine Wirkung fehlen. Man müsse das aber gegen jahrelange erfolgreiche Behandlung vieler Menschen mit Fibromyalgie abwägen E4. Wer das Mittel nimmt und davon profitiert, sollte es nicht allein wegen der Beleglage absetzen, und ein Absetzen gehört in die Absprache mit der Ärztin oder dem Arzt. Wer Amitriptylin angeboten bekommt, darf wissen, dass die Beleglage schwächer ist, als die selbstverständliche Verordnung vermuten lässt.

Die Nebenwirkungen von Amitriptylin: 78 Prozent gegen 47 unter Scheinpräparat

Was ein Mittel bewirkt, ist die eine Frage; was seine Einnahme kostet, die andere. Dieselbe Cochrane-Übersicht nennt dazu die Häufigkeit der Nebenwirkungen E2: Unter Amitriptylin erlebten 78 Prozent mindestens eine unerwünschte Wirkung, unter Placebo (einem Scheinpräparat ohne Wirkstoff) 47 Prozent. Auf etwa drei Behandelte kommt also eine Person, die eine Nebenwirkung hat, die sie ohne das Mittel nicht gehabt hätte.

Welche Nebenwirkungen das sind, zeigt eine große Studie über sechs Monate, in der weder die Behandelten noch die Untersuchenden wussten, wer niedrig dosiertes Amitriptylin und wer ein Scheinpräparat bekam: überwiegend solche, die auf die dämpfende Wirkung auf das vegetative Nervensystem zurückgehen, also auf den Teil des Nervensystems, der Körperfunktionen ohne bewusste Steuerung regelt. Dazu gehören Mundtrockenheit, Schläfrigkeit, verschwommenes Sehen und Schwierigkeiten beim Wasserlassen. In dieser Studie brachen 12,9 Prozent die Einnahme wegen der Nebenwirkungen ab, unter Placebo 8,7 Prozent.

Für diese Zahlen sind zwei Einschränkungen wichtig. Erstens: Die Studie über sechs Monate untersuchte das Reizdarmsyndrom (wiederkehrende Bauchschmerzen und Verdauungsbeschwerden ohne erkennbare organische Ursache), nicht die Fibromyalgie. Sie sagt etwas über den Wirkstoff in niedriger Dosis über sechs Monate, nicht über die Fibromyalgie. Zweitens, und das ist für das Abwägen entscheidend: Nutzen und Schaden sind hier nicht gleich gut belegt. Der Nutzen beruht auf Belegen der dritten Stufe, der Schaden auf denselben Studien. Nebenwirkungen werden aber vollständiger berichtet als Wirkungen. Man kann die beiden Zahlen nicht einfach gegeneinander verrechnen.

Amitriptylin: die geprüfte Dosis und das Alter ab 65

Zwei Dinge zu Amitriptylin stehen nicht auf dem Rezept, und das erste betrifft die Menge. Die geprüfte Dosis ist nicht die empfohlene: Empfohlen werden 10 bis 50 Milligramm pro Tag; geprüft wurden 25 bis 50 Milligramm E5. Die Untergrenze von 10 Milligramm ist bei Fibromyalgie also nicht untersucht. Sie ist ungeprüft, aber nicht widerlegt. Wer mit 10 Milligramm gut zurechtkommt, tut nichts Falsches; er sollte nur wissen, dass diese Dosis aus der Praxis stammt und nicht aus einer Studie.

Das zweite betrifft das Alter: Ab 65 gilt etwas anderes. Die PRISCUS-Liste, in Deutschland der Maßstab dafür, welche Mittel im Alter mehr schaden als nutzen können, führt die trizyklischen Antidepressiva (die ältere Wirkstoffgruppe, zu der Amitriptylin gehört) als potenziell inadäquate Medikation, also als für ältere Menschen möglicherweise ungeeignet E2. „Potenziell“ heißt: Die Verordnung ist nicht verboten, muss aber begründet werden. Dass die Leitlinie Amitriptylin nur zeitlich befristet empfiehlt, ändert an dieser Einstufung nichts: Befristet heißt nicht unabhängig vom Alter.

Warum diese Einstufung mehr ist als eine Vorsichtsregel, zeigt eine sehr große Auswertung britischer Hausarztdaten mit fast 59.000 Demenzfällen: Wer über Jahre große Mengen von Mitteln einnimmt, die wie Amitriptylin die Wirkung des Nervenbotenstoffs Acetylcholin hemmen (sogenannte anticholinerge Mittel), hat ein erhöhtes Demenzrisiko E2. Drei Einschränkungen gehören zwingend dazu. Erstens ist das ein Zusammenhang, keine nachgewiesene Ursache. Zweitens ist Amitriptylin in der Auswertung nicht einzeln ausgewiesen. Drittens können frühe Demenzsymptome selbst der Grund für eine Verordnung sein; dann läge die Ursache genau andersherum. Dieser Zusammenhang ist kein Grund, ein Mittel abzusetzen, das hilft. Er ist aber ein Grund, bei älteren Menschen nachzufragen, was sie sonst noch einnehmen.

Amitriptylin abends einnehmen: verbreitete Praxis ohne Beleg

Festgelegt ist nicht nur die Menge, sondern auch die Tageszeit, und auch die Tageszeit ist schlechter geprüft, als man annehmen würde. Die Empfehlung, Amitriptylin abends einzunehmen, gehört zu den Regeln, die niemand mehr begründet E4. In der Fachinformation (dem zugelassenen Text, der zu jedem Medikament gehört und festhält, wie es anzuwenden ist) steht eine Anfangsdosis von 10 bis 25 Milligramm abends. Eine Studie, in der morgendliche gegen abendliche Gabe verglichen wurde, existiert nicht. Die einzige gefundene Vergleichsstudie mit Schlafmessung gab Amitriptylin sogar geteilt, morgens und abends. Die Abendgabe entspricht der Zulassung und ist plausibel, weil Amitriptylin müde macht und lange wirkt. Geprüft ist sie nur nicht. Gerade die lange Wirkdauer könnte aber auch das Gegenteil bewirken, nämlich eine Müdigkeit, die bis in den nächsten Morgen anhält; auch das ist nicht untersucht.

Pregabalin: wirkt messbar, hat aber viel Kleingedrucktes

Beim zweiten Wirkstoff ist die Beleglage besser, aber auch die Liste der Einschränkungen länger. Pregabalin ist ein Mittel gegen Nervenschmerzen und Epilepsie, und die Zahlen dazu zeigen Nutzen und Nachteile E2. Für eine Schmerzlinderung um mindestens 30 Prozent findet sich im IQWiG-Bericht ein Chancenverhältnis (eine Kennzahl, die die Chancen zweier Gruppen vergleicht) von 1,50 bei 300 Milligramm und 1,89 bei 600 Milligramm täglich; ein Wert von 1,0 hieße: kein Unterschied zu Placebo. Die Vertrauenswürdigkeit dieser Ergebnisse ist jeweils moderat, also mittel, und auch der Schlaf bessert sich. Für eine Linderung um mindestens die Hälfte, einen strengeren Maßstab als die 30 Prozent oben, gibt es Anteile: Unter Placebo erreichten das etwa 14 von 100 Behandelten, unter Pregabalin 22 bis 24 von 100 E2. Dem steht ein Nachteil gegenüber: Unter Pregabalin brachen mehr Behandelte die Therapie wegen Nebenwirkungen ab. Die häufigsten Nebenwirkungen sind Schwindel, Schläfrigkeit, Gewichtszunahme und Wassereinlagerungen in den Beinen. Beim Schwindel ist der Unterschied zu Placebo groß: Von knapp vier Behandelten bekommt einer Schwindel, der unter Placebo nicht aufgetreten wäre E2. Außerdem knüpft die deutsche Leitlinie ihre Empfehlung an eine Bedingung, die oft übersehen wird: Die Empfehlung gilt nur für Betroffene, bei denen zusätzlich eine generalisierte Angststörung besteht, also eine anhaltende Angst ohne bestimmten Anlass, nicht bei der Fibromyalgie allein.

Im Alltag sind drei Punkte wichtiger als die Wirksamkeit: das Absetzen, die Nieren und die Kombination mit anderen Mitteln.

Absetzen. Pregabalin kann schon in normaler Dosierung abhängig machen, und nach der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft sollen Pregabalin und sein Verwandter Gabapentin unabhängig vom Anwendungsgebiet schrittweise über mindestens eine Woche abgesetzt werden E2. Wer Pregabalin von einem Tag auf den anderen weglässt, kann Beschwerden bekommen (Unruhe, Angst, Schlafstörungen, Schwitzen, Übelkeit), die wie eine Verschlechterung der Fibromyalgie aussehen, aber keine sind. Wie lange man nach Jahren der Einnahme ausschleichen muss, also die Dosis schrittweise verringern, ist nirgends festgelegt. Die Frist von mindestens einer Woche ist eine Untergrenze; eine Obergrenze ist nicht festgelegt.

Die Nieren. Pregabalin wird fast vollständig unverändert über die Nieren ausgeschieden. Ab einer Nierenleistung unter 60 Millilitern je Minute muss die Dosis reduziert werden E3. Die üblichen 300 bis 600 Milligramm gelten bei normaler Nierenfunktion. Da die Nierenleistung mit dem Alter sinkt und Pregabalin sehr häufig Schwindel verursacht E2, wird daraus bei älteren Betroffenen eine Frage der Sturzgefahr.

Die Kombination. Zusammen mit Opioiden oder anderen dämpfenden Mitteln steigt das Risiko einer Überdosierung. Die Belege dafür sind nach einer Auswertung von 100 Arbeiten inzwischen belastbarer als noch vor einigen Jahren E2.

Alle Pregabalin-Zahlen stammen aus Studien des Herstellers

Den Zahlen zu Pregabalin sieht man eine Besonderheit nicht an: Sie beruhen sämtlich auf dem Studienprogramm des Herstellers E2. Der IQWiG-Bericht und die Cochrane-Übersicht kommen zwar von zwei voneinander unabhängigen Einrichtungen, aber beide werten dieselben Studien aus.

Daraus folgt eine Grenze: Zwei Auswertungen derselben Studien sind keine zwei Belege. Die höchste Sicherheitsstufe ist für die Wirksamkeit von Pregabalin bei Fibromyalgie deshalb nicht erreichbar, solange keine neuen, unabhängigen Studien hinzukommen; weitere Übersichten über dieselben Studien ändern daran nichts.

Die Herkunft aus dem Herstellerprogramm heißt nicht, dass die Zahlen falsch sind. Dass ein Hersteller Studien bezahlt, beweist noch keine Verzerrung (einen systematischen Fehler zugunsten des Mittels). Die Herkunft bedeutet aber, dass niemand unabhängig nachgerechnet hat, weil es keine unabhängigen Studien gibt, an denen man nachrechnen könnte.

Duloxetin: Nutzen und Abbruchrisiko in ähnlicher Größenordnung

Beim dritten empfohlenen Wirkstoff zeigt sich am deutlichsten, wie nahe Nutzen und Nachteil beieinanderliegen können. Duloxetin ist ein Antidepressivum, das auch gegen Schmerzen zugelassen ist. Die deutsche Leitlinie empfiehlt es, und international gehört es zu den meistgenannten Mitteln bei Fibromyalgie. Eine Cochrane-Übersicht aus 18 Studien mit 7.903 Teilnehmenden nennt beide Zahlen nebeneinander E2: 31 Prozent unter Duloxetin oder dem verwandten Milnacipran berichteten eine Schmerzlinderung von mindestens 50 Prozent, unter Placebo 21 Prozent. Nach der Übersicht kommt damit auf elf Behandelte eine zusätzliche Person mit deutlicher Schmerzlinderung. Gleichzeitig brachen 19 Prozent wegen Nebenwirkungen ab, unter Placebo 10 Prozent; auf vierzehn Behandelte kommt eine zusätzliche Person, die abbricht. Schwerwiegende Nebenwirkungen traten nicht häufiger auf als unter Placebo.

Auf elf Behandelte eine Person mehr mit deutlicher Schmerzlinderung, auf vierzehn eine Person mehr, die wegen Nebenwirkungen abbricht: In dieser Größenordnung fällt die Entscheidung. Diese Gegenüberstellung spricht nicht gegen Duloxetin. Sie zeigt, dass Nutzen und Nachteil hier ähnlich wahrscheinlich sind, und dass es sich lohnt, nach einigen Wochen ehrlich Bilanz zu ziehen, statt das Mittel weiterzunehmen, nur weil man einmal angefangen hat. Die Zahlen stehen dabei auf schwacher Grundlage: Die Cochrane-Übersicht stuft die Qualität ihrer eigenen Belege als niedrig ein. Und wie bei Pregabalin knüpft die deutsche Leitlinie ihre Empfehlung an eine Begleiterkrankung, hier an eine Depression oder eine generalisierte Angststörung, und nicht an die Fibromyalgie allein.

Opioide und Ibuprofen: von beidem wird abgeraten, und warum

Von den beiden anderen Wirkstoffgruppen rät die deutsche Leitlinie ab E2. Starke Opioide sollen nicht empfohlen werden. „Soll nicht“ ist die stärkste Form, in der eine Leitlinie von etwas abrät. Für die nichtsteroidalen Antirheumatika, kurz NSAR (die gängigen entzündungshemmenden Schmerzmittel wie Ibuprofen oder Diclofenac), fällt die Absage eine Stufe schwächer aus: Sie sollten nicht empfohlen werden. Der Unterschied zwischen sollen und sollten ist keine sprachliche Feinheit; er gibt die Stärke der Empfehlung an.

Worauf die Absage an die starken Opioide beruht, wird oft falsch verstanden. Ein Cochrane-Überblick über alle Fibromyalgie-Medikamente aus dem Jahr 2025 ordnet das starke Opioid Oxycodon in die Gruppe der Wirkstoffe ein, zu denen sich überhaupt keine Studie fand E2. Auf denselben Umstand stützt sich die Absage der deutschen Leitlinie: Die Belegstufe, die die Leitlinie dafür angibt, steht für das Fehlen von Wirksamkeitsstudien, nicht für einen Nachweis der Unwirksamkeit. Wer die Empfehlung als „nachgewiesen unwirksam“ liest, liest sie falsch.

Die Absage wird dadurch nicht schwächer. Bei einer Wirkstoffgruppe, von der bekannt ist, dass sie abhängig machen kann, ist „es wurde nie gezeigt, dass es hilft“ ein vollwertiger Grund, sie nicht zu empfehlen: Beweisen muss sich die Behandlung, nicht der Verzicht auf sie.

Die Absage an die Opioide hat außerdem einen zweiten Grund, der von der Frage der Wirksamkeit unabhängig ist E4. Opioide kommen bei Fibromyalgie mit genau den Mitteln zusammen, die sonst empfohlen werden: mit Pregabalin, das zusammen mit Opioiden das Risiko einer Überdosierung erhöht, und im Fall des Opioids Tramadol mit Amitriptylin. Für Tramadol zusammen mit Amitriptylin warnt die Fachinformation vor Krampfanfällen und vor einem Serotoninsyndrom, einer gefährlichen Überflutung des Nervensystems mit dem Botenstoff Serotonin E3. Gefährlich ist also nicht ein Opioid zusammen mit irgendeinem Mittel, sondern ein Opioid zusammen mit den Mitteln, die die Leitlinie empfiehlt. Dieser zweite Grund bleibt auch dann bestehen, wenn sich die Beleglage zur Wirksamkeit eines Tages ändert.

Was dazu nicht bekannt ist: wie oft Opioide zusammen mit Pregabalin oder Amitriptylin bei Fibromyalgiebetroffenen tatsächlich eingenommen werden. Und für das Serotoninsyndrom unter Tramadol und Amitriptylin liegt zwar eine Warnung in der Fachinformation vor, aber keine ausreichend geprüfte Quelle, die das Risiko beziffert. Ein Warnhinweis ohne Nenner (ohne die Zahl der Behandelten, auf die sich die Fälle beziehen) ist keine Häufigkeitsangabe.

Magnesium: nicht widerlegt, sondern nie sauber geprüft

Unter den Mineralstoffen wird Magnesium besonders häufig genannt. In Ratgebern gilt Magnesium als der Mineralstoff gegen Fibromyalgie-Schmerzen, oft mit dem Zusatz, es sei der wichtigste Wert überhaupt. Eine Übersicht über 18 Arbeiten zu Magnesium bei Fibromyalgie ergibt dazu zweierlei, einen Befund zur Messung und einen zur Behandlung E2.

Zur Messung: Die Studien widersprechen sich. In einigen waren die Magnesiumspiegel erniedrigt, in anderen unauffällig, in wenigen sogar erhöht. Eine Magnesiummessung im Blut bildet den Bestand im Körper möglicherweise gar nicht zutreffend ab. Das gilt für Blut allgemein, nicht nur für das Serum (den flüssigen Teil des Blutes ohne die Blutzellen).

Zur Behandlung kommt es auf ein einziges Wort an. Einige Behandlungsstudien legten einen Nutzen nahe; gesichert ist er nicht, denn keine dieser Studien war eine Untersuchung, in der Magnesium als alleinige Behandlung nach dem Zufall zugeteilt und gegen ein Scheinpräparat geprüft wurde, ohne dass Behandelte und Untersuchende von der Zuteilung wussten.

Das Wort, auf das es ankommt, ist keine. Nicht: wenige. Nicht: nur zwei.

Was daraus folgt und was nicht. Das Fehlen solcher Studien heißt nicht, dass Magnesium nicht wirkt. Es heißt, dass Magnesium nie sauber untersucht wurde, und „nie untersucht“ ist etwas anderes als „geprüft und verworfen“. Magnesium ist preiswert und in üblichen Mengen gut verträglich; die Abwägung fällt hier anders aus als bei einer teuren oder riskanten Maßnahme.

Nicht belegt ist dagegen die Rangfolge: Für die Behauptung, Magnesium sei der wichtigste Wert gegen die Schmerzen, gibt es in diesen 18 Arbeiten keine Grundlage.

Eisenmangelanämie und Fibromyalgie: ein kleiner Zusammenhang, gut belegt

Neben den Behandlungen wird oft nach einer möglichen Vorgeschichte gefragt: dem Eisenmangel. Eine landesweite taiwanische Untersuchung hat 13.381 Menschen mit neu festgestellter Eisenmangelanämie (Blutarmut durch Eisenmangel) über Jahre begleitet und mit ebenso vielen Personen verglichen, die nach Geschlecht, Alter und Jahr passend ausgewählt wurden. Wer eine Eisenmangelanämie hatte, bekam später etwas häufiger die Diagnose eines Fibromyalgiesyndroms E2: 19 Prozent mehr Fälle, bei Frauen 22 Prozent, bei 18- bis 39-Jährigen 34 Prozent. Bei Männern war der Unterschied nicht gesichert, also nicht von einem Zufall zu unterscheiden.

Was der Anstieg aussagt und was nicht. 19 Prozent mehr Fälle sind ein kleiner Zusammenhang. Gesichert ist er, weil sehr viele Menschen untersucht wurden, nicht weil er stark wäre. Dazu kommen zwei Vorbehalte. Erstens beruht die Untersuchung auf Abrechnungsdaten ohne Angaben zum Schweregrad. Zweitens geht häufiger zum Arzt, wer wegen einer Blutarmut in Behandlung ist, während ein Fibromyalgiesyndrom nur diagnostiziert wird, wenn jemand danach sucht.

Die taiwanische Untersuchung schließt mit der Empfehlung, alle Betroffenen sollten Eisen erhalten. Diese Empfehlung folgt nicht aus den erhobenen Daten. Die Untersuchung hat die Menschen mit Eisenmangelanämie außerdem danach aufgeteilt, wie sie behandelt wurden: nur mit Eisen oder zusätzlich mit einer Bluttransfusion. Diese Aufteilung sieht aus wie ein Behandlungsergebnis und ist keines: Wer eine Bluttransfusion bekommt, ist nicht zufällig ausgewählt worden, sondern war anders krank als die übrigen.

Was daraus für die Praxis folgt: Ein Eisenmangel gehört bei anhaltenden Schmerzen und Erschöpfung abgeklärt, denn Eisenmangel ist häufig und behandelbar. Nach der taiwanischen Untersuchung ist der Eisenmangel aber keine Erklärung für das Fibromyalgiesyndrom, und seine Behandlung ist keine Behandlung des Fibromyalgiesyndroms.

Unruhige Beine: bei Fibromyalgie häufiger, Eisenwerte nicht gemessen

Das Restless-Legs-Syndrom (ein quälender Bewegungsdrang in den Beinen, vor allem abends und in Ruhe) wird oft als Bindeglied zwischen Eisenmangel und Fibromyalgie genannt. Eine amerikanische Untersuchung hat 172 Menschen mit Fibromyalgie mit 63 Menschen ohne chronische Schmerzen verglichen. Nach Bereinigung um Alter und Geschlecht hatten 33 Prozent der Menschen mit Fibromyalgie ein Restless-Legs-Syndrom, in der Vergleichsgruppe 3,1 Prozent E2.

Die Zahl hat Grenzen, und die Verfasser nennen sie selbst: Das Restless-Legs-Syndrom wurde per Fragebogen festgestellt, nicht im Gespräch mit einer Ärztin oder einem Arzt, und Medikamente, die es auslösen können, darunter Antidepressiva, wurden nicht berücksichtigt. Eisenwerte hat die Untersuchung nicht gemessen. Dass unruhige Beine bei Fibromyalgie häufiger sind, ist damit belegt; dass ein niedriges Ferritin der Grund ist, nicht. Wer unter unruhigen Beinen leidet, sollte das Ferritin trotzdem bestimmen lassen, denn beim Restless-Legs-Syndrom gilt dafür eine eigene, höhere Schwelle E2.

Die Druckkammer: großer Effekt nur ohne Scheinbehandlung

Neben den geprüften Maßnahmen steht ein technisches Verfahren, für das mit einem ungewöhnlich großen Effekt geworben wird. Bei der hyperbaren Sauerstofftherapie (Sauerstoff unter erhöhtem Druck) atmen Betroffene reinen Sauerstoff in einer Druckkammer ein, üblicherweise in vierzig Sitzungen zu je neunzig Minuten; bei Fibromyalgie wird sie in Deutschland als Selbstzahlerleistung angeboten.

Eine Meta-Analyse (eine Auswertung, die mehrere Studien rechnerisch zusammenfasst) über neun Arbeiten mit 288 Betroffenen ergibt einen großen Effekt auf den Schmerz E2, deutlich größer als alles, was für Medikamente oder Bewegung berichtet wird. Gerade die Größe dieses Effekts ist ein Grund, genauer hinzusehen.

In keiner dieser Untersuchungen gab es eine Scheinbehandlung. Verglichen wurde gegen eine Warteliste, gegen Psychotherapie, gegen leichtes Bewegungstraining oder gegen offen verabreichte Medikamente. Auf der einen Seite stehen vierzig Besuche über Wochen in einer Klinik, eine beeindruckende technische Umgebung, tägliche Zuwendung und die klare Erwartung, dass hier etwas Besonderes geschieht; auf der anderen Seite steht eine Warteliste. Ein solcher Vergleich misst nicht allein die Wirkung des Sauerstoffs. In einer zweiten Meta-Analyse desselben Jahres hatte keine der vier randomisierten Arbeiten (Arbeiten, in denen der Zufall über die Gruppenzuteilung entschied) ein niedriges Verzerrungsrisiko, also eine geringe Anfälligkeit für systematische Fehler. Für den Schmerz, gemessen auf der gebräuchlichsten Skala, blieb kein Effekt übrig, der über Zufallsschwankungen hinausging.

Dass es auch mit Scheinbehandlung geht, zeigt die Forschung zu Long COVID. Dort ist eine ernsthafte Scheinbehandlung gebaut worden: Raumluft über Maske bei minimalem Überdruck, mit Geräusch, damit niemand die Zuteilung erraten kann. Bei der Fibromyalgie hat das bisher niemand versucht. Damit steht hier nicht, dass die Behandlung unwirksam wäre, sondern dass es dazu keine belastbaren Daten gibt. Gemessen wurden dagegen die Nebenwirkungen: Sie traten bei 23,8 Prozent der Behandelten auf, und 6,5 Prozent brachen deswegen ab, am häufigsten wegen Druckschäden am Mittelohr.

Therapeutic Touch: im Test nicht besser als der Zufall

Bei einem weiteren Angebot lässt sich nicht nur die Wirkung prüfen, sondern auch die Annahme, auf der es beruht. Therapeutic Touch ist ein Energieheilverfahren mit den Händen, das bei chronischen Schmerzen regelmäßig angeboten wird. Es geht in drei Schritten vor: die Aura mit den Händen abtasten, um zu spüren, wo zu viel und wo zu wenig Energie ist; Blockaden reinigen; Energie zuführen. Der erste Schritt ist der einzige, der sich unmittelbar prüfen lässt, und dieser Schritt ist geprüft worden E2.

Drei Dinge stehen hier ausdrücklich nicht. Erstens: dass die Behandelnden täuschen. 21 von 25 Angefragten haben sich prüfen lassen, was für sie spricht. Zweitens: dass eine Behandlung nichts bewirkt; die Wirkung war nicht der Gegenstand der Prüfung. Drittens: dass das Ergebnis für alle Heilverfahren gilt. Geprüft wurde Therapeutic Touch; übertragbar ist das Ergebnis nur auf Verfahren, die dieselbe Annahme teilen, die eines mit der Hand wahrnehmbaren Feldes. Die Untersuchung zum Abtasten der Aura ist fachlich kritisiert worden.

Fernbehandlung: je strenger die Studie, desto weniger Wirkung

Für die Fernheilung, die auf demselben Grundgedanken beruht, aber ohne Berührung auskommt, lässt sich verfolgen, wie sich die Belege über zwanzig Jahre entwickelt haben E2. Eine Übersicht von 2000 über 23 randomisierte Studien mit 2.774 Behandelten fand in rund 57 Prozent der Arbeiten einen positiven Effekt und hielt weitere Untersuchungen für gerechtfertigt. Drei Jahre später lagen 17 weitere Untersuchungen vor, und gerade die methodisch strengeren sprachen nicht für eine Wirkung; zusammengenommen verschob sich das Gewicht der Belege gegen die Annahme, Fernheilung sei mehr als ein Placebo.

So verläuft es häufig, wenn ein Forschungsfeld genauer untersucht wird: Je strenger eine Studie angelegt ist, desto weniger Wirkung bleibt übrig. Zitiert werden bis heute die 57 Prozent aus der älteren der beiden Übersichten.

Zwei Einschränkungen gehören dazu: Beide Übersichten haben einen gemeinsamen Autor. Deshalb bestätigen sie einander nicht unabhängig und zählen als eine Quelle. Und beide sind über zwanzig Jahre alt; eine neuere liegt nicht vor.

Wenn die Ursachenerklärung zur Schuldzuweisung wird

Schwieriger als die Frage nach der Wirkung ist die Ursachenerklärung, die solche Angebote oft mitliefern: Man werde so schwer krank, weil man keine Verbindung zu sich selbst habe, und wer die Verbindung wiederhergestellt habe, dem passiere das nicht mehr.

Als Selbstdeutung eines Betroffenen ist ein solcher Satz unangreifbar. Niemand hat darüber zu befinden, wie ein Mensch seine eigene Geschichte liest.

Als allgemeine Erklärung bewirkt derselbe Satz zweierlei E4: Er verlegt die Ursache der Erkrankung in die erkrankte Person, und er macht damit auch das Ausbleiben der Besserung zu ihrer Sache. Bessert sich jemand, war die Verbindung wiederhergestellt; bessert sich jemand nicht, war sie nicht wiederhergestellt. Kein Krankheitsverlauf könnte dieser Erklärung widersprechen.

Was hier ausdrücklich nicht steht: dass seelische Belastung für chronischen Schmerz ohne Bedeutung wäre. Das Gegenteil ist gut belegt, und Schmerzverarbeitung ist ein anerkanntes Behandlungsfeld. Es geht um den Unterschied zwischen einem Behandlungsansatz und einer Schuldzuweisung. Die Grenze liegt dort, wo aus einer Selbstdeutung eine Lehre über andere wird.

„Hilft eigentlich bei allem“: ein Versprechen ohne Grenze

Wie weit eine Zusage reicht, ist bei jedem Angebot die aufschlussreichste Frage. Für Therapeutic Touch lautet die Zusage: Es helfe eigentlich bei allem, ausdrücklich auch bei Migräne, und die Wirkung grenze manchmal an ein Wunder E4.

Ein Versprechen ohne Grenze ist keine große Zusage über die Wirkung, sondern eine über die Reichweite: Es gibt keine Beschwerde, an der ein solches Versprechen scheitern könnte.

Die brauchbarste Frage an ein solches Angebot lautet deshalb: Wobei hilft es nach eigener Angabe nicht?

Was Sie mitnehmen können: Fibromyalgie

Die Diagnose ergibt sich aus dem Beschwerdebild, nicht aus dem Labor. Ein unauffälliger Laborbefund widerlegt die Fibromyalgie nicht; unauffällige Laborwerte gehören zum Krankheitsbild.

Die Erkrankung bleibt bestehen, führt aber nicht zu Invalidität und verkürzt die Lebenserwartung nicht.

Bewegung ist die einzige Maßnahme mit einer starken Empfehlung, und zur Empfehlung gehört eine Dosis: geringe bis mittlere Belastung, zwei- bis dreimal pro Woche, mindestens eine halbe Stunde. Belegt ist ein Nutzen für Schmerz und Lebensqualität.

Ein auffälliger Nervenbefund in der Hautbiopsie (einer kleinen Gewebeprobe aus der Haut) kommt bei etwa der Hälfte der Untersuchten vor. Der Befund ersetzt die Diagnose nicht, und bis heute folgt aus ihm keine andere Behandlung.

Bei den Medikamenten lohnt es sich zu fragen, worauf eine Verordnung beruht. Amitriptylin steht in der Leitlinie, aber der neueste Evidenzbericht des IQWiG findet außer beim Schlaf nichts, was über Zufallsschwankungen hinausgeht. Pregabalin wirkt bei einem Teil der Betroffenen, aber die Leitlinie knüpft ihre Empfehlung an eine Begleiterkrankung.

Wenn Ihnen jemand sagt, Ihre Schmerzen seien entstanden, weil Ihnen die Verbindung zu sich selbst fehlte, dann ist diese Erklärung keine Diagnose, sondern eine Deutung, und zwar eine, die auch das Ausbleiben einer Besserung zu Ihrer Sache macht E4. Seelische Belastung spielt bei chronischem Schmerz eine belegte Rolle; daraus ergibt sich ein Behandlungsansatz und keine Ursachenzuschreibung.

Und bei jedem Verfahren, das angeblich bei allem hilft, ist die nützlichste Frage: Wobei hilft es nach eigener Angabe nicht? E4

Und wenn Erschöpfung Ihre Hauptbeschwerde ist: Lassen Sie klären, ob es Ihnen Stunden oder Tage nach einer Belastung schlechter geht. Gemeint ist eine Verschlechterung, die nicht während des Trainings, sondern verzögert eintritt und nicht nur die Schmerzen, sondern das gesamte Befinden betrifft (Fachleute nennen sie Post-exertionelle Malaise). Von dieser einen Frage hängt ab, ob Bewegung das Richtige oder das Falsche ist. Eine solche verzögerte Verschlechterung betrifft eine Minderheit der Betroffenen, aber für diese Minderheit ist die Frage entscheidend.